逍遥散对内脏高敏感大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用

目的:观察逍遥散对内脏高敏感肠易激综合征(IBS)大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用.方法:70只SD大鼠随机分为正常组20只和实验组50只,实验组采用慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原复制IBS大鼠模型.造模第28天,正常组、实验组各随机抽取10只大鼠处死,检测结肠黏膜病理.实验组再随机分为模型组、匹维溴胺组、逍遥散高、中、低剂量组,各8只.检测各组大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平及内脏敏感性变化.结果:模型组大鼠结肠分泌增加,结肠运动增强,内脏敏感性增高,血浆、结肠黏膜鸟苷素表达水平增高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).逍遥散能提高大鼠腹部收缩反射最小容量阈值(P<0.05),降低血浆、结肠黏膜鸟苷素含量,降低结肠运动(P<0.05,P<0.01).结论:IBS大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素表达与结肠运动功能障碍、内脏敏感性异常有一定的相关性,逍遥散可降低内脏高敏感IBS大鼠结肠分泌与运动,其机制可能与降低血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平,调节其肠道运动障碍有关.     

音乐干预对慢性情绪应激大鼠免疫功能的影响

①目的 探讨音乐干预对情绪应激大鼠血浆皮质酮和IL-1β含量的影响.②方法 经过4天适应期后,对大鼠进行定时喂水训练1周,随后进入以空瓶刺激作为应激源的为期2周的情绪应激期,测定大鼠血浆中皮质酮和IL-1β含量.③结果 模型组皮质酮含量显著高于对照组(P<0.01),音乐组显著低于对照组(P<0.01),音乐模型组显著低于模型组(P<0.01).IL-1β含量变化:对照组高于模型组,但差异无显著性意义(P>0.05),音乐组和音乐模型组显著高于模型组(P<0.01/P<0.01),音乐组显著高于音乐模型组(P<0.05).④结论 音乐干预可能降低情绪应激状态下大鼠血浆皮质酮的含量,增加内源性IL-1β的释放,对抗应激引发的免疫抑制效应.     

大鼠心理应激状态与咬肌活动性的关系

目的 建立大鼠心理应激动物模型,探讨心理应激下咬肌肌肉活动性的变化.方法 选取48只雄性Wistar大鼠,随机分为实验组(36只)和对照组(12只).对实验组大鼠进行心理应激刺激,建立应激动物模型并评价,于3、6、12(恢复组)周时各处死12只,对照组与恢复组一同处死.分别检测大鼠咬肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和C-反应蛋白(CRP)的含量.结果 经评价大鼠应激模型构建有效.刺激前后各组咬肌中酶的含量有变化,其中3周组、6周组和恢复组CK、LDH含量均明显高于对照组,恢复组CK、LDH含量又明显高于3周组和6周组(P<0.05),其余组与组之间无明显差异(P>0.05);CRP含量恢复组明显高于3周组、6周组和对照组(P<0.01),而其余各组间无明显差异(P>0.05).结论 大鼠心理应激状态下咬肌肌肉活动性有变化.大鼠应激状态恢复后,咬肌中酶含量持续升高,可能出现了炎症反应.     

