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相似文献
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1.
目的 探讨二氧化硅(SiO2)对硅肺患者肺泡巨噬细胞(AM)中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调节作用.方法 收集硅肺患者支气管肺泡灌洗液中的AM,无血清培养基(C组)和体外再次染尘(S组)培养3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h,用免疫组化法检测AM中TGF-β1的表达.结果 C组与S组患者AM中TGF-β1均在3 h、6 h、12 h表达逐渐升高,于18 h达最高峰,24 h、36 h表达呈下降趋势,但仍高于3 h.在6 h、12 h、18h、24 h、36 h时S组患者AM中TGF-β1的表达与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),在3 h时两组间差异无统计学意义(P>0.05).C组与S组TGF-β1的表达均在18 h达最高峰,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 SiO2可促进AM高表达TGF-β1,参与肺纤维化的形成.  相似文献   

2.
目的探讨狼疮性肾炎(LN)患者尿单核-巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)检测的临床意义。方法对57例经肾活检证实为LN患者的尿MCP-1和TGF-β1水平进行检测,24名健康者为正常对照组。结果与正常对照组比较,57例LN患者尿MCP-1和TGF-β1增高(P〈0.05),LN-Ⅳ型尿MCP-1和TGF-β1明显高于LN-Ⅱ和LN-Ⅲ型(P〈0.05),LN-Ⅴ和LN-Ⅵ型尿MCP-1无改变(P〉0.05),而尿TGF-β1增高(P〈0.05);在活动期和非活动期LN患者尿MCP-1和TGF-β1水平高于正常对照组(P〈0.01),活动期尿MCP-1和TGF-β1水平明显高于非活动期(P〈0.05);LN-Ⅳ型尿MCP-1和TGF-β1水平与24 h尿蛋白定量、血肌酐呈明显正相关(r=0.621、0.711,P〈0.05;r=0.568、0.631,P〈0.05)。LN-Ⅱ、LN-Ⅲ、LN-Ⅴ、LN-Ⅵ型尿MCP-1和TGF-β1与24 h尿蛋白定量和血肌酐无明显相关性(P〉0.05);尿MCP-1水平与肾脏活动指数成正相关(r=0.681,P〈0.05),尿TGF-β1与慢性化指数密切相关(r=0.605,P〈0.05)。结论尿MCP-1和TGF-β1水平可作为反映LN病情变化,判断病理类型的重要指标。  相似文献   

3.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞(tregulatory cell,Treg)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)水平变化及临床意义.方法 选择105例CHB患者为病例组,其中依患者病情分为轻、中、重度组;选择26例健康体检正常者为对照组.用流式细胞仪检测外周血中Treg表达水平;用双抗夹心ELISA法检测血清TGF-β1;用PCR法检测患者HBV-DNA载量.结果 CHB患者组Treg、TGF-β1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义.Treg水平与TGF-β1水平呈正相关.结论 CHB患者Treg、TGF-β1表达增加,提示Treg、TGF-β1在CHB中担负着重要的免疫调节作用,可能抑制CHB患者特异性细胞免疫反应,与HBV感染的慢性化及肝病的临床发生、发展有关.  相似文献   

4.
目的 研究转化生长因子 β 1(TGF - β 1)及其受体TβRⅠ在不同病变阶段主动型海曼肾炎 (AHN)大鼠肾组织内的表达情况 ,进而探讨TGF - β 1 在AHN病变发生及发展中的作用。 方法 提取SD大鼠肾近曲小管的抗原FxlA ,建立免疫SD大鼠AHN ,并分为实验组和对照组。第4、6、8及12周分别处死实验组及对照组大鼠 ,用免疫组化SP法检测TGF- β 1、TβRⅠ在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达情况 ,用计算机图像分析系统比较上述成分在实验组及对照组大鼠肾组织内的相对含量。 结果 自AHN诱发后第4周开始 ,随大鼠尿蛋白的升高 ,TGF- β 1、TβRI在大鼠肾组织内的表达即开始上调 ,至第8周达最高峰 ,第12周有所下调。定量测得TGF -β 1、TβRⅠ在AHN大鼠肾小球内的表达明显高于对照组 (P<0.05)。结论 TGF- β 1、TβRI在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达均上调。TGF- β1 可能通过刺激肾小球上皮细胞分泌过量的细胞外基质 (ECM) ,使AHN大鼠肾小球毛细血管基底膜内ECM的含量增加 ,提示TGF- β 1 在AHN病变的发生及发展中起着重要作用。  相似文献   

