急性肾小球肾炎患儿单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的 观察急性肾小球肾炎患儿血清及尿液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP.1)水平变化并探讨其临床意义.方法 采用ELISA法测定38例急性肾小球肾炎患儿及30例健康对照儿童的血清及尿液MCP-1水平,按常规方法测定尿肌酐(Ucr)、血肌酐(Scr)、尿蛋白、24 h尿蛋白定量、补体C3,生化方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化产物(LPO)含量;同时观察MCP-1水平与肾小球肾炎患儿肾功能、尿蛋白及过氧化损伤的关系.结果 急性肾小球肾炎患儿急性期血清及尿液MCP-1水平较恢复期及正常对照组明显升高(P<0.05),且恢复期MCP-1水平亦明显高于正常对照组(P<0.05);尿MCP-1水平与尿蛋白严重程度及LPO呈显著正相关(r=0.58、0.83,P均<0.05),与SOD水平及Ccr呈显著负相关(r=-0.32、-0.76,P<0.05),与血清MCP-1水平无明显相关(r=0.21,P>0.05);血清MCP-1水平与尿蛋白严重程度、Ccr及SOD、LPO无显著相关(r=0.15~0.28,P均>0.05).结论 急性肾小球肾炎患儿血清及尿液MCP-1水平增高,可能参与了急性肾小球肾炎炎症损伤过程,尿液MCP-1水平变化可作为评估急性肾小球肾炎炎症严重程度的潜在指标.     

IgA肾病患者肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的意义

目的 探讨原发性IgA肾病(IgAN)患者肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化.方法 选择经皮肾组织穿刺活检确诊为IgAN的患者40例.根据肾脏病理Lee氏分级(Ⅰ～Ⅴ级)将纳入研究的患者分为2组:A组20例,病理分级为Ⅰ～Ⅲ级;B组20例,病理分级为Ⅳ～Ⅴ级.对照组20例标本选取手术切除的肾肿瘤、肾囊肿患者远离病变组织的正常肾组织.同时将肾组织的肾小管和肾间质按照Katafuchi标准分为无间质病变组21例,轻度间质病变组8例,中度间质病变组19例和重度间质病变组12例.均采用免疫组织化学方法测定其肾组织中MCP-1的表达(以灰度值反映),观察其肾组织切片的染色强度及染色透光度,灰度值大则MCP-1表达少,反之则表达多.结果 根据肾脏病理Lee分级分组,各组灰度值比较:B组灰度值(68.08±2.37)与A组灰度值(74.50±3.27)比较、B组与对照组灰度值(81.98±3.21)比较、A 组与对照组比较,差异均有统计学意义(Pa<0.01);根据Katafuchi标准分组,无间质病变组、轻度间质病变组、中度间质病变组及重度间质病变组灰度值分别为82.03±3.13、76.44±2.01、71.49±1.69、66.54±1.23,各组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01).结论 MCP-1可反映原发性IgAN患者肾组织的病理损害程度,且表达水平与肾组织损害程度有关.     

紫癜性肾炎患儿单核细胞趋化蛋白-1表达的研究

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)患儿外周血和肾组织中的表达,探讨其在HSPN发病巾的作用.方法 以实时荧光定量聚合酶链反应方法,检测46例HSPN患儿(活动期28例,恢复期18例)和14例对照组儿童的MCP-1 mRNA定量表达水平(以-△△Ct 值表示).3例反复血尿、蛋白尿的HSPN患儿应用免疫荧光抗体标记、激光扫描共聚焦显微镜技术观察肾组织MCP-1的分布.结果 活动期HSPN患儿外周血MCP-1 mRNA表达为0.685±2.447,明显高于恢复期HSPN患儿(-0.850±1.271)和正常对照组儿童(-0.774±1.118)(P<0.05);恢复期HSPN患儿外周血MCP-1 mRNA的表达与正常儿相比差异无统计学意义.正常肾组织几乎不表达MCP-1,而在活动期HSPN患儿MCP-1蛋白呈节段性分布于肾小球系膜区、还可见于肾小管上皮细胞.结论 HSPN患儿外周血和肾组织MCP-1表达异常,随病情缓解外周血MCP-1 mRNA的水平有明显恢复.对MCP-1等趋化因子及其受体的深入、系统的研究町能为将来特异性治疗药物的开发寻找新的作用靶点.     

