妊娠疱疹病因的免疫遗传学研究进展

综述了妊娠疱疹（ＨＧ）病因的免疫遗传学研究进展。ＨＧ发病与半桥粒蛋白１８０（ＢＰ１８０）、同种白细胞抗体（ＨＬＡ）等位基因的异常表达、Ⅲ型抗原Ｃ３、Ｃ４和Ｂ因子，以及嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）等有关。     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期,胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用.滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用.     

妊娠高血压综合征患者蜕膜组织中免疫相关细胞变化的 …

研究妊高征的免疫学发病机制。方法 通过对妊高征患者及正常孕妇胎盘蜕膜组织中免疫相关细胞进行光镜观察,测定淋巴细胞转化率,探讨蜕膜免疫相关细胞的变化与妊高征之间的关系。结果 蜕膜中大颗粒淋巴细胞及凋亡细胞显著增多,ＣＤ５７＾＋细胞数量及ＣＤ４＾＋与ＣＤ８＾＋比例上升,淋巴细胞转化率明显升高。结论 蜕膜中免疫细胞参与了妊高片的免疫学发病机制。     

妊娠高血压综合征发病的免疫学机制研究进展

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因。其病因至今尚未完全阐明 ,但随着生殖免疫学研究的进展 ,学者发现 ,妊高征患者的子宫、胎盘、肾小球和小动脉壁上有Ig G、Ig M和补体沉积形成的免疫复合物[1] ,说明正常情况下 ,母体对胎儿及胎盘的抗原有防御作用。当防御作用受到破坏或抑制时 ,母体可被滋养细胞致敏而产生相应的抗体 ,使滋养层细胞受损。而后者可直接导致胎盘发育缺陷 ,最终造成一系列临床症候 ,如流产 ,胎儿宫内发育迟缓 ( IUGR) ,妊高征等 [2 -4 ]。大量临床事实证明 :妊高征是母胎间不相容疾患 …     

妊娠高血压综合征病因学研究进展与展望

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是导致孕产妇和围产儿病率及死亡率升高的主要原因。近半个世纪来 ,国际国内学者 ,对妊高征的病因及发病机理、治疗及预防进行了大量的研究工作。我国妇产科学界始终瞄准着国际科技前沿 ,对妊高征的病因学和发病机理进行了深入的研究 ,并取得了可喜的进展。为妊高征的有效防治奠定了理论基础。目前 ,公认的妊高征的主要发病机理是内皮细胞激活和损伤学说。1988年 ,Rodger等发现妊高征患者血清中存在细胞毒性因子 ,可导致血管内皮激活、功能障碍和结构损伤。继而大量研究表明 ,血管内皮细胞激活导致内皮细胞合成…     

儿茶酚胺与妊娠高血压综合征

机体儿茶酚胺(CA)类物质来源于交感神经和肾上腺髓质,参与机体功能活动的神经调节和体液调节,随着对其生物合成、代谢及受体等研究的进展,发现CA在妊娠高血压综合征(简称PIH)患者体内有明显变化,说明CA与PIH发病密切相关.PIH是产科常见的并发症,主要病理生理变化是孕妇全身小动脉痉挛,导致子宫胎盘的血流量减少.外周血中的CA有缩血管功能,影响妊娠妇女血压及胎儿胎盘循环.     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期，胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用。滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用。     

血红素氧合酶系统与妊娠高血压综合征研究进展

血红素氧合酶(heme oxygenase，H0)是近年来发现的一种抗氧化酶，广泛存在于人体多种器官和组织。HO催化血红素降解为同摩尔的一氧化碳(CO)、胆绿素和铁。胆绿素在胆绿素还原酶的作用下，迅速生成胆红素。CO可以诱导血管扩张，胆红素是内源性的抗氧化剂。HO能在正常胎盘表达，并降低胎盘的灌注压。同时对合体滋养细胞、内皮细胞的氧化损伤有保护作用。HO在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中表达降低，可能与该病的发病有关。     

妊娠高血压综合征相关基因检测的研究

妊娠高血压综合征(简称妊高征)，是导致孕产妇死亡的主要原因之一，目前其病因研究已达到分子水平，且发现妊高征发生和发展与人类白细胞抗原(HLA)密切相关，本研究应用顺序特异性引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction-sequence specific primers，PCR-SSP)技术，建立妊高征相关基因的检测方法，探讨其临床价值。     

重度妊娠高血压综合征并发HELLP综合征病例分析

1病历摘要患者29岁,住院号990524。因停经39周,尿色变红2天,不规律下腹痛伴少量阴道流血1天,上腹部剧痛3小时入院。平素月经规律,末次月经1998年7月24日,预产期1999年5月1日。1个月前出现双下肢水肿,无头晕、眼花等症状,血压正常。既往健康。查体：T36．2℃,P84／min,R16／min,BP25／15kPa。无贫血貌,心肺听诊无异常,宫缩不规律,胎心142／min,双下肢水肿（＋＋）。B超提示：单胎头位,羊水偏少。实验室检查：尿常规：肉眼血尿,蛋白（＋＋＋＋）,红细胞满视野。血常规：白细胞12．7x10'几,血红蛋白门og几,红细胞压积0…     