5.
《中华医学杂志》2001,81(8):476-479
目的探讨肾上腺髓质素(AM)在人肾小管上皮细胞系(HK-2)对转化生长因子β1(TGF-β1)生物学效应的影响.观察系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平与肾小管间质病变的关系.方法体外细胞培养实验分为4组(1)TGF-β1组;(2)AM组;(3)AM+TGF-β1组;(4)对照组.以3H-TdR掺入法测定细胞增殖;细胞总胶原的合成和分泌以3H-脯氨酸掺入量及培养液内3H-羟脯氨酸放射性活性来判断;E1.ISA法检测培养液中的纤连蛋白(FN)含量;FN、Ⅳ型胶原和TIMP-1mRNA的表达采用RT-PCR法;25例系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平测定采用放射免疫法.并设对照组.结果(1)AM对TGF-β1的生长抑制作用无明显影响;(2)AM呈浓度依赖性抑制TGF-β1刺激的胶原合成和分泌,与TGF-β1组相比,AM(10-8mol/L)分别抑制了8%(P>0.05)和30%(P<0.05)的胶原合成和分泌,AM(10-7mol/L)则分别抑制了57%(P<0.05)和64%(P<0.01);并且AM明显抑制TGF-β1刺激的FN分泌,AM+TGF-β1组FN分泌(20ng/μl±5ng/μl)较TGF-β1组(28ng/μl±6ng/μl)降低了30%(P<0.05);AM显著抑制TGF-β1刺激的Ⅳ型胶原、FN及TIMP-1mRNA的表达;(3)肾小管间质轻度病变组重度病变组患者血浆AM水平较对照组分别增加了1.2倍和2.2倍(P<0.01),其中重度病变组较轻度病变组血浆AM水平高出0.5倍(P<0.01).结论在HK-2细胞,AM具有拮抗TGF-β1促进细胞外基质沉积的作用;原发性肾小球肾炎患者血浆AM水平较正常人明显升高,且与小管间质病变程度有关.  相似文献   

6.
本文将人转化生长因子β1(hTCFβ1)全长cDNA克隆至真核表达载体pMAMneo的NheⅠ位点,利用DEAE一Dextran法将hTGFβ1载体导入cos一7细胞中。实验结果表明:所构建的表达载体在cos一7细胞内有转录水平的表达,这为我们进一步研究hTGFβ1在其它细胞内的表达与调控之间的关系奠定了基础。  相似文献   

7.
目的 研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)对人肾小管上皮细胞 (humanproximaltubularep ithelialcells ,HTECs)表达结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor ,CTGF)的影响。方法 体外培养的HTEC被根据随机数字表分为 3组 :对照组 (C组 ) :无血清培养基 (freeserummedium ,FSM)培养 ;TGFβ1a和TGFβ1b组 (Ta 组和Tb 组 ) :分别用含不同浓度TGFβ1(Ta 组 :2 0ng/ml,Tb 组 :40ng/ml)的FSM培养 ,96h后 ,分别用RT PCR和免疫组化方法检测HTEC表达CT GFmRNA和蛋白。结果 ①C组 :CTGFmRNA和蛋白表达为阴性 ;②Tb 组和Ta 组 :CTGFmRNA和蛋白表达皆呈阳性。Tb 组和Ta 组相比 ,CTGF的mRNA和蛋白表达量皆显著增加 (P <0 .0 1)。结论 TGFβ1能呈剂量依赖性地诱导HTEC合成CTGF。  相似文献   

8.
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TRβⅠ在不同病变阶段主动型海曼肾炎(AHN)大鼠肾组织内的表达情况,进而探讨TGF-β1在ANH病变发生及发展中的作用。方法:提取SD大鼠肾近曲小管的抗原FxlA,建立免疫SD大鼠AHN,并分为实验组和对照组。第4、6、8及12周分别处死实验组及对照组大鼠,用免疫组化SP法检测TGF-β1、TRβⅠ在不同病变阶段,AHN大鼠肾组织内的表达情况,用计算机图像 分析系统比较上述成分在实验组及对照组大鼠肾组织内的相对含量。结果:自AHN诱发后第4周开始,随大鼠尿蛋白的升高,TGF-β1、TRβⅠ在大鼠肾组织内的表达即开始上调,至第8周达最高峰,第12周有所下调,定量测得TGF-β1、TRβⅠ在大鼠肾组织内的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:TGF-β1、TRβⅠ在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达均上调。TGF-β1可能通过刺激肾小球上皮细胞分泌过量的细胞外基质(ECM),使AHN大鼠肾小球毛细血管基底膜的ECM的含量增加,提示TGF-β1在AHN病变的发生及发展中起着重要作用。  相似文献   