布地奈德雾化治疗对哮喘小鼠糖皮质激素受体及核因子-κB表达的影响

目的观察布地奈德雾化吸入对哮喘小鼠糖皮质激素受体(GR)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 24只健康6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、哮喘模型组(哮喘组)和布地奈德治疗组(BUD组),每组8只。通过腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝混悬液致敏以及卵清蛋白溶液雾化吸入激发哮喘。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞计数,取肺组织行病理学检查及免疫组化检测GR和NF-κB表达水平。结果哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞计数较对照组显著增加(P0.05);BUD组与哮喘组相比嗜酸性粒细胞数量显著减少,但仍较对照组增高(P0.05)。哮喘组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,BUD组炎症细胞浸润较哮喘组明显减轻。哮喘组GR阳性细胞百分比与对照组比较明显减少(P0.05),BUD组GR阳性细胞百分比较哮喘组明显增加,但仍低于对照组(P0.05);哮喘组NF-κB阳性细胞百分比较对照组明显增加(P0.05),BUD组NF-κB阳性细胞百分比较哮喘组明显减少,但仍高于对照组(P0.05)。结论 BUD治疗哮喘小鼠的作用机制可能与上调GR水平及抑制NF-κB的活性有关。     

核转录因子-κB在辛伐他汀抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在辛伐他汀抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中的作用。方法随机将体外培养的大鼠PASMC分为对照组、血小板源性生长因子(PDGF)刺激组、辛伐他汀干预组和辛伐他汀联合小白菊内酯(NF-κB抑制剂)干预组,每组6个样本。通过MTT比色法和流式细胞术检测PASMC的增殖及细胞周期;通过免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达并进行图像分析;通过RealTime PCR检测NF-κB m RNA的表达水平。结果 PDGF刺激组的各时间点MTT值,S期和G2+M期细胞比例,NF-κB蛋白及mRNA表达水平均较对照组显著升高(均P0.05);给予辛伐他汀干预后,上述各指标水平均较PDGF刺激组降低(均P0.05);辛伐他丁联合小白菊内酯干预后上述各指标下降更加明显,但与辛伐他汀干预组比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论辛伐他汀能抑制PASMC的增殖和细胞周期进程;NF-κB可能在辛伐他汀对PASMC增殖的抑制中起重要作用。     

黄芪对实验性IgA肾病大鼠肾小管间质损害及NF-κB MCP-1表达的影响

目的：观察黄芪对实验性IgA肾病大鼠肾间质损害及肾组织核转录因子-κB （NF-κB）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）表达的影响,探讨黄芪防治IgA肾病肾小管间质损害的作用机制。方法：28只SD大鼠分为模型组、干预组、对照组3组。模型组和干预组复制IgA肾病模型,干预组给予黄芪颗粒剂口服,并以正常SD大鼠为对照组。应用全自动生化分析仪检测尿红细胞、24 h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;应用免疫荧光法检测肾组织冰冻切片IgA免疫复合物沉积情况,利用免疫组织化学方法,观察大鼠肾组织NF-κB p65,MCP-1表达的影响;半定量评分法计算病理积分以观察肾脏病理损害程度。结果：①干预组大鼠的尿红细胞、尿蛋白、尿NAG酶含量较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);②模型组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1的表达与干预组、对照组相比均明显增高(P<0.01),差异有统计学意义;③干预组大鼠肾脏病理评分较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01 )。结论：黄芪能减轻模型组大鼠的尿红细胞数、尿蛋白和尿NAG酶活性;能减轻IgA肾病模型大鼠肾小管间质病理损害,其减轻肾小管间质损害作用可能与下调NF-κB,MCP-1表达有关。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清单核细胞趋化蛋白-1和S100B蛋白水平的变化

