心肌梗死后心室重构的中医药治疗实验研究进展

急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的急危重症,AMI后所造成的心血管事件发生率和病死率持续升高,心室重构成为AMI后心力衰竭的治疗靶点[1]。心肌梗死后心室重构是指AMI后发生的左心室进行性扩张和外形改变,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[2]。AMI后心室重构是一种复杂的多因素参与调节的动态过程,包括血流动力学负荷改变,神经内分泌激素的激活,氧化应激与自由基生成、醛固酮、炎性细胞因子、基质金属蛋白酶等多方面的作用[3]。中医药治疗心肌梗死为多靶点、多途径的综合干预,并且具有毒副反应小等优点。近年来诸多研究证明中医药在一定程度上可起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用,现综述如下。     

心肌梗死后的心室重构

心室重构是指心肌损伤后基因组表达导致分子,细胞和间质的改变,梗死区伸展,心室肥厚和心室总体扩张是心室重构的主要形态学改变,受血流动力学,神经激素活化及其他因素影响,冠脉血管重建,血管紧张素转换抑制剂和β受体阻滞剂能减轻重构,改善心衰患者的预后。     

衰老影响心肌梗死后心室重构机制研究进展

心肌梗死（MI）后病理性心室重构的机制尚未完全明确,目前认为MI后心肌细胞凋亡,受损的心肌细胞自噬以及心肌细胞自我更新能力减低等机制在病理性心室重构中发挥重要作用,最终导致心脏功能降低,在老年人中表现更为突出。随着年龄的增长,心力衰竭（HF）发生率显著增高,亟需深入研究老龄患者心室重构的病理生理改变,为发展靶向治疗老龄患者MI后HF提供理论依据。     

急性心肌梗死后左室重构发生的影响因素

急性心肌梗死后左室重构导致左室功能异常及心力衰竭的发生,是影响急性心肌梗死患者预后的主要原因。干预心肌梗死后左室重构的发生,改善急性心肌梗死患者的预后和生活质量已成为临床关注的重点。该文主要从基础与临床角度总结急性心肌梗死后左室重构发生的影响因素。     

炎性细胞因子与急性心肌梗死后心室重构的关系

急性心肌梗死后心室重构过程是发生心力衰竭的重要病理生理基础,与患者临床症状、并发症和死亡率密切相关。现就心室重构中炎性细胞因子的促发因素,其对心室重构的早、晚期作用和目前临床意义作一综述。     

大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心室重构的临床效果

目的探讨大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心肌重构的临床效果。方法纳入急性心肌梗死患者73例,患者入院后采用随机数表法将患者分为对照组(给予常规剂量的缬沙坦,n=36,80 mg/日)和观察组(给予大剂量的缬沙坦,n=37,160 mg/日),比较两组左心室结构参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVSD)和左室后壁厚度(LVPWD)以及左心室功能参数,包括左心室收缩末容量(LVESV)、左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)的差异。结果两组患者经治疗后左心室结构(LVESD、LVEDD、IVSD及LVPWD)、左心功能(LVESV、LVEDV、LVEF及CO)与治疗前比较均有显著改善(P均0.05);与对照组治疗后相比,观察组改善更为显著(P均0.05);观察组患者不良反应发生率为13.5%,与对照组8.1%相比差异无统计学意义(P0.05)。结论大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死可显著改善患者的梗死后心室重构。     

心室重构防治研究的进展

心室重构是充血性心力衰竭发生发展的基本机制,是决定其发病率、病程进展和死亡率的主要因素和病理核心。如何延缓和逆转心室重构成为国内外共同的研究热点。本文就心室重构防治研究进展的情况作一综述。     

心肌梗死后心室重构病理过程的研究进展

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发展为心力衰竭(心衰)的过程中,左心室大小、形态、组织结构、功能状态发生了进行性变化,即梗死后心室重构(left ventricular remodeling,LVRM),其贯穿于整个病程的始终,是梗死后心力衰竭的主要病理基础,与AMI早期的心脏破裂、室壁瘤形成等并发症有关,是影响AMI近、晚期预后的主要原因,其发生机制是目前研究热点。     

氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:研究氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响。方法:符合入选标准的120例急性心肌梗死患者被随机均分为三组:氯沙坦组(A组)。卡托普利组(B组),常规治疗组(C组),分别于治疗前,治疗后6个月进行超声心动图检查。结果:对照组常规治疗后.左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)均进一步恶化(P<0.05),A、B组的LVEDV、LVEF、SV较C组则无显著恶化(P<0.05～<0.01).A组又好于B组(P<0.05)。结论:氯沙坦能明显改善急性心肌梗死后心室重构。     

心肌梗死后的心室重构

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变，这种现象被称为“梗死后心室重构”，包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。     

不同治疗方法对急性心肌梗死心室重构及心脏功能的影响

目的评价服用药物、溶栓治疗和冠状动脉介入治疗术对急性心肌梗死心室重构及心功能的影响。方法以院内1997年1月~2004年10月急性心肌梗死患者168例为研究对象,根据治疗方法不同将其分为三组,分别于急性期和6个月之后进行超声心动图检查,测定左心室射血分数、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积,并计算左心室室壁运动指数。结果三种方法治疗急性心肌梗死疗效均具有统计学意义。结论急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死心室重构及心脏功能优于药物和溶栓治疗。     

心肌梗死后心室交感神经重构研究进展

<正>急性心肌梗死(MI)的幸存患者中,有50%发生致死性室性心律失常(VA)。心源性猝死(SCD)患者中,65%～85%患有冠状动脉粥样硬化性心脏病。即使在血运重建、埋藏式心脏复律除颤器置入等治疗手段高度发达的今天,MI后SCD的防治,仍是当代医学面临的重大难题。目前认为,MI后恶性VA和SCD的发生与交感神经重构关系密切。1心脏神经分布特点1.1正常心脏自主神经分布心脏由交感神经和副交感神     