9.
目的:探讨转化生长因子β-1(TGF-β1)和紫癜性肾炎的关系。方法:阅读国内外有关文献并进行综述。结果:TGF-β1与紫癜性肾炎的发病机制,临床诊断、治疗和预后均有密切关系。结论:TGFβ1可成为紫癜性肾炎诊断和治疗的新靶点。  相似文献   

10.
转化生长因子β1对大鼠系膜细胞醛糖还原酶表达的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:对转染人转化生长因子(TGF)β1基因的大鼠系膜细胞(MsC)进行相关反应性基因的筛选,并观察TGF-β1对其中之一的醛糖还原酶表达的影响。方法:采用SSH-PCR和反向杂交法对转染人TGF-β1基因的MsC筛选其相关反应性基因,并进行测序及与GenBank资料作同源性序列比较;又分别应用半定量RT-PCR、Western blot法观察其在动物体内和培养的MsC中表达的变化。结果:经筛选获得的28个反应性基因cDNA片段,1个长度为337bp的cDNA片段与已知醛糖还原酶同源性完全一致;体外培养的MsC经TGF-β1作用,该酶mRNA和蛋白表达增强;在大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎病变肾组织中,该酶mRNA和蛋白的表达随TGF-β1表达上调而明显增强。结论:醛糖还原酶是一个与TGF-β1基因表达密切相关的多元醇代谢通路的关键酶,可能参与TGF-β1介导的肾小球硬化的发生机制。  相似文献   

11.
目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)在四种原发性肾小球肾炎患者血清中的变化规律。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定59例原发性肾小球肾炎患者治疗前与治疗后血清TGFβ1含量。结果:28例系膜增生性肾炎治疗前(47.98±5.10)μg/L,治疗后(32.87±6.12)μg/L;13例膜性增生性肾炎治疗前(46.75±5.78)μg/L,治疗后(30.17±5.92)μg/L;9例膜性肾炎治疗前(44.38±5.27)μg/L,治疗后(31.89±5.76)μg/L;9例轻微病变性肾炎治疗前(32.29±6.15)μg/L,治疗后(20.86±5.41)μg/L;四种类型原发性肾小球肾炎患者血清TGFβ1含量与对照组以及治疗前与治疗后比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:血清TGFβ1含量的测定可对原发性肾小球肾炎的病情、疗效和转归判断有重要的临床意义,是一个有用的实验指标。  相似文献   

12.
IgA肾病(IgAN)是我国最常见的原发性肾小球疾病,也是导致终末期肾病的主要病因之一。本病常伴不同程度的肾小管间质病变(TIL);而业已证实,肾小管损伤及间质纤维化(RIF)作为独立危险因素,比肾小球病变对肾脏病预后的影响更大。目前研究表明,转化生长因子-β(TGF—β)是慢性肾脏疾病发展至肾小球硬化和RIF过程中起重要调节作用的细胞因子;而国内外已有文献报道,肾脏分泌TGF—β的含量可从尿液中检测出,且尿TGF—β可作为预测肾小球硬化和评价治疗疗效的一项非侵人性辅助检查指标,但目前国内尚无  相似文献   

13.
目的观察糖尿病合并肺结核患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和T淋巴细胞亚群的变化及其在糖尿病合并肺结核发生发展中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血MCP-1、TGF-β_1的水平,用单克隆抗体碱性磷酸酶标记法(APAAP)检测外周血CD_3~+、CD_4~+和CD_8~+T淋巴细胞数量。结果肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核患者外周血MCP-1和TGF-β_1含量均明显高于健康对照组(P<0.01),糖尿病合并肺结核患者MCP-1和TGF-β_1含量明显高于肺结核和糖尿病患者(P均<0.01)。肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核组患者与正常对照组相比较,外周血CD_3~+、CD_4~+ T细胞降低,而CD_8~+T细胞增高(P<0.05,P<0.01),且糖尿病合并肺结核患者与肺结核、糖尿病患者比较,CD_3~+、CD_4~+ T细胞降低,CD_8~+细胞升高(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病合并肺结核患者存在细胞免疫功能失调,MCP-1、TGF-β_1和T淋巴细胞在糖尿病合并肺结核的发病机制中起着重要的作用。  相似文献   