目的 观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清单核细胞趋化蛋白.1(MCP.1)和S100B蛋白的水平变化,探讨其在HIE中的临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测60例足月HIE患儿(HIE组)及31例健康足月新生儿(健康对照组)出生24 h内血清MCP.1和S100B蛋白水平,比较各组间的差异;并分析HIE各组MCP.1和S100B蛋白的相关性.结果 1.HIE组血清MCP.1、S100B蛋白水平分别为(61.25±15.21) ng·L-1、(4.49±1.20) μg·L-1,明显高于健康对照组[(33.29±14.02) ng·L-1、(1.03±0.35) μg·L-1](t=11.88、12.59,Pa<0.01);2.轻度、中度与重度HIE组血清MCP.1水平分别为(45.23±14.53) ng·L-1、(60.62±17.23) ng·L-1、(74.25±14.01) ng·L-1,与健康对照组比较差异有统计学意义(F=89.07,P<0.01);轻度、中度与重度HIE组血清S100B蛋白水平分别为(2.42±0.60) μg·L-1、(4.62±1.05) μg·L-1、(6.54±0.86) μg·L-1,与健康对照组比较差异有统计学意义(F=91.11,P<0.01);3.HIE各组血清MCP.1和S100B蛋白水平均呈正相关(r=0.819、0.826、0.816,Pa<0.05).结论 血清MCP.1和S100B蛋白水平可作为判断HIE新生儿病情严重程度的早期指标之一.     

单核细胞趋化蛋白-1在病毒性心肌炎小鼠心肌中表达及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性小鼠病毒性心肌炎(VM)发病中的作用。方法 80只小鼠随机分为2组,VM组(n=70)腹腔接种0.1 ml柯萨基病毒B3(CVB3)建立VM动物模型;对照组(n=10)腹腔接种0.1 ml Eagle's液。VM组于接种后3、7、15、30 d处死,对照组于30 d处死,采用RT-PCR、免疫组织化学染色检测心肌MCP-1 mRNA及蛋白表达,HE染色检查心肌病理变化,并对MCP-1蛋白表达与心肌病变积分进行相关性分析。结果 VM组各时点心肌MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著高于对照组(P0.05或0.01),MCP蛋白表达与心肌病变积分呈正相关(r=0.76,P0.05)。结论 MCP-1过度表达可能在VM发病机制中起重要作用。     

急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响.方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组:心肌炎组(n=30)、卡维地洛组(n=30)和对照组(n=20),心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的Eagle's液;卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水,每天2次.于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死,HE染色检测小鼠心肌病理积分,ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测心肌组织MCP-1 mRNA的表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高(P＜0.01),且与心肌病理积分呈正相关(r=0.42,P＜0.05),卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.01),卡维地洛组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达较心肌炎组明显下降(P＜0.05).结论 TNF-α和MCP-1参与VMC的发病过程,卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1的过表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害,起心肌保护作用.     

单核细胞趋化蛋白-1在多柔比星肾病大鼠模型中表达的意义

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织及尿液中的表达,探讨MCP-1在微小病变肾病综合征(MCNS)中的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠83只.随机分为正常对照组(n=40)和肾病组(n=43).大鼠尾静脉单次注射多柔比星5 mg/kg制备模型.在实验第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量, 同时采用ELISA检测各组大鼠尿、肾组织MCP-1水平,采用SPSS 11.0软件对各组间差异进行t检验和两变量间的相关性分析.结果 1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28、42天与正常对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01).2.不同时期肾病组大鼠肾组织及尿液MCP-1均明显高于同期正常对照组(Pa<0.01).3.不同时期肾脏及尿液中MCP-1的变化分别与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.583,0.651 Pa<0.01).尿液MCP-1水平与肾脏MCP-1水平也呈正相关(r=0.810 P<0.01).结论 MCP-1参与了多柔比星肾病大鼠蛋白尿的发生.尿液中MCP-1水平可反映肾组织MCP-1水平,可作为判断MCNS病情的检测指标之一.     

