NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用研究进展

NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）炎症小体是核酸结合的寡聚化结构域样受体（NLR）炎性通路中的重要组成部分,由NLRP3支架、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1前体（pro-Caspase-1）组成,激活的NLRP3炎症小体通过促进含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）等关键下游细胞因子的产生和分泌,增强炎症反应,以维持机体的固有免疫和特异性免疫。研究显示,NLRP3炎症小体可影响动脉粥样硬化、免疫性疾病、炎症性疾病等多种类型疾病的进程,是目前研究最为广泛的炎性小体,已成为近年来的研究热点。文章从炎症反应机制角度出发,主要探讨NLRP3炎症小体的激活对动脉粥样硬化的调控作用。     

中医药调控NLRP3炎性小体治疗痛风研究进展

中医药治疗痛风可通过调控Nod样受体蛋白3(nod-like receptor pyrin domain 3,NLRP3)炎性小体介导的白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18而发挥关键作用，但也存在以下问题：(1)中药复方治疗痛风效果显著，但其成分复杂，未能确定其具体起效的活性成分；(2)中医药多采用调控NLRP3炎性小体以治疗痛风，NLRP3炎性小体存在双向调节作用，其但具体作用机制尚未清楚。今后，应利用现代实验技术分析中药复方的具体活性成分及其药理学作用，进一步研究NLRP3炎性小体，明确其作用机制。此外，中医药在控制炎症、降低尿酸、改善关节活动功能方面有明显优势，将NLRP3炎性小体作为治疗靶点，可为痛风提供一种新的治疗思路。     

王不留行多糖通过抑制NLRP3炎性小体通路改善尿路感染所致膀胱损伤

基于NLRP3炎性小体通路研究王不留行多糖治疗细菌性膀胱炎的作用机制。在课题组前期建立的急性尿路感染大鼠模型基础上,给予王不留行多糖治疗,收集尿液及膀胱组织,使用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠尿液中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的含量变化,使用Western blot法及免疫荧光染色法检测大鼠膀胱组织中音猥因子(sonic hedgehog,SHH)的表达、NLRP3炎性小体的结构组成蛋白NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor thermoprotein domain 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck like protein,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶1(pro-caspase-1)表达及激活的情况,使用RT-PCR法检测大鼠膀胱组织中Toll样受体通路的表达,使用live/dead试剂盒及化学显色法检测尿路上皮5637细胞体外感染大肠杆菌后的死亡情况及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放情况。结果表明,大鼠感染尿路致病性大肠杆菌后膀胱组织SHH、NLRP3炎性小体及Toll样受体的表达均明显上调,NLRP3炎性小体明显激活;王不留行多糖可明显增加尿液中IL-10的浓度,抑制膀胱组织SHH、NLRP3炎性小体及Toll样受体的表达,并抑制NLRP3炎性小体的激活; 5637细胞体外感染大肠杆菌后细胞大量死亡并引起LDH大量释放,王不留行多糖可明显抑制5637细胞的死亡及LDH的释放。王不留行多糖可通过抑制Toll样受体通路抑制NLRP3炎性小体的表达及激活从而改善膀胱损伤。     

辣椒碱通过上调NLRP3炎性小体诱导胃癌MGC-803细胞转移

[目的]探讨辣椒碱对胃癌MGC-803细胞转移的诱导作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化的影响。[方法]采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测MGC-803细胞培养液中炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）方法分析细胞中NLRP3炎性小体、细胞钙依粘连蛋白（E-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达水平,采用Transwell法检测MGC-803细胞的迁移能力,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）含量。[结果]辣椒碱处理MGC-803后,培养液中炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α释放量明显升高、NLRP3表达量增加,同时间质样标志物Vimentin的表达升高、上皮样标志物E-cadherin表达降低,但用NLRP3特异性抑制剂MCC950处理细胞之后,炎性因子表达量下调、NLRP3及Vimentin蛋白表达减低、E-cadherin表达升高,并且MCC950处理后能抑制辣椒碱增加的细胞迁移数量;ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）能逆转辣椒碱诱导结肠癌细胞NLRP3的蛋白水平及炎性因子释放。[结论]辣椒碱通过促进MGC-803细胞内ROS的表达水平来激活NLRP3炎性小体,进而促进胃癌细胞的迁移。     

