地骨皮提取物CL-5拮抗内毒素的实验研究

目的 观察地骨皮提取物(CL-5)对内毒素(LPS)的体内外拮抗活性.方法 应用生物传感器技术检测CL-5与LPS的活性中心类脂A(Lipid A)的结合活性,ELISA法检测不同浓度CL-5(50、100、200mg/L)对LPS(100μg/L)刺激RAW264.7细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,进一步观察不同剂量(30、60、90mg/kg)的CL-5对致死剂量热灭活大肠杆菌(E.coil)攻击小鼠的72小时存活率.结果 10～640mg/L的CL-5,特异性结合值(RU)为36.5～481.2arc/s,随CL-5浓度递增而升高;单纯LPS刺激RAW264.7细胞(对照组)释放的TNF-α为(2479.03±61.43)ng/L,给予50、100、200mg/L CL-5预处理后TNF-α浓度依次为(2 210.29±70.95)、(1 998.27±111.24)、(1 423.28±86.35)ng/L,随CL-5剂量递增而减少,均显著低于对照组(P<0.05);以1.30×1011CFU/kg热灭活E.coil攻击小鼠(对照组)72小时动物死亡率为100%,而以30、60、90mg/kg CL-5处理后,小鼠72小时存活率分别为50%、60%和80%,随CL-5注射剂量的增加而升高,均显著高于对照组(P<0.05).结论 CL-5与Lipid A有一定的结合活性,可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞活化,并对致死剂量热灭活E.coil攻击的小鼠具有保护作用.     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组（20、10、5ms／kg）,每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1（IL-1）和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低（P〈0．01）;术后6h各剂量对应TNF-α[（89．0±19．2）、（84．7±16．0）、（105．6±22．3）ns／L]、IL-1[（109．3±19．8）、（114．5±30．2）、（135．5±29．2）ns／L]和IL-6[（185．3±28．8）、（201．5±44．0）、（213．0±30．7）ns／L],水平均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。     

四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的制备及影响因素

目的探讨四氧嘧啶（alloxan）高血糖小鼠模型的制备及影响因素。方法：采用不同给药途径、不同剂量的四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型，造模后测定不同时间的血糖；于造模后2周摘取眼球测定血清中的生化指标，并摘取胰腺做免疫组化、病理切片。结果：小鼠给予四氧嘧啶90mg／kg，腹腔注射组成模率及死亡率均比静脉注射组低；而静脉注射组雌性小鼠与雄性小鼠比成模率低，死亡率高；静脉注射不同剂量的四氧嘧啶，血糖值升高呈现明显的剂量依赖关系；造模后连续观察21d，血糖值持续维持在高水平（P〈0．01）；并出现明显的多饮、多食（P〈0．05）及体重下降等典型糖尿病症状；血清中尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶明显升高（P〈0．05）；小鼠胰腺免疫组化、病理组织学反映出模型组胰岛细胞数量明显减少。结论：动物性别、给药途径及给药的剂量对四氧嘧啶制备糖尿病模型有一定的影响，其中雄性小鼠、尾静脉注射、剂量在65—80mg／kg是制作四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的可选择区间。生化指标的改变提示在降糖药物筛选过程中，不仅要考虑药物对胰岛的保护作用，同时也要兼顾对肝脏、肾脏的影响。     

细菌脂多糖、脂蛋白和DNA体内协同致病作用观察

目的观察细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、脂蛋白（bacterial lipoprotein，BLP）及其DNA[鸟嘌呤二核苷酸（CpG）寡核苷酸（oligonueleoetide），CpG—ODN]的体内协同致病作用。方法147只小鼠随机分为等渗盐水对照组、单纯LPS组、单纯CpG—ODN组、单纯BLP组、LPS＋BLP组、LPS＋CpG—ODN组和LPS＋BLP＋CpG—ODN组，尾静脉注射给药，观察小鼠死亡率及血清肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果注射后12，24，48h，二联组的死亡率显著高于单独给药组（P〈0．05或P〈0．01）；三联给药组各时相点死亡率显著高于二联组（P〈0．05）。单独给药后6h，TNF—α水平均显著高于对照组（P〈0．05），12，24h与对照组比较，差异无统计学意义。二联组与单因素组和对照组比较，6，12h血TNF—α均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。三者联合刺激时，6，12h血TNF-α与二联组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），至24h仍显著高于对照组（P〈0．05）．结论细菌LPS、细菌脂蛋白和细菌DNA不仅自身存在一定的致病能力，而且三者间具有明显的协同效应，特别是三者联合给药时作用最强。     