细胞凋亡与细胞增殖对重度妊娠高血压综合征的影响

细胞凋亡是自主性的细胞死亡过程，影响着正常妊娠孕卵的着床及胚胎的发育，病理状态下异常的细胞凋亡与多种疾病及妊娠并发症有关^[1]。本研究从细胞存活与凋亡的角度阐述导致重度妊娠高血压综合征(重度妊高征)发生发展的病理生理机制。     

妊娠肝内胆汁淤积综合征的遗传学研究进展

妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)病因复杂，遗传因素在发病机制中起相当关键作用。将胆汁淤积基因FIC、BSEP以及MDR3等作为ICP侯选基因，综述功能克隆、定位克隆及突变功能研究的进展。     

妊娠高血压综合征免疫学病因研究进展

本文概述近年寻高征的免疫学研究进展，阐明了妊高征患者的免疫细胞、免疫球蛋白及补体和ＨＬＡ抗原等方面的变化。表明免疫失稀可能是妊高征的发病原因之一。     

血红素氧合酶系统与妊娠高血压综合征研究进展

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是近年来发现的一种抗氧化酶,广泛存在于人体多种器官和组织.HO催化血红素降解为同摩尔的一氧化碳(CO)、胆绿素和铁.胆绿素在胆绿素还原酶的作用下,迅速生成胆红素.CO可以诱导血管扩张,胆红素是内源性的抗氧化剂.HO能在正常胎盘表达,并降低胎盘的灌注压.同时对合体滋养细胞、内皮细胞的氧化损伤有保护作用.HO在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中表达降低,可能与该病的发病有关.     

妊娠高血压综合征与猝死

猝死是指平素健康或虽然患病但病情基本稳定或好转 ,突然发生意料不到的循环呼吸停止 ,意识丧失 ,在较短的时间内死亡。其特点是发病至猝死的时限较短 ,猝不及防。但对时限的看法尚不统一 ,短者主张 1h ,长者主张2 4h ,多数认为发病至猝死的时限定为 6h以内比较合适[1] 。妇产科范畴发生猝死者比较罕见 ,以羊水栓塞最为典型 ,可能在发病后大叫一声立即死亡 ,但也偶见于其他疾病 ,现就妊高征与猝死的关系简述如下。1　妊高征并发脑血管意外　　脑血管意外可分为出血性和缺血性两大类 ,前者为脑出血 ,蛛网膜下腔出血 ,后者为脑血栓形成、脑栓…     

正常妊娠和妊娠高血压综合征母婴儿茶酚胺水平测定

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是产科常见的并发症。其基本病理变化为全身细小动脉痉挛。外周血中的儿茶酚胺(ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅ,ＣＡ) ,尤其去甲肾上腺素 (ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ,ＮＥ)具有较强的缩血管作用 ,使外周阻力增加 ,血压升高甚至出现蛋白尿。我们采用高效液相技术和生化法测定妊高征孕妇和正常足月孕妇血中ＣＡ水平 ,现将结果报告如下。一、资料与方法1 资料来源 :1996年 5月至 1998年 3月间 ,在白求恩医科大学第二临床学院产科分娩的妊高征孕妇 116例 (妊高征组 ) ,其中轻度妊高征 2 8例 ,中度 34例 ,重度 5 4例 …     

妊娠高血压综合征与钙代谢异常及治疗

本文从钙代谢方面简述了妊高征的发病机理和用钙拮抗剂治疗的新方法,发现妊高征患者血钙水平低下和细胞内游离钙增加,存在所谓“钙奇说”。研究这种病变机理对正确有效治疗和预防妊高征有重要意义。     

妊娠高血压综合征患者肾脏穿刺结果分析

目的：探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者行肾脏穿刺活检的安全性及了解肾脏病理改变与临床表现的关系。方法：对2000年8月至2002年2月13例妊高征患者于产后2周内(9例)及2周后(4例)采用16G弹射针B超引导下行肾脏穿刺活检，标本分别进行光镜、免疫荧光及部分行透射电镜检查。结果：妊高征肾脏的病理改变表现多样，其中表现为毛细血管内增生性肾小球肾炎3例，膜性肾病改变3例，肾小球轻微病变2例，系膜增生性肾小球肾炎2例，妊娠性肾病2例，局灶性硬化性肾小球肾炎1例。结论：妊高征患者肾脏穿刺活检是安全可行的，妊高征患者的肾脏病理改变可表现为各种病理类型，与临床病情无相关性，符合继发性肾病综合征改变。应对有肾脏损害的妊高征患者作相应随访，以发现妊娠诱发的肾脏疾病。     

妊娠高血压

妊娠高血压熊庆刘淑芸刘兴会李维敏妊娠高血压是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因，迄今为止其病因仍不清楚，且高血压只在分娩后才可能消失。一、妊娠高血压名词国内外描述妊娠高血压的术语并不统一，但在临床上可归结为两大类：慢性高血压（ｃｈｒｏｎｉｃｈｙｐｅｒｔ...     

激活的蛋白C抵抗与妊娠高血压综合征

激活的蛋白Ｃ（ＡＰＣ）抵抗的分子基础是凝血的因子Ｖ基因发生了突变。突变的因子Ｖ抵抗了ＡＰＣ的裂解作用,但仍保持原有的促凝血活性,从而使血栓容易形成。妊高征不仅与血栓形成有关,与ＡＰＣ抵抗也有关,筛选因子Ｖ突变携带者,有助于预防妊娠期及产期血栓栓塞。