蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠海马NF-κB、IL-6表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及海马核因子κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血的方法制备小鼠血管性痴呆模型,将小鼠随机分成假手术组,模型组,天保宁0.01g/kg剂量组,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组,每组12只,各组灌胃相应药物20ml/kg,连续35d。给药35d后利用跳台仪、Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察海马区病理形态;采用免疫组织化学染色法检测海马区NF-κB、IL-6表达。结果:与模型组相比,蓝布正10g/kg、5g/kg剂量组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台数显著增加;与模型组比较,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组小鼠海马组织病变情况改善,海马区NF-κB、IL-6表达显著下降。结论:炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要作用,蓝布正可能是通过降低NF-κB表达,抑制炎性因子(如IL-6)的释放,保护脑神经元,改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

还脑益聪方对老年大鼠脑组织炎症因子及海马核因子-κB表达的影响

目的:观察还脑益聪方对老年认知障碍大鼠学习记忆能力、脑组织炎性因子含量和海马组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用自然衰老大鼠模型,应用Morris水迷宫检测,以青年组大鼠平均逃避潜伏期95%和99%正常值范围上限值为界,筛选认知障碍老年大鼠40只。随机分为还脑益聪方大剂量(13.68g生药/kg)组、小剂量(6.84g生药/kg)组、阳性药物对照(盐酸多奈哌齐,0.45mg/kg)组和老年认知障碍大鼠(模型)组,并设立学习记忆正常的青年大鼠10只、正常老年大鼠10只为空白对照组。灌胃给药8周后,观察大鼠学习记忆能力及脑组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组织化学方法检测海马组织NF-κB的表达。结果:与老年认知障碍大鼠比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组大鼠首次穿越中心的时间显著缩短(P<0.05、P<0.01),在中心区域的寻找平台时间显著加长(P<0.05)。同时,还脑益聪方可以显著降低认知障碍大鼠的IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01),抑制脑组织NF-κB的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:还脑益聪方可通过抑制老年认知障碍大鼠的海马组织NF-κB表达,降低脑组织中的炎症因子水平,减轻海马区神经元损伤,达到改善认知障碍大鼠的学习记忆能力。     

加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作用机制可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马趋化因子CX3C受体1和炎症因子的影响

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,西药组及中药高、低剂量组,每组8只。除正常组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素和慢性应激建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时西药组给予二甲双胍0.18 g/(kg·d)+氟西汀1.8 mg/(kg·d)灌胃;中药高、低剂量组分别给予左归降糖解郁方20.53、10.26 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。灌胃28天后,检测大鼠海马中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,小胶质细胞的标记物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)、核转录因子κB(NF-κB)及磷酸化核转录因子κB(p NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,西药组及中药高剂量组大鼠海马IL-1β和TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著下降,中药低剂量组IL-1β、TNF-α、CX3CR1和p NF-κB表达亦下降(P0.05或P0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组CX3CR1及p NF-κB表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论左归降糖解郁方可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠的海马炎症水平,该作用可能与其抑制小胶质细胞激活并下调CX3CR1和NF-κB表达有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、核因子κB p65基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因及蛋白表达水平的影响。方法:SPF级Wistar大鼠54只,雌雄各半,分为空白组(n=8)和模型组,采用综合法成功复制脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、香砂六君子汤(24、12、6 g/kg)剂量组和维酶素组(0.3g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按10 ml/kg体积给予蒸馏水灌胃,其余各组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药剂灌胃;阳性组每日给予0.3 g/kg维酶素灌胃,连续治疗120 d后观察各组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量以及胃窦组织病理变化的基础上,采用ELISA法分别对各组大鼠胃黏膜组织IL-1β、TNF-α含量进行检测,采用q PCR测定胃组织IL-1β、TNF-α和NF-κB p65基因,采用Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,平均每日摄食量和平均每日体重增加量明显降低,HE染色镜下胃黏膜明显变薄,甚至可见胃黏膜全层萎缩,腺体排列稀疏而紊乱,可见显著肠化病理改变;胃组织促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著升高,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,香砂六君子汤24g/kg剂量组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量显著增加,胃窦黏膜组织萎缩变薄及肠化等病理变化显著改善,胃组织IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著降低,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著降低,各治疗组中以香砂六君子汤24g/kg剂量组作用显著。结论:香砂六君子汤可通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