14.
目的 观察类风湿关节炎(RA)患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例及血清白介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平变化及三者的相互关系.方法 选取33例RA患者,其中RA活动期患者22例,RA非活动期患者11例.另选取15例健康体检者作为对照组.RA患者及健康者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例采用流式细胞仪(FCM)检测,血清IL-17、TGF-β水平采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测.结果 RA活动期患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例[(1.46±0.72)%]显著低于对照组[(2.72±2.07)%],血清IL-17[(384±106)pg/ml]、TGF-β[(23.8±10.0)pg/ml]水平显著高于RA非活动期患者[(245±110)pg/ml与(14.7±7.5)pg/ml]和对照组[(174±50)pg/ml与(9.8±4.0)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.01).血清IL-17水平与外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例呈负相关(r=-0.375,P<0.05),与血清TGF-β水平呈正相关(r=0.650,P<0.01).结论 外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例及血清IL-17、TGF-β表达水平与RA疾病活动有关,且三者相互联系,相互影响,相互制约,共同参与RA的发生、发展.  相似文献   

15.
目的:探讨肺泡巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法:16只Wistar大鼠随机分成2组:正常组、哮喘模型组,每组8只,采用鸡卵清白蛋白腹腔致敏和反复雾化吸入复制大鼠过敏性哮喘气道炎症模型。应用免疫组化和原位杂交法观察血小板衍生生长因子-b(PDGF-b)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺泡巨噬细胞中的表达。结果:2组间肺泡巨噬细胞PDGF-b蛋白表达阳性率和表达强度差异无显著性,而模型组TGF-β1蛋白表达阳性率(P<0.05)和表达强度计分(P<0.05)高于正常组。原位杂交法显示,模型组TGF-β1 mRNA的表达阳性率(P<0.05)亦高于正常组。结论:哮喘肺泡巨噬细胞表达高水平TGF-β1可能参与哮喘气道重塑过程。  相似文献   

16.
目的 :探讨增生性瘢痕形成中的病因学及其机制。方法 :利用免疫组织化学方法检测转化生长因子 β1(TGF β1 )在增生性瘢痕组织中的表达。结果 :增生性瘢痕组织中TGF β1 的表达明显高于正常皮肤组织 (P <0 .0 5 ) ,差别具有显著性。结论 :TGF β1 的表达在瘢痕组织中明显强于正常皮肤组织 ;增生性瘢痕组织在形成过程中TGF β1 起着重要的调节作用 ,了解其作用机制为控制瘢痕的形成和治疗提供理论依据  相似文献   

17.
目的:观察实验性糖尿病大鼠坐骨神经转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,探讨TGF-β1在糖尿病神经病变(DNP)中的作用.方法:链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射,72h后测尾静脉血糖,血糖≥16.7mmol/L成糖尿病模型,用免疫组化法检测TGF-β1的表达.结果:糖尿病大鼠较正常大鼠神经膜细胞胞膜TGF-β1表达增强.结论:糖尿病神经病变时TGF-β1表达增高可能是机体一种抗损伤反应,TGF-β1可能对糖尿病神经病变时的受损神经具有修复作用.  相似文献   

18.
目的 :了解血清转化生长因子 (TGFβ1)与酒精性肝病的关系。方法 :把大鼠分为正常对照组和酒精对照组 ,用酒精灌胃的方法建立酒精性肝病模型。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定血清中的TGFβ1含量。结果 :在 8周末及 12周末 ,酒精组血清TGFβ1水平分别为 (15 .5 2± 0 .4 2 )ng /ml ,(17.77± 0 .2 5 )ng /ml,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而且随时间延长 ,酒精组TGFβ1的含量进行性增加。结论 :血清TGFβ1浓度随时间延长而升高。  相似文献   

19.
转化生长因子β1与支气管哮喘的相关研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察血清转化生长因子 β1(TGF - β1)在不同严重度以及治疗前后哮喘患者的浓度变化。方法 :对治疗前的哮喘发作组 (分轻度和中重度组 )和正常对照组用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定TGF -β1浓度 ,对治疗后的哮喘发作组再用ELISA测定TGF - β1浓度。结果 :治疗前哮喘发作组血清TGF - β1浓度较正常对照组低 ,中重度组较轻度组低 ,各组间差异均有显著性 (P <0. 0 0 1)。治疗后中重度组中TGF -β1浓度升高明显 ,与治疗前比较 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 0 1)。轻度组中TGF - β1浓度升高不明显 ,与治疗前比较 ,差异没有统计学意义 (P >0 . 5 )。结论 :在全身系统中 ,TGF - β1可能起到抑制哮喘的作用 ,为治疗哮喘提供一个新的思路。  相似文献   

20.
肝硬化患者血浆表皮生长因子和转化生长因子β1的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝硬化常表现为胆小管增生和肝脏纤维化,多种细胞因子参与了此过程,其中表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)与转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)和肝细胞的生长、再生及肝脏胶原纤维合成密切相关。本文通过检测肝硬化患者血浆EGF及TGFβ1的表达水平,以探讨其临床意义。  相似文献   

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