NLRP3炎症小体在IgA肾病中的作用及中药干预进展

免疫球蛋白（Ig）A肾病是目前公认最常见的原发性肾小球疾病,高达20%～40%的患者在发病后20年内发展为终末期肾病。针对糖基化缺陷的IgA1免疫复合物在系膜区沉积以及随后T淋巴细胞激活引起的炎症被认为是该疾病的主要原因,先天固有免疫也参与了发病。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3是新发现的一种模式识别受体,在多种肾脏固有细胞如肾小管上皮细胞、系膜细胞和足细胞上均有表达,受外界刺激活化后可与凋亡相关斑点样蛋白（ASC）形成NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体,进一步活化胱天蛋白酶-1(Caspase-1),引起白细胞介素-18(IL-18)与白细胞介素-1β(IL-1β)的成熟与释放,参与炎症反应。越来越多证据显示,NLRP3炎症小体参与了IgA肾病的发病及进展,与足细胞、系膜细胞、肾小球内皮细胞及肾小管上皮细胞等肾脏内固有细胞的损伤密切相关。中药可通过作用于NLRP3炎症小体及相关分子,调节炎性因子及其信号通路,发挥治疗IgA肾病的作用及干预其进展。该文系统综述了NLRP3炎症小体在IgA肾病中的作用,以及中药干预IgA肾病NLRP3炎症小体的临床与实验研究进展,以期为中药干预NL...     

冠通方通过干预NLRP3炎症小体信号通路对大鼠血管内膜损伤后再狭窄作用机制分析

目的：从NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路,探究冠通方改善大鼠血管内膜损伤后再狭窄的分子机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、冠通方组、NLRP3激活剂组、冠通方+激活剂组,每组12只;用颈动脉球囊损伤术复制血管内膜损伤后再狭窄模型,各组大鼠经药物干预处理4周后,ELISA法检测大鼠血管白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;HE染色观察颈动脉血管组织病理变化;增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色法检测血管平滑肌细胞增殖状况;RT-PCR法检测血管组织NLRP3mRNA、IL-1βmRNA表达;Western blot法检测血管组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果：与假手术组相比,模型组大鼠颈总动脉血管组织内膜增生及管腔狭窄等病理损伤加重,内膜增生程度、炎症因子水平、血管平滑肌细胞增殖活性及NLRP3炎性小体信号通路活性升高(P<0.05)。冠通方干预治疗后,大鼠血管内膜增生、管腔狭窄等病理损伤减轻,内膜增生程度、炎症...     

夹脊电针对急性脊髓损伤模型大鼠NLRP3炎症小体活化的实验研究

目的:观察夹脊电针干预急性脊髓损伤(ASCI)模型大鼠脊髓组织NLRP3炎症小体活化作用及探讨细胞焦亡在急性脊髓损伤中的作用机制。方法:将36只大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)和夹脊电针组(EA) 3组,再分为术后3、7天2个亚组。大鼠造模成功入组后于术后各治疗时间点结束后再以BBB法测定其运动功能,取出其损伤处脊髓,以IHC法检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved caspase-1)蛋白表达。应用SPSS19. 0统计软件对数据进行处理。结果:BBB评分:模型组大鼠显著低于假手术组(P 0. 05);EA组术后3、7天时BBB评分均显著高于Model组(P 0. 05)。NLRP3、ASC、cleaved caspase-1表达:术后模型组大鼠脊髓组织NLRP3、ASC、cleaved caspase-1表达增加,且明显高于Sham组(P 0. 05);治疗后,EA组大鼠脊髓组织NLRP3、ASC、cleaved caspase-1表达下降,且在术后3、7天两个时间点均显著低于Model组(P 0. 05)。结论:夹脊电针能够改善ASCI大鼠运动功能,机制可能与抑制NLRP3炎症小体过度活化、降低caspase-1表达、减缓细胞焦亡过程有关,从而改善ASCI大鼠继发性炎性损伤,实现对其干预治疗作用。     

NLRP3炎症小体在急慢性肝脏疾病发生和治疗中的研究进展

目的总结近5年国内外对NLRP3在急慢性肝病发病及治疗方面的进展研究。方法通过文献查找的方法,归纳近5年相关文献资料,整理国内外对NLRP3在急慢性肝病发病及治疗方面的进展研究。结论 NLRP3炎性小体在机体炎症反应中起着重要调控作用,通过对NLRP3炎性小体在急慢性肝损中的作用途径及激活的靶点研究总结,加深NLRP3炎性小体在肝损伤中的作用机制的理解,寻找有效调控NLRP3炎性小体的相关信号分子或为药物研究提供有效的指导,为临床肝病的治疗开发新药拓展途径。     

灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及N LRP3炎性小体表达的影响

目的:探讨灵芝多糖对急性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及NLRP3炎性小体表达的影响。方法:将48只健康KM小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组16只。模型组及实验组小鼠以慢性酒精喂养联合急性酒精灌胃法构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,且实验组建模期间灌胃150 mg/kg灵芝多糖,1次/d。以全自动生化分析仪检测小鼠肝功能及脂代谢指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性反应递质水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理学形态;油红O染色观察肝脏组织脂肪沉积;蛋白免疫印迹法(WB)检测肝组织NLRP3炎性小体表达。结果:各组小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT),血清谷草转氨酶(AST),血清白细胞介素-1β(IL-1β),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),油红O染色评分,肝组织NLRP3炎性小体相对表达量等,模型组与对照组比较,血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,油红O染色评分及肝组织NLRP3炎性小体相对表达量升高,而实验组均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖可通过抑制肝脏组织NLRP3炎性小体表达,抑制急性酒精性肝损伤小鼠炎性反应及肝脏脂肪沉积,有效缓解肝组织损伤,恢复其肝功能。     

细胞焦亡与肝脏疾病的相关性及中医药研究进展

细胞焦亡又称细胞炎性坏死，其形态学特征、发生及调控机制不同于凋亡、坏死等细胞死亡方式，是近年来发现并证实的一种依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）的新型程序性细胞死亡方式。研究表明，细胞焦亡与肝脏疾病发生过程密切相关，在酒精性肝病（ALD），非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），肝纤维化和肝癌等病变过程中可能发挥着重要作用。细胞焦亡主要通过经典途径NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化Caspase-1，进而裂解效应蛋白消化道皮肤素D（GSDMD），释放白细胞介素-18（IL-18），白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎细胞因子引起肝细胞炎性损伤，进而促进肝病的发生发展。临床上使用中药治疗肝脏疾病疗效独特，不良反应较低。中药干预肝脏疾病后，其阻断细胞焦亡信号通路方式为①抑制NLRP3炎症小体多蛋白复合物的组装和激活；②降低Caspase-1或Caspase-4/Caspase-5/Caspase-11的活性；③抑制GSDMD的裂解，减少IL-18和IL-1β促炎细胞因子的释放。通过这几个方面阻断焦亡信号通路，减轻肝脏炎症程度，从而发挥抗肝病作用。因此，深入研究细胞焦亡有利于认识肝脏疾病发生发展和转归中的作用，增强或抑制焦亡可能为中药防治肝病提供新策略。目前针对经典焦亡信号通路中的关键蛋白NLRP3炎症小体成为中药抗肝病靶点之一。该文简要概述了细胞焦亡与肝脏疾病的关系，对近年来中药单体、复方、有效部位和提取物的干预情况进行归纳总结，为进一步探索细胞焦亡致病机制及中药治疗肝脏疾病提供重要指导。     

NLRP3炎症小体在糖尿病创面愈合中的作用及中医药干预的研究进展

糖尿病创面久不愈合已成为严重的医学问题,可导致感染、截肢,甚至危及生命,同时造成了巨大社会经济负担。炎症状态的慢性化是糖尿病创面愈合过程延长的重要原因。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内蛋白复合物,包括NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）,激活后可释放促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)参与炎症反应。NLRP3炎症小体的激活与多种炎症性疾病的进展相关,研究发现糖尿病创面微循环障碍、晚期糖基化终产物累积、氧化应激损伤、巨噬细胞长期浸润等多种因素均能对NLRP3炎症小体产生影响,从而导致创面持续的炎症状态。因此,靶向NLRP3炎症小体,减少其过度激活,抑制其过度表达,成为治疗糖尿病创面的新策略。文章从糖尿病创面病理改变与NLRP3炎症小体相关联的角度,总结了调控糖尿病创面氧化应激、中性粒细胞外诱捕网（NETs）/NLRP3炎症小体轴、诱导巨噬细胞向M2型极化、减少晚期糖基化终产物的过量产生及促进自噬等方面,降低NLRP3炎症小体过度表达以促进创面修复的相关研究,并分析了目前中药有效成分...     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠炎症因子表达的影响