糖尿病大鼠心肌纤维化的发生及基质金属蛋白酶-14的表达

目的:观察糖尿病(DM)大鼠不同病程阶段是否出现心肌纤维化,并检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-14表达,分析DM引起心肌纤维化的可能机制.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、高糖高脂组(HC组)和DM 4周、8周、12周组,各6只.对照组正常饮食,HC组和DM各组给予高糖高脂饮食;喂养4周后,DM组腹腔注射链脲佐菌素建模,对照组及HC组腹腔注射等剂量柠檬酸钠缓冲液;持续喂养至12周.比较各组大鼠空腹血糖(FBG)和血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及体质量(BW)、左心室质量指数(LVWI)、心脏指数(H/B);采用HE和Masson染色,比较各组大鼠心肌组织形态学改变和纤维化情况;采用ELISA法测定大鼠心肌组织Ⅰ型胶原(colⅠ)、Ⅲ型胶原(colⅢ)含量,并计算colⅠ/colⅢ比值;Western blot法检测大鼠心肌组织colⅠ和MMP-14蛋白表达量.结果:DM各组大鼠FBG均显著高于HC组和对照组(P<0.01);且随病程延长,DM大鼠FBG逐渐升高(P<0.01).DM组和HC组大鼠TG、TC水平均明显高于对照组(P<0.01),其中DM 8周组和12周组TG、TC水平亦均明显高于HC组(P<0.01);随病程延长,DM大鼠TG、TC水平均逐渐升高(P<0.05～P<0.01).各组大鼠BW间差异无统计学意义(P>0.05).DM 8周和12周组大鼠H/B和LVWI均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01),DM 12周组大鼠H/B亦明显高于DM 8周组(P<0.01).HE染色结果显示,DM组大鼠心肌细胞增生肥大,纤维排列紊乱、断裂不连续;且随病程延长,病理改变更加明显.Masson染色显示,DM组胶原纤维粗大,排布不均,可见明显断裂,大量胶原沉积;且随时间延长,胶原沉积更加明显,以DM 12周组变化最为显著.ELISA结果显示,HC组和对照组大鼠colⅠ、colⅢ含量差异均无统计学意义(P>0.05);DM组大鼠心肌组织colⅠ、colⅢ含量均明显高于对照组和HC组(P<0.01);且随病程延长,DM组大鼠colⅠ、colⅢ含量均逐渐升高(P<0.01);DM 8周和12周组大鼠colⅠ/colⅢ比值均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01).Western blot结果显示,DM 8周、12周组大鼠colⅠ、MMP-14蛋白表达量均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01),其中DM 12周组colⅠ、MMP-14表达亦均高于DM 8周组(P<0.01);而DM 4周组大鼠colⅠ、MMP-14蛋白表达量与对照组和HC组差异均无统计学意义(P>0.05).结论:DM可引起大鼠心肌纤维化,并随病程延长逐渐加重,其机制可能与心肌MMP-14表达量持续升高有关.     

电针对慢性炎症疼痛大鼠下丘脑ENK与脊髓OFQ含量的影响

目的观察电针对炎症疼痛大鼠下丘脑脑啡肽(ENK)、脊髓孤啡肽(OFQ)含量的影响,探讨单穴电针治疗慢性炎症疼痛的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、针刺组、电针组,酶联免疫法检测大鼠下丘脑ENK与脊髓腰段OFQ的含量。结果与正常组比,模型组大鼠下丘脑ENK与脊髓腰段OFQ的含量无明显升高(P>0.05);单侧针刺组下丘脑ENK与脊髓OFQ含量比模型组升高(P<0.01、P<0.05),单侧电针组下丘脑ENK与脊髓OFQ含量比模型组升高(P<0.01、P<0.05)。结论单穴针刺与电针可缓解慢性炎症疼痛,其机制可能是与加强中枢ENK、OFQ的合成和释放有关。     

双相障碍患者与正常人血浆孤啡肽水平的对照研究

目的 探讨血浆孤啡肽(OFQ)水平与双相障碍的关系,为双相障碍的发病机制、诊断等寻找新的生物学指标.方法 筛选47例双相障碍患者(抑郁组21例、躁狂组26例)和31名正常人,应用放射免疫(mA)法分别测定其血浆OFQ浓度,比较病例组与对照组血浆OFQ水平,病例组OFQ含量与各量表总分的相关性.结果 (1)抑郁组OFQ水平高于对照组(t=5.28,P<0.01);躁狂组OFQ水平低于对照组(t=-2.47,P<0.05).差异均具有统计学意义.(2)抑郁组OFQ含量与HAMD、MADRS总分呈显著正相关(r=0.607,P<0.01;r=0.541,P<0.05);躁狂组OFQ含量与BRMS总分呈显著负相关(r=-0.750,P相似文献   