内异方调控NF-КB p65改善大鼠子宫内膜异位症的机制研究

目的:探讨内异方改善大鼠子宫内膜异位症(Endometriosis,EM)的作用机制。方法:构建大鼠EM模型,随机分成假手术组、模型组、内异方24. 8 g/kg、49. 6 g/kg、99. 2 g/kg组、孕三烯酮0. 25 mg/kg组,灌胃21天后剖解观测内异灶,ELISA法检测腹腔冲洗液中TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6的水平,qP CR、Western-blot法检测NF-κB p65基因、蛋白表达和磷酸化,免疫组化法检测NF-κBp65入核情况。结果:EM大鼠给予内异方治疗后,明显抑制內异灶的生长,改善盆腔粘连;显著降低了腹腔冲洗液TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6的含量;明显抑制NF-κB p65的基因、蛋白表达和磷酸化;显著抑制NF-κB p65核表达。结论:內异方可能通过抑制NF-κB p65的表达和活化,进而抑制炎症反应,抑制异位内膜的生长和黏附而改善EM。     

复方龙脉宁对急性心肌梗死模型大鼠TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响

目的:探讨复方龙脉宁汤对盐酸异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠模型的保护作用及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠48只,随机分成6组:正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.072 9 g·kg~(-1)),复方龙脉宁低、中、高剂量组(0.36,0.71,1.43 g·kg~(-1))。采用背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素的方法建立急性心肌梗死动物模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),一氧化氮(NO)的含量;免疫组化法测定大鼠心肌组织中NF-κB激酶β抑制蛋白(IKKβ),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌损伤明显,血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO含量明显升高(P0.05),心肌组织中IκBα蛋白表达水平明显降低(P0.05),心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,复方龙脉宁低、中、高剂量组能明显改善大鼠心肌损伤,明显升高IκBα蛋白的表达(P0.05),明显降低血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO的活性及心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达(P0.05)。结论:复方龙脉宁对心肌梗死的保护作用,可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路相关因子的表达有关。     

补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

阴阳升降理论探析与启迪

通过梳理《内经》及相关医家关于阴阳升降的论述,探讨阴阳升降的内容及阴阳升降的不同内涵。从阐述人体生理变化和脏腑特点、阐述疾病的病机、解释治则治法和方药配伍应用等方面分析阴阳升降对临床的启迪作用。     

非酒精性脂肪肝诊治的问题及对策

目的探讨非酒精性脂肪肝临床治疗中有效对策。方法结合近代非酒精性脂肪肝治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治非酒精性脂肪肝。结果中西医结合防治此病有效。结论中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》虚劳病精气神调治原则与方法

从中医精气神辨识角度认识虚劳病,总结虚劳病病因病机。通过观察面容、形态、神色、五官、舌象、脉象等辨识精气神状态,确立虚劳病精气神调治原则。在精气神辨识理论指导下,对《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》相关条文、方药进行解析,总结虚劳病相关治则治法。根据精气神调养原则,为虚劳病临床应用提供指导。     

五脏补血法理论及临床应用探讨

血液的生成与五脏关系密切,据此确立五脏补血法:养心补血法、健脾补血法、润肺补血法、滋肝补血法、益肾补血法。     

全蝎配伍蜂房之祛风攻毒作用探析

通过梳理古本草文献中全蝎、蜂房的有关记载和现代临床对该药对的配伍应用,探讨并阐释该药对祛风攻毒增效的作用机制,认为全蝎配蜂房,药力迅捷,内走脏腑,外达肢节,透骨搜风,既可祛风通络止痛,又可攻毒散结消痈.尤其适宜于治疗风湿顽痹、痈疽恶疮、癌肿等.     

高脂血症诊治研究中问题及策略

目的:探讨高脂血症诊临床治疗中有效对策。方法:结合近代高脂血症诊治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治高脂血症。结果:中西医结合防治此病有效。结论:中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

丹栀逍遥散及其提取物镇静催眠作用研究

目的探讨丹栀逍遥散原方及提取物镇静催眠作用。方法将小鼠分为14组,正常对照组、原方组及各组分低中高剂量组,通过测定小鼠自主活动次数,采用戊巴比妥钠延长睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量镇静催眠协同作用实验观察丹栀逍遥散原方及各提取物镇静催眠作用。结果丹栀逍遥散原方及提取物均无改变小鼠自主活动的功能,表明均无中枢兴奋性作用;丹栀逍遥散石油醚提取液高、中剂量具有显著延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间的作用(P<0.01或P<0.05),石油醚提取液高剂量能明显增加阈下剂量戊巴比妥钠睡眠小鼠个数(P<0.01)。结论丹栀逍遥散石油醚提取部位可能为丹栀逍遥散的中枢抑制作用的有效部位。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。