脊髓损伤（SCI）是由外部伤害导致的中枢神经系统损伤疾病,目前全世界有超过200万人患有SCI后遗症,诸如运动、感觉障碍及神经源性膀胱和胃肠道功能障碍等[1-3]。脊髓继发性损伤是最具破坏性的一种,表现出神经炎症、电解质紊乱和兴奋性氨基酸中毒等复杂的病理反应,而炎症反应的持续性特征是导致患者处于长期的神经功能障碍状态的关键因素,如何有效减少炎症损伤是治疗SCI的重点。NLRP3炎症小体是当前炎症反应的研究热点,作为一类多聚体蛋白复合物,在SCI炎症反应过程中可引发炎性细胞因子的释放[4-5]。因此,抑制NLRP3炎症体的活化对减轻脊髓损伤炎症损伤、改善神经功能至关重要[6]。本实验研究采用Allen’s打击法制备脊髓损伤模型,观察夹脊电针是否可以抑制NLRP3、IL-1β和IL-18等脊髓损伤相关炎性因子的表达,为SCI患者的康复治疗提供重要的实验数据支撑和治疗方向指导。     

祛寒逐风颗粒对骨性关节炎大鼠炎症反应的影响

目的:观察祛寒逐风颗粒对膝骨性关节炎(KOA)大鼠炎症反应和NF-κB介导NLRP3炎性小体活化的影响。方法:建立骨性关节炎大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、祛寒逐风颗粒组(3,6,9 g/kg)和阳性药组,测量大鼠机械性痛阈值和膝关节直径,采用酶联免疫吸附实验测量大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-6的含量变化,采用RT-PCR法测量大鼠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的mRNA含量,采用苏木精-伊红染色和阿尔新蓝染色观察组织的病理学变化,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠软骨组织中p-p65、p65、p-IκBα、NLRP3、Caspase-1 p20、IL-1βp17的蛋白水平。结果:与模型组比较,祛寒逐风颗粒组和阳性药组大鼠的机械性痛阈值增大,膝关节直径变小,血清中IL-1β、TNF-α和IL-6含量减少,组织中IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA水平下调,软骨损伤和纤维化缓解,软骨组织中p-p65、p65、p-IκBα、NLRP3、Caspase-1 p20、IL-1βp17蛋白表达下调。结论:祛寒逐风颗粒可能通过抑制NF-κB介导的NLRP3炎性小体活化显着改善KOA大鼠的炎症反应并缓解疼痛,对骨关节炎发挥治疗作用。     

NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路在肝纤维化中的作用研究进展

肝纤维化是多种致病因素长期或反复刺激引起的进行性组织修复过程,是多种肝脏疾病发展为终末期肝病的病理基础。炎症贯穿肝纤维化的始终,以NLRP3炎性小体为中心的NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路已成为近年来的研究热点,活化的NLRP3炎性小体可刺激大量致炎因子生成与释放,诱导细胞焦亡,从而加速纤维化的发展。就NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路在肝纤维化中的作用进行综述。     

三黄泻心汤抑制危险脂肪因子7-keto诱导血管内皮NLRP3活化引起的功能紊乱的机制分析

目的:研究三黄泻心汤(SHXXT)能否通过抑制7-酮基胆固醇(7-keto)诱导的血管内皮细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)活化恢复内皮功能。方法:培养小鼠主动脉血管环组织,实验组分为正常组,模型7-keto组,三黄泻心汤含药血清1%,2%,5%不同浓度给药组,观察小鼠血管舒张功能;培养微血管内皮细胞,按照上述实验分组,另设置NLRP3抑制剂异甘草素(ISO),通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮一氧化氮合酶(e NOS),NLRP3,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1),白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达量的变化,除此之外,利用一氧化氮(NO)定量试剂盒检测NO的浓度。结果:与正常组比较,模型组显著降低血管环内皮依赖性舒张功能(P<0.01),给药组明显恢复内皮依赖性血管舒张功能,且成浓度依赖性(P<0.05,P<0.01);同时研究显示,与正常组比较,模型组微血管内皮细胞e NOS蛋白表达明显降低(P<0.05),NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),NO浓度显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予三黄泻心汤血清治疗后,明显升高e NOS蛋白表达和NO浓度,明显降低NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:三黄泻心汤能改善7-keto引起的内皮依赖性血管功能损伤,且是通过抑制内皮NLRP3炎症小体活化介导的NO信号通路实现的。     