军事应激对血清和胃黏膜肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨军事演习前后部队官兵血清和胃黏膜肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF—α）的水平及其意义。方法分别采用酶联免疫和免疫组化的方法检测某部60名官兵军事演习（简称军演）前后血清和胃黏膜TNF-α的水平。结果军演前官兵外周血血清中TNF—α的含量为（38．05±15．49）og／ml,军演后为（92．93±30．98）ps/ml,较军演前明显上升（P〈0．01）。军演前后TNF-α均主要表达于胃黏膜固有层腺上皮细胞和间质单个核细胞中,军演后该分子的表达明显强于军演前（P〈0．01）。结论TNF-α可能中介了军事应激所致的胃黏膜病变。在军事应激早期检测该细胞因子的含量,有助于评估发生胃黏膜病变的可能性及严重程度。     

蒺藜总皂苷对心肌缺血再灌注损伤炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠32只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组8只。放免法检测血清TNF-α、IL-1β含量。结果GSTT大剂量组TNF-α、IL-1β含量显著降低（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可抑制炎症损伤,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的释放。     

蜂毒肽MP-1对内毒素血症小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨蜂毒肽MP-1对内毒素血症（ETM）小鼠急性肺损伤的保护作用。方法尾静脉注射内毒素（LPS）5mg/kg制备ETM小鼠模型。动物随机分为正常对照组（n=8）、ETM组（n=48）和MP-1治疗组（n=48,注射LPS的同时注射MP-1 3mg/kg）。ETM组和MP-1组分别于注射LPS后2、6、12、24、48、72h处死动物,采集血浆和肺组织标本,动态比浊法鲎试验检测各时相点血浆LPS水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6水平,real-ti me RT-PCR检测肺组织Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6 mRNA表达,分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,并观察伤后12h肺组织的病理变化。结果ETM小鼠伤后2-48h血浆LPS、TNF-α和IL-6水平显著增高（P〈0.01）,肺组织TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达和MPO活性也明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。MP-1治疗可不同程度降低血浆LPS和各细胞因子水平（P〈0.05或P〈0.01）,抑制肺组织相关基因表达及减低MPO活性（P〈0.05或P〈0.01）,并可减轻肺组织的病理损伤。结论MP-1可能通过中和LPS,减少LPS诱导的炎症介质的合成与释放,进而减轻炎症介质对肺组织的损伤。     

2型糖尿病肾病患者血清中TNF-α、NO与ET的水平变化及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的水平变化及其临床意义。方法：用ELISA法检测91例2型糖尿病患者血清TNF-α水平，NO与ET的水平分别用硝酸还原酶法和放射免疫法测定。结果：2型糖尿病肾病各组患者TNF-α和ET水平较对照组明显升高，其中ODN组最高（P〈0．01）。而2型糖尿病肾病各组患者血清NO水平较对照组明显减少（P〈0．01）。显性糖尿病肾病患者血清TNF-α和ET呈正相关；血清TNF-α和NO、ET和NO均成负相关。结论：TNF-α、NO与ET可能参与2型糖尿病肾病的发病及病程变化过程，检测患者TNF-α、NO与ET水平可作为判断预后、指导治疗的指标。     