ω-3多不饱和脂肪酸对梗阻性黄疸肠道屏障保护作用的研究

目的 探讨多不饱和脂肪酸对梗阻性黄疸肠道屏障保护作用机制.方法 成年健康雄性Wistar大鼠,随机分假手术组、对照组和实验组,对照组和实验组制作梗阻性黄疸模型,假手术组和对照组采用标准饲料喂养,实验组除标准饲料外,添加多不饱和脂肪酸喂养.偶氮基质显色鲎试验(LAL)定量测定血浆内毒素含量,苯甲酸钠-咖啡因比色法测定结合胆红素含量,免疫组化SABC法测定小肠粘膜固有层IgA 细胞数量,原位杂交法测定IL-6mRNA细胞数量.结果 对照组内毒素及结合胆红素含量较假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),而实验组大鼠两个指标的含量显著低于与对照组(7、14d分别比较,P<0.01,P<0.05);对照组小肠粘膜固有层IgA 及IL-6mRNA 细胞数量梗阻性黄疸时明显减少(P<0.01),但实验组明显高于对照组(P<0.01,P<0.05).结论 多不饱和脂肪酸可以减轻由梗阻性黄疽引起的肠道机械屏障功能的损害,增加肠粘膜固有层IgA 及IL-6mRNA 细胞数量,降低血浆内毒素含量,对梗阻性黄疽的预后有改善作用.     

脾虚证IBS模型WHBE兔血浆环核苷酸水平的变化

目的 观察脾虚型肠易激综合征(IBS)模型WHBE兔环核苷酸水平的变化.方法 取WHBE兔和日本大耳白兔各18只,分别随机分成两组,即正常对照组6只,模型对照组12只,采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征(IBS)兔模型,其中模型对照组造模后处理6只,剩余兔自然恢复10 d,观察实验兔的血浆环核苷酸水平的变化.结果 与正常对照组比较,WHBE兔模型对照组血浆cAMP和cGMP水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),且自然恢复10 d后血浆cAMP和cGMP水平仍高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);日本大耳白兔模型对照组造模后及自然恢复10 d后血浆cAMP和cGMP水平略有所升高,但差异均不显著(P>0.05);且模型对照组和自然恢复组cAMP/cGMP比值均略低于正常对照组,但差异不显著(P>0.05).结论 本实验脾虚证IBS模型兔的血浆环核苷酸水平随阴阳盛衰而变化,具有双重特点:既有阴虚特点,又有阳虚特点,且WHBE兔更适合于脾虚证IBS模型研究理想的实验动物.     

健脾化湿颗粒对IBS模型大鼠结肠NO和NOS的影响

目的:观察健脾化湿颗粒对肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠NO、NOS的作用.方法:采用束缚应激刺激2周加灌服番泻叶煎剂的方法建立腹泻型IBS大鼠模型;采用硝酸还原酶法测量结肠一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)的含量.结果:健脾化湿颗粒中、高剂量可显著提高IBS模型大鼠结肠诱生型NOS(iNOS)及NO含量(P<0.01);且效果优于健脾化湿颗粒低剂量和得舒特(P<0.01).结论:健脾化湿颗粒中、高剂量可通过提高IBS模型大鼠结肠iNOS和NO的含量,达到治疗IBS的目的.     

痛泻要方水提物对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用

目的:探讨痛泻要方水提物对内脏高敏感性肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠的治疗作用.方法:采用束缚慢性刺激法制作焦虑型内脏高敏感性IBS大鼠模型.分别给予得舒特和不同荆量痛泻要方水提物进行治疗,2周后观察各组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率.结果:IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显高于正常大鼠(P<0.01).药物治疗可改善IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率;痛泻要方水提物中、高剂量组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显低于IBS大鼠(P<0.01),且明显低于得舒特组大鼠(P<0.05).结论:痛泻要方对IBS大鼠有较好的治疗作用,且优于得舒特.     

血浆孤啡肽水平与情感障碍的相关性研究

目的 探讨血浆孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)水平与情感障碍的关系,为情感障碍的发病机制、诊断等寻找新的生物学指标.方法 筛选71例情感障碍患者(单相抑郁组24例、双相抑郁组21例、双相躁狂组26例)和31例正常人,应用放射免疫法分别测定其血浆OFQ水平,比较病例组与对照组血浆OFQ水平,分析病例组OFQ水平与各量表总分的相关性.结果 1.血浆孤啡肽水平:单相抑郁组为(17.20±4.13)ng/L,双相抑郁组为(20.16±3.58)ng/L,躁狂组为(11.29±3.28)ng/L,对照组为(13.92±4.53)ng/L.单、双相抑郁组OFQ水平明显高于对照组(t=2.76;t=5.28,均P<0.01);躁狂组OFQ水平明显低于对照组(t=2.47,P<0.05).2.单、双相抑郁组OFQ水平与汉密顿抑郁量表、蒙哥马利抑郁量表总分呈显著正相关(P<0.05),躁狂组OFQ水平与Beth-Rafaelsen躁狂量表总分呈显著负相关(P<0.01).结论 情感障碍患者血浆OFQ水平的变化可能参与情感障碍的发病机制并提示病情的严重程度.     