NLRP3炎症小体介导的心肌细胞焦亡及中药干预研究进展

细胞焦亡作为一种促炎的程序性细胞死亡方式,其在心脏炎症反应发生发展过程中的作用是当下的研究热点。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活是诱发由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)介导的细胞焦亡的重要机制。现有研究发现心肌细胞焦亡参与了多种心血管疾病的疾病进程,其中NLRP3炎症小体介导的心肌细胞焦亡研究最为广泛。同时,干预NLRP3炎症小体的激活与心肌细胞焦亡可作为减轻心肌损伤的有效手段,也是许多中药发挥心脏保护作用的重要环节。因此,该文综述了NLRP3炎症小体介导的心肌细胞焦亡的研究进展并提出中药干预该激活过程的研究方向。     

NLRP3炎症小体在骨关节疾病中的作用及中医药干预进展

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是一种细胞内感应蛋白复合物,是先天免疫系统的重要参与者,可感知外来病原体和内源性危险信号。组织损伤后,NLRP3炎症小体的激活诱导促炎细胞因子白细胞介素（IL）-1β和IL-18的释放,同时促进消皮素D介导细胞焦亡。现有研究表明,NLRP3炎症小体通过诱发炎症级联反应、加速骨吸收和软骨破坏等形式在骨质疏松症、骨关节炎、类风湿性关节炎、痛风性关节炎等常见骨关节疾病发生及发展中发挥关键作用。因此,阻断NLRP3炎症小体信号通路可能成为治疗或预防骨关节疾病的有效策略。目前,研究人员在动物和临床研究中开发和测试了几种选择性靶向NLRP3炎症小体的药物,但由于不良反应明显、价格昂贵等原因导致进展不佳。中医药因其多靶点、多通路、多机制协同作用及价格低廉、不良反应低等独特优势在骨关节疾病的治疗中得到普遍认可。随着研究不断深入,中医药靶向干预NLRP3炎症小体治疗骨关节疾病受到广泛关注。该文通过分析整理近年来国内外相关文献,总结阐述NLRP3炎症小体在骨关节炎中的作用机制,并进一步对中医药靶向干预NLRP3炎症小体治疗骨关节疾病进展进行系统综述,以期为骨关节疾病的治疗提供新的思路及理论依据。     

芪丹通脉片下调NLRP3炎症小体对巨噬细胞泡沫化进程的影响

目的 分别观察益气中药、活血中药、益气活血配伍中药芪丹通脉片对氧化低密度脂蛋白(oxidized low densitylipoprotein, ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞)泡沫化进程影响及其对泡沫化过程中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLR pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的影响。方法 培养后的RAW264.7细胞,随机分正常组、ox-LDL诱导组益气组、活血组、复方组及复方+siRNA组,泡沫化诱导经中药干预后的各组细胞,分析其油红染色阳性面积,计算泡沫化诱导率,收集细胞,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等炎性因子的表达水平,分别用实时荧光定量PCR(real-time PCR)及免疫印迹法(western blot, WB)分析手段分析NLRP3、半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)的表达水平...     

电针督脉对脊髓损伤大鼠脊髓损伤区降钙素基因相关肽与Nod样受体蛋白3表达的影响

目的:观察电针督脉"至阳""脊中"对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区降钙素基因相关肽(CGRP)和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针对脊髓损伤的保护作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再随机分为7 d组和14 d组两个亚组,每组6只。采用钳夹法复制SCI大鼠模型。电针组予电针刺激"至阳""脊中",每次30 min,分别连续治疗7 d或14 d。采用BBB行为学评分法观察术后1、3、7、14 d大鼠运动功能的变化,采用蛋白免疫印记法检测术后7 d和14 d脊髓损伤处CGRP、NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的蛋白表达水平。结果:与同时点假手术组比较,模型组的BBB评分降低(P<0.05);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d的BBB评分升高(P<0.05)。与同时点假手术组比较,模型组术后7、14 d脊髓损伤处NLRP3、 ASC和caspase-1的蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 ...