氧诱导对新生大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与新生大鼠视网膜病变的关系.方法 清洁级新生SD大鼠36只,雌雄不限,与母鼠共同饲养,随机分为实验及对照组各18只.实验组大鼠在50和10 mL/L氧环境中循环饲养14 d后转入空气饲养,建立新生大鼠视网膜病变模型,对照组仅置于空气中.在视网膜病变模型结束后即刻(生后14 d,P14)、72 h(P17)及1周(P21)3个时点每组处死6只大鼠,取眼球制成石蜡标本,组织学观察其视网膜毛细血管密度指数(RCDI)的改变,免疫组织化学技术评估视网膜MCP-1的表达情况.结果 新生大鼠视网膜RCDI相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=6.69 P=0.001,t(P17)=3.43 P=0.006,t(P21)=2.37 P=0.039)].而在同一组不同时点的比较显示随着时间的延长,实验组RCDI值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=17.74 P=0.0001);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.016 P=0.984).MCP-1的表达情况:相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=40.45,t(P17)=43.44,t(P21)=17.45 Pa=0)].同一组内的不同时点比较随着时间的延长,实验组MCP-1值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=421.5 P=0);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.006 P=0.994).实验组MCP-1表达与RCDI水平呈正相关(r=0.822 P=0).结论 MCP-1的表达在氧诱导新生大鼠视网膜病中显著增强,随病程的延长而逐渐减少;视网膜MCP-1的表达与新生血管的发生相关.     

核因子-κB/抑制蛋白-κB售号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因友式激活

目的研究核因子-κB（NF-κB）／抑制蛋白-κB（IκB）信号通路在激素敏感型单纯性肾病（SRSNS）患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和酶标记免疫吸附分析法（ELISA）分别测定SRSNS．肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞（PBMCs）NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体；同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IxB0蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较，SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF—κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高，且与NF-κB活性呈正相关（r=0．88，P〈0．001）。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明湿低于SRSNS缓解期和正常儿章，IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关（r=-0884，P〈0．05）。结论NF—κH／IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程，可能足呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。     

促红细胞生成素对高体积分数氧肺损伤新生大鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察外源性促红细胞生成素(EPO)对高体积分数氧(高氧)肺损伤中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨外源性EPO对高氧肺损伤的干预作用。方法将96只出生12h内新生大鼠随机分为4组。Ⅰ组:空气对照;Ⅱ组:空气+重组人促红细胞生成素(rhEPO);Ⅲ组:高氧对照;Ⅳ组:高氧+rhEPO。Ⅲ组、Ⅳ组新生大鼠高氧暴露(吸氧体积分数850mL·L-1),Ⅱ组、Ⅳ组于出生0d和2d予rhEPO1200IU·kg-1背部皮下注射,Ⅰ组、Ⅲ组予等量9g·L-1盐水注射。在实验3d、7d和14d每组随机选取8只处死,取其肺组织,采用HE染色观察其肺组织病理改变,生化法检测其肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;免疫组织化学和Western blotting法检测其肺组织MCP-1蛋白的变化。结果Ⅲ组新生大鼠出生3d时肺组织可见炎症反应,7d时最为显著,14d时肺泡结构简化,间质呈不同程度纤维化。Ⅳ组新生大鼠出生7d时炎性渗出和浸润较Ⅲ组减轻,14d时肺泡发育改善。Ⅳ组各时点MPO水平较Ⅲ组明显降低[(0.58±0.06)U·L-1vs(0.68±0.08)U·L-1,P<0.05;(0.77±0.06)U·L-...     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子kB表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-kB（NF-kB）、抑制因子kB（IkB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为：对照组（A组）6只，模型组（B组）24只、小剂量HC干预组（C组）24只。腹腔注射脂多糖（LPS）1mg／kg建立脓毒症大鼠模型，尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg）作为干预，分别在注射后2、8、16、24h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-kB、IkB的表达。结果模型组NF-kB表达较正常对照组显著上调（P〈0．05），IkB表达先降低后逐步上升，较对照组亦明显增加（P〈0．05），以8h为最高；干预组海马NF-kB表达较模型组显著下调（P〈0．05）；IkB表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论小剂量HC可通过诱生IkB来抑制NF-kB的表达，进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍，NF-kB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子κB表达的影响

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-κB(NF-κB)、抑制因子κB(IκB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为:对照组(A组)6只,模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射脂多糖(LPS)1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预,分别在注射后2、8、16、24 h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κBI、κB的表达。结果模型组NF-κB表达较正常对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较对照组亦明显增加(P<0.05),以8 h为最高;干预组海马NF-κB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB来抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