重组血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝功能的影响

 目的探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165 对肝硬化大鼠肝功能的影响。方法雄性SD 大鼠50 只,体质量180~220 g,完全随机分成正常组10 只、诱导模型组40 只。采用硫代乙酰胺诱导肝硬化模型方法,10 周后成模25 只。模型组随机分为肝硬化实验组15 只和肝硬化对照组10 只。实验组经门静脉插管植入Alzet 微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 周。正常组和肝硬化对照组行开腹后关腹对照处理。2 周后处死各组大鼠,HE 染色观察大鼠肝脏病理组织学改变;全自动生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）和总胆红素（TBIL）含量。结果肝硬化对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成。而肝硬化实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,纤维化分级有明显改善,差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化对照组ALT、AST、TBIL均显著升高,ALB 下降,同正常组相比差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化实验组同肝硬化对照组比较,ALT、AST、TBIL 均显著下降,ALB 上升,差异具有统计学意义[（115.71±12.63）U/L vs （192.36±21.84）U/L;（196.26±18.45）U/L vs （295.11±31.78）U/L;（6.32±1.32）μmol/L vs（10.69±2.47）μmol/L;（14.57±1.92）g/L vs（9.90±1.27）g/L;P < 0.01）]。结论经门静脉灌注血管内皮生长因子165具有改善肝硬化大鼠肝脏功能的作用。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护

目的：观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用。方法：成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组（n＝13）、还原型谷胱甘肽治疗组(n＝12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察Masson染色切片; Emaus法检测线粒体膜电位。结果：糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高［（6.15±1.07）vs.（3.52±0.94）nmol/mg蛋白,P<0.01］,SOD活性显著下降［（73.34±6.56）vs.（114.22±6.34）U/mg蛋白,P<0.05］,海绵体内压（intracavernous pressure, ICP）峰值显著降低［（50.80±9.80）vs.（90.42±7.02）mmHg,P<0.05］;GSH可使海绵体MDA含量明显降低［（3.90±0.96）vs.（6.15±1.07）nmol/mg蛋白,P<0.05］,显著提高其SOD值［（95.74±4.65）vs.（73.34±6.56）U/mg蛋白, P<0.05］及ICP值［（74.20±5.69）vs.（50.80±9.80）mmHg,P<0.05］。糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低［（727.98±68.33）vs.（1 223.15±222.92）,P<0.01］,而GSH则能提高线粒体膜电位［（930.30±48.36）vs.（727.98±68.33）,P<0.05］。结论：糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用。     

解郁1号对抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响

目的 研究解郁1号对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响.方法将清洁级SD雄性大鼠60只随机分成正常组、模型组、西药组、中药组,每组15只.应用孤养加慢性应激方法造模,造模结束后尾静脉取血,放射免疫法检测各组大鼠血浆NPY、SP、SS含量.结果与正常组比较,模型组血浆NPY、SS显著降低(P<0.05),SP显著升高(P<0.05);与模型组比较,中、西组NPY、SS水平明显上升(P<0.05,P<0.01),SP水平明显下降(P<0.05). 结论 血浆NPY、SS、SP水平变化与抑郁发病密切相关,降低血浆中NPY、SS水平升高SP水平可能是解郁1号有效抗抑郁作用机制之一.     

冠脉结扎大鼠小肠孤啡肽表达的变化

目的观察结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血时大鼠小肠内孤啡肽(orphanin FQ)的表达变化。方法 54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为三组:①正常对照组(n=6),麻醉后直接取材;②假手术组(sham组,n=24),只开胸暴露心脏不结扎冠脉;③结扎冠状动脉组(coronary artery occlusion group,CAO组,n=24),单纯扎闭冠状动脉左前降支。其中,sham组和CAO组又分为4个亚组:0.5 h组、1 h组、3 h组、6 h组,每亚组大鼠均为6只。采用免疫组化观察并分析结扎大鼠冠状动脉不同时点小肠组织内OFQ的表达变化情况;应用酶联免疫吸附技术对比分析不同时点小肠组织内OFQ的表达水平。结果免疫组化半定量分析结果显示,CAO后各时点(除0.5 h外)小肠黏膜和肌间神经丛OFQ的水平较正常对照组和同时点sham组显著升高(P<0.05);酶联免疫吸附技术结果显示CAO组小肠OFQ的水平较同时点sham组显著升高(P<0.05),CAO 3 h组表达达到高峰,与sham组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性心肌缺血时大鼠小肠内孤啡肽的表达增加,孤啡肽可能作为一种肠神经递质或调质来影响胃肠运动和分泌。     

