复方扶芳藤合剂对D-半乳糖联合AlCl_3所致痴呆小鼠学习记忆改善作用研究

目的:探讨复方扶芳藤合剂(FFH)对D-半乳糖和AlCl_3所致痴呆小鼠学习记忆的改善作用。方法:将昆明种60只小鼠分为正常对照组、模型对照组、石杉碱甲组和复方扶芳藤合剂高剂量组(9.00 g·kg~(-1))、中剂量组(4.50 g·kg~(-1))、低剂量组(2.25 g·kg~(-1)),每组10只。采用D-半乳糖和AlCl_3建立老年痴呆小鼠模型。给药后采用Morris水迷宫方法对小鼠学习及记忆行为进行检测;ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及脑组织内乙酰胆碱转移酶(ChAT);采用化学法测定丙二醛(MDA)含量、乙酰胆碱(Ach)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:与模型对照组比较,FFH高剂量组(9 g·kg~(-1))及中剂量组(4.5 g·kg~(-1))的逃避潜伏期、寻求次数与平均停留时间明显缩短;FFH能显著升高SOD、GSH-PX、Ach及ChAT含量,降低MDA及AchE酶含量。结论:FFH具有改善