基质金属蛋白酶和心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构是慢性心力衰竭发展的重要病理基础，延缓或阻止心室重构已成为慢性心力衰竭的主要治疗方法。基质金属蛋白酶是一组与心室胞外基质重构有关的水解酶，抑制基质金属蛋白酶的表达和活性对心室重构的防治有重要意义。     

心可舒片治疗心肌梗死后心室重构的临床观察

目的观察心可舒片治疗心肌梗死后心室重构的临床疗效。方法将120例患者随机分为两组。西药组60例予依苏每次5mg,每日2次口服;中药组60例予心可舒片,每次4片,每日3次口服。两组均6个月为1个疗程。观察两组治疗前后心室重构指标变化、逆转心室重构疗效变化。结果两组在降低心室重构指标值、逆转心室重构疗效上均无统计学意义（P〉0.05）。结论心可舒片有明显逆转心肌梗死后心室重构的作用,改善临床症状显著。     

缬沙坦对心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后心室重构的影响

目的观察心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后,应用血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂缬沙坦对心室重构的影响。方法经皮冠状动脉介入治疗(PCI)58例,28例术后服用缬沙坦80mg/d;30例术后未服用缬沙坦及其他血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂或相关类药物。缬沙坦组和常规治疗组均于手术前3d内,手术后3个月和6个月行静息心肌灌注断层显像。结果2组在PCI治疗前及治疗后3个月左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)及左心室射血分数(LVEF)比较差异均无显著性,但6个月时缬沙坦组比常规治疗组LVEDV[(102.6±25.6)mLvs(117.2±28.5)mLP=0.045]及LVESV[(53.1±20.6)mLvs(66.4±28.7)mLP=0.049]明显减小,而LVEF明显增大[(56.1±9.6)%vs(47.4±13.2)%P=0.006]。随访13个月,缬沙坦组比常规治疗组临床事件发生率明显减少(24.0%vs46.7%P=0.04)。结论应用缬沙坦,可有效的防止心室重构,减少临床事件发生。     

贝那普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及机制探讨

目的:观察贝那普利及阿托伐他汀钙对急性心肌梗死（AMI）后心室重构的影响。方法: 将符合标准AMI的患者74例随机分为对照组和观察组各37例。观察组在基础治疗基础上加用贝那普利及阿托伐他汀钙,对照组仅加贝那普利基础治疗,坚持服用24周,不能耐受贝那普利的改为替米沙坦。分析3 d和24周超声心动图的观察指标。结果: 观察组的左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV ）的下降幅度明显高与对照组;左室射血分数(LVEF)和左室快速充盈E波最大流速（VE）和心房充盈A 波最大流速(VA)比值（VE/VA）也明显高于对照组;左室心肌重量指数（LVMI）增高幅度显著小于对照组(均P<005)。结论: 贝那普利及阿托伐他汀钙抑制AMI后心室重构,改善心功能效应明显好于单用贝那普利。     

他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大.急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题.     

人参皂苷compound K对小鼠心肌梗死后心室重构的保护及免疫机制研究

目的:探讨人参皂苷compound K(CK)对急性心肌梗死小鼠梗死纤维瘢痕比和心功能的影响。方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、CK组(各15只)。假手术组和模型组灌胃0.9%氯化钠液10m L·kg~(-1)·day~(-1),人参皂苷CK组灌胃给予人参皂苷CK10 m L·kg~(-1)·day~(-1)(浓度0.2%)。14d后心脏超声检测各组心功能改变,HE染色和Masson染色检测各组心肌坏死和梗死纤维瘢痕比,ELISA法检测各组小鼠术后第7d、14d血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL~(-1)0水平,流式细胞技术检测各组小鼠脾脏调节性T细胞(Treg)变化。结果:与假手术组相比,模型组心功能显著下降(P0.05),第7天血清中TNF-α和IL-6表达水平显著升高(P0.05),第14天后无明显改变,而IL~(-1)0第7天和第14天,差异有统计学意义(P0.05),而脾脏Treg细胞比例显著降低(P0.05)。与模型组相比,人参皂苷CK组心功能显著改善,心肌坏死减少,心肌梗死纤维瘢痕明显减少(P0.05)。第7天血清中TNF-α和IL-6表达水平显著下降(P0.05),第14天无差异,而IL~(-1)0第7天和14天均表达增加(P0.05)。脾脏Treg细胞比例显著增加(P0.05)。结论:人参皂苷CK对急性心肌梗死小鼠有较好的保护作用,其机制可能是增加调节性T细胞比例,并减轻炎症损伤。     

急性心肌梗死患者血压变异性与心室重构的相关性研究

目的研究急性心肌梗死患者血压变异性（blood pressure variability,BPV）与心室重构的相关性及意义。方法根据24h收缩压BPV的总变异系数（coefficient variation,CV）将120例急性心肌梗死患者分为两组：高CV组（CV〉12.16%）和低CV组（CV≤12.16%）,记录两组BPV值。所有患者均于24h内及180d行超声心动图检查测定左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）及左室射血分数（LVEF）。比较两组患者的BPV与心室重构的相关性。另选30名体检健康者为正常对照组。结果与正常对照组比较,急性心肌梗死患者BPV值均增大（P〈0.05）,高CV组显著高于低CV组（P〈0.05～0.01）;在治疗180d时,高CV组LVEDV、LVESV及LVEF显著高于低CV组（P〈0.05）。LV-EDV、LVESV与24h收缩压BPV值呈正相关（r分别为0.7963、0.594,P均