长期心理应激对大鼠血浆皮质酮、儿茶酚胺水平及免疫功能的影响

①目的研究长期心理应激对大鼠血浆皮质酮、儿茶酚胺水平以及免疫功能的影响并探讨其机制。②方法将40只成年大鼠随机分为3组：心理应激组、普通应激组和正常对照组,对实验组动物施以8周的长期应激刺激,检测各组大鼠血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素水平以及大鼠胸腺指数、脾脏指数和体外脾淋巴细胞转化率。③结果心理应激组大鼠血浆皮质酮水平显著低于普通应激组与正常对照组,肾上腺素、去甲肾上腺素水平显著高于普通应激组和正常对照组,而胸腺指数、脾脏指数及脾淋巴细胞。H—TdR掺人量均显著低于普通应激组和正常对照组（F=4．13～8．66,q=3．02～5．42,P〈0．01、0．05）。④结论长期心理应激可显著降低大鼠的免疫功能。     

脱乙酰壳聚糖对大鼠胃溃疡的抑制和修复作用

目的：采用胃溃疡动物模型探讨脱乙酰壳聚糖对胃溃疡的抑制及修复作用。 方法：Wistar大鼠分别建立束水应激型（40只）、乙酸烧伤型（32只）和胃黏膜损伤型（32只）胃溃疡模型,胃溃疡模型动物随机分为对照组（0.5% CMC 10 mL^-1•kg^-1）与实验组（脱乙酰壳聚糖Ⅰ组：100 g•L^-1•kg^-1;脱乙酰壳聚糖Ⅱ组：50 g•L^-1•kg^-1;雷尼替丁组：3 g•L^-1•kg^-1）,按上述药物剂量灌胃给药,观察溃疡指数和溃疡面积。 结果：束水应激型溃疡大鼠溃疡指数脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组低于对照组（P<0.01）,各实验组间差异无显著性; 乙酸所致烧灼型胃溃疡和胃黏膜损伤型溃疡大鼠溃疡面积脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组小于对照组（P<0.01）, 各实验组间差异无显著性。结论：脱乙酰壳聚糖对束水应激型溃疡和乙酸烧伤型溃疡有抑制作用,对黏膜损伤型溃疡有修复作用。     

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

辣椒素受体拮抗剂治疗避水应激引起内脏痛觉过敏作用

目的研究避水应激引起内脏痛觉敏感性的变化及特异性辣椒素受体(VR1)拮抗剂辣椒平与非特异性VR1拮抗剂钌红对避水应激引起内脏痛觉过敏的治疗作用。方法将6周龄雄性Wistar大鼠54只分为无应激对照组(Neg组,n=18)、生理盐水对照组(NS组,n=12)、辣椒平治疗组(CZP组,n=12)、钌红治疗组(RR组,n=12),Neg组又分为三个小组,分别为直肠内注入生理盐水组、直肠内注入辣椒素组、直肠扩张组,NS组、CZP组和RR组只分为直肠内注入辣椒素组和直肠扩张组两小组,每小组均为6只动物。给予避水应激,每天1h连续10d。第11天Neg组与NS组腹腔注射溶媒,CZP组腹腔注射辣椒平,RR组腹腔注射钌红,30min后每小组6只动物直肠内注入生理盐水或辣椒素,进行疼痛评分,或给予结直肠扩张(CRD)刺激,进行腹直肌肌电记录。结果避水应激引起动物对直肠注射辣椒素敏感性增加,腹腔注射辣椒平与钌红均能抑制注射辣椒素引起的疼痛反应;避水应激也引起动物CRD刺激后腹直肌肌电活动增加,腹腔注射辣椒平与钌红均能降低肌电活动的增加幅度,而钌红则完全抑制肌电活动的增加。结论辣椒素受体拮抗剂可抑制避水应激引起的内脏痛觉过敏,辣椒...