低分子肝素抑制肾小球系膜细胞增生机制的研究

目的：低分子肝素是肾脏疾病治疗中常用药物,能抑制肾小球系膜细胞的增生,其机制常不清楚,本研究探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生水平的影响及其机制。方法：GMCs细胞共设3组:①GMCs组;②LPS组:即GMCs+LPS;③LMWH组:即GMCs+LPS+LMWH,而LMWH终浓度分别为2.5 IU/ml,25 IU/ml和250 IU/ml。采用MTT法于培养24 h和48 h观察各组中GMCs增生水平,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间;采用免疫细胞化学方法观察培养48 h后3组(LMWH终浓度为250 IU/ml)GMCs涂片中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达;采用ELISA方法观察培养的上清液中MCP-1浓度。结果：LMWH 250 IU/ml组对GMCs增生的抑制最为显著,其GMCs增生水平低于LPS组和LMWH 2.5 IU/ml,25 IU/ml组(P<0.05);各浓度LMWH对GMCs增生的抑制作用48 h强于24 h(P<0.05)。LMWH 250 IU/ml组48 h的MCP-1阳性率明显低于LPS组(P<0.01),而与GMCs组差异无显著性(P>0.05);LPS组48 h的MCP-1阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组48 h的NF-κB表达阳性率与LPS组和GMCs组比较差异均无显著性(P>0.05);LPS组的NF-κB表达阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组GMCs培养上清液中MCP-1浓度明显低于LPS组(P<0.01),与GMCS组差异无显著性(P>0.05)。结论：LMWH能抑制大鼠GMCs增生,明显下调GMCs中MCP-1的异常表达及分泌,而对NF-κB活性无明显抑制。     

核因子-κB/抑制蛋白-κB信号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因反式激活

目的研究核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白-κB(IκB)信号通路在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,且与NF-κB活性呈正相关(r=0.88 P<0.001)。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明显低于SRSNS缓解期和正常儿童,IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关(r=-0.884 P<0.05)。结论NF-κB/IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程,可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。     

硫化氢抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人巨噬细胞单核细胞趋化蛋白-1分泌的作用

目的研究气体信号分子硫化氢(H2S)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞白血病细胞(THP-1)来源的人巨噬细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的影响。方法将THP-1来源的人巨噬细胞分为4组:正常对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S 100组及ox-LDL+H2S 500组。正常对照组:细胞于基础培养基中培养48 h;ox-LDL组:在基础培养基中加入50 mg.L-1ox-LDL,培养48 h;ox-LDL+H2S 100组在基础培养基中先加入100μmol.L-1NaHS,孵育30 min后再加入50 mg.L-1ox-LDL,培养48 h;ox-LDL+H2S 500组在基础培养基中先加入500μmol.L-1NaHS,孵育30 min后再加入50 mg.L-1ox-LDL,培养48 h。用ELISA法检测细胞上清液中MCP-1水平。结果与正常对照组[(34.58±6.77)μmol.L-1]比较,ox-LDL组[(66.27±7.29)μmol.L-1]、ox-LDL+H2S 100组[(49.45±3.08)μmol.L-1]及ox-LDL+H2S 500组[(46.64±5.47)μmol.L-1]细胞上清液中MCP-1水平均明显升高(Pa<0.05);与ox-LDL组比较,ox-LDL+H2S 100组及ox-LDL+H2S 500组细胞上清液中MCP-1水平均明显降低(Pa<0.05)。ox-LDL+H2S 100组细胞上清液中MCP-1水平与ox-LDL+H2S 500组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ox-LDL可诱导人巨噬细胞MCP-1分泌增加;给予外源性H2S的供体NaHS可明显抑制ox-LDL诱导的MCP-1分泌增加。     

黄芩甙对H2O2诱导星形胶质细胞NF-κB/IκBα表达的影响

目的：研究黄芩甙和H2O2对星形胶质细胞中NF-κB/IκBα表达的影响。方法：体外培养星形胶质细胞，分别应用H2O2、黄芩甙及两者联用处理，应用细胞免疫化学法检测NF-κB分子P65亚基核移位情况，Western Blot检测细胞中IκBα表达变化。结果：在星形胶质细胞中，H2O2可使P65由胞浆向胞核移位，并降低IκBα的表达水平；黄芩甙自身不会导致P65核移位及影响IκBα表达水平，但可减少H2O2所致P65亚基胞核移位及细胞内IκBα降低的程度。结论：黄芩甙能减轻H2O2所致星形胶质细胞IκBα异常降低及NF-κB异常活化