多黏菌素B拮抗内毒素活性的实验研究

目的 探讨多黏菌素B（PMB）拮抗内毒素（LPS）生物学活性的机制。方法 观察PMB（1mg／kg）对LPS（20mg／kg）攻击的脓毒症模型小鼠的保护作用；应用生物传感器技术检测PMB与LPS和活性中心类脂A（lipid A）的亲和力，动态浊度法鲎试验观察PMB对LPS（2ng／ml）的中和能力，酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测PMB对LPS（100ng／ml）刺激的小鼠腹腔巨噬细胞（PMФ）释放肿瘤坏死因子α-（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的抑制作用，逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测PMB对LPS（100ng／m）刺激的小鼠PMФ的Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6mRNA表达的影响。结果 PMB处理小鼠3d存活率为65％，显著高于LPS组的15％（P〈0．01）；PMB与LPS和Lipid A具有高亲和力，其与二者的解离常数分别为18、9nmol／L和11．1nmol／L，对LPS具有显著的中和作用，并在蛋白和核酸水平均显著抑制LPS诱导PMФ的TNF-α、IL-6和TLR4的释放和表达。结论 PMB可能通过抑制巨噬细胞活化实现对脓毒症小鼠的保护作用，其机制可能与PMB与Lipid A结合后中和LPS的活性有关。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的：研究黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）中组织TNF-α、IL-6、IL-10及TNF-α／IL-10动态变化的影响。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各15只。假手术组仅行开腹翻动胰腺十二指肠后关腹,其余两组开腹后均行3.5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射,制作SAP模型。造模后10min,干预组经股静脉给予5％黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3、6、12h后测定血清淀粉酶、脂肪酶;观察胰腺组织病理改变;测定胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果：（1）模型组血清淀粉酶、脂肪酶较假手术组显著增高（P〈0．01）;除3h脂肪酶外,干预组各时间点血清淀粉酶、脂肪酶较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（2）模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;干预组与模型组比较显著改善;（3）模型组胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10水平较假手术组显著升高（P〈0．01）,而干预组较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（4）模型组TNF-α/IL-10随时间先升高,6h后逐渐减低;干预组较模型组降低早,3h已开始明显降低。结论：黄芩甙可能通过减少TNF-α和IL-6的产生和释放,下调TNF-α/IL-10发挥对胰腺组织的保护作用。     

连续性血液滤过治疗的置换量对细胞因子的影响

目的针对多器官功能障碍综合征（MODS）患者,探讨连续性血液滤过（CVVH）治疗的置换量对清除细胞因子的影响。方法18例接受CBP治疗的MODS患者随机分为置换液量〈35 ml·kg^-1· h^-1组（A组,6例）,置换液量45 ml·kg^-1· h^-1组（B组,6例）,置换液量〉60 ml·kg^-1· h^-1组（C组,6例）。在治疗前,治疗后24 h4、8 h、72 h观察血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-10（IL-10）水平。结果治疗24 h后,B组和C组TNF-α、IL-1β水平下降（P〈0.05或P〈0.01）,与A组相比,差异显著（P〈0.05或P〈0.01）,各组IL-10水平较治疗前无统计学变化。结论针对MODS患者,45 ml·kg^-1· h^-1以上置换量连续性血液滤过治疗可以清除多种细胞因子,改善病情。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。     

金丝桃苷对正常小鼠免疫功能的影响

目的研究金丝桃苷（Hyp）对正常小鼠免疫功能的影响。方法采用碳廓清实验、溶血素实验及淋巴细胞增殖实验,观察Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的影响。结果碳廓清试验,Hyp低剂量组（12．5mg·kg^-1）可显著提高小鼠碳阔清指数k（P〈0．05）,Hyp中、低剂量组（25、12．5mg·kg^-1）可明显提高小鼠吞噬指数α（P〈0．05或P〈0．01）,增强正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能;溶血素试验,Hyp高、中、低剂量组（50、25、12．5mg·kg^-1）A值均大于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,能明显促进鸡红细胞致敏小鼠溶血素的生成;淋巴细胞增殖实验,Hyp高、中、低剂量组（0．5、0．25、0．125mg·mL^-1）对淋巴细胞增殖均有促进作用（P〈0．01）。结论Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能具有增强作用。     

青蒿琥酯对小鼠宫颈癌实体瘤和腹水瘤抑制作用的研究

目的观察青蒿琥酯（artesunate,Art）对小鼠宫颈癌实体瘤和腹水瘤生长抑制作用。方法同时建立小鼠宫颈癌U14细胞腹水瘤和实体瘤模型,分别用Art200mg·kg^-1·d^-1、100mg·kg^-1·d^-1、50mg·kg^-1·d^-1、顺铂2mg·kg^-1·d^-1,Art50mg·kg^-1·d^-1顺铂1mg·kg^-1·d^-1治疗腹水瘤和实体瘤小鼠,生理盐水为对照组。观察Art对实体瘤的抑瘤率,对腹水瘤的生命延长率。结果Art对小鼠宫颈癌实体瘤抑瘤率分别为52．59％、44．44％、31．84％、61．45％、51．85％,腹水瘤组生命延长率分别为76．7％、45％、31．7％、100％、93.3％。结论Art能明显抑制小鼠宫颈癌实体瘤和腹水瘤生长,且高剂量组效果明显优于低剂量组。     

太白楤木总皂苷对糖尿病小鼠血糖血脂及抗氧化作用的影响

目的观察太白楤木总皂苷对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及太白楤木总皂苷（total saponin of Aralia taibaiensis,SAT）30、60、120mg·kg^-1剂量组,连续4周灌胃给药,末次给药后尾静脉取血测定血糖、血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果太白楤木总皂苷60、120mg·kg^-1剂量组可显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．01）,且以高剂量120mg·kg^-1的降糖作用最明显。4周治疗结束后,上述两剂量组的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）和丙二醛（MDA）含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,胰岛素含量、高密度脂蛋白（HDL-c）含量、过氧化物酶（SOD）及及胰岛素敏感指数（ISI）显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,但低密度脂蛋白（LDL-c）含量变化不明显（P〉0．05）。在太白楤木总皂苷的剂量为120mg·kg^-1时,其降血糖、降血脂及其抗氧化效果同二甲双胍相当（P〉0．05）。结论太白楤木总皂苷可降低糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗有关。     

芹龙颗粒抗急性肝损伤的实验研究

目的观察芹龙颗粒（QL）对小鼠急性肝损伤的防治作用。方法将60只小鼠随机分为联苯双酯阳性药物组,正常动物组,CCl4模型对照组和QL大、中、小（10、5、2.5.gkg^-1）3个剂量组。药物组动物先分别灌胃给药3d,第4d,按体重腹腔注射0.5%浓度CCl4橄榄油溶液（10ml.kg^-1）,复制急性肝损伤动物模型。24h后取血测定血清中ALT,AST含量;并取肝脏,称重,10%甲醛固定,HE染色,于光镜下观察肝脏组织学变化。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;QL组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以大、中、小剂量分别为54.3%、49.1%、41.2%。肝组织学改变较轻,体重减少较模型组轻。结论QL对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其改善肝功能具有良好的量效关系。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

两种浓度七氟烷联合舒芬太尼后处理对创伤性失血性休克炎性反应的影响

目的 评估舒芬太尼与七氟烷联合后处理对创伤性失血性休克患者炎性反应的影响.方法 成年创伤性失血性休克120例随机分成6组：S组、C1组、C2组在输血前30 min经静脉给予0.1 μg/kg舒芬太尼.S1、C1组与S2、C2组输血前30 min分别吸入0.5 MAC（1MAC=1.7%）及1 0 MAC七氟烷10 min.C组为对照组未行后处理.在给予舒芬太尼前（T0）、给予舒芬太尼后30 min（T1）、七氟烷处理后2 h（T2）和24 h（T3）采血测定TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1浓度.结果 T2时,S、S2、C1、C2组TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1浓度较C组差异有统计学意义,并且C2组与其他试验组间差异亦有统计学意义（P＜0.05）.T3时,S2、C1、C2组IL-6浓度较T0和C组差异有统计学意义（P＜0.05）; C1、C2组IL-8浓度较C组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 七氟烷舒芬太尼联合后处理通过降低炎性因子的水平,减轻创伤性失血性休克炎性反应,从而发挥脏器保护的作用.     

纳洛酮不同剂量治疗弥漫性轴索损伤的临床对比研究

目的初步探讨不同剂量纳洛酮在治疗弥漫性轴索损伤中的量效关系。方法将37例弥漫性轴索损伤病人随机分为纳洛酮小剂量治疗组（A组）和纳洛酮大剂量治疗组（B组）,均在常规治疗的基础上,分别以不同剂量给予纳洛酮治疗,动态监测患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）和血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,并于伤后3个月时根据格拉斯哥预后评分系统（GOS）判定疗效。结果B组患者治疗3d后血浆β-EP含量少于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。B组患者在治疗7d后的GCS评分高于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。此外,根据GOS分级系统,A组的治疗有效率为29．4％（5／17）,而B组的治疗有效率为65．0％（13／20）。结论早期、大剂量纳洛酮治疗能更有效地提高弥漫性轴索损伤患者的临床疗效,促进神经功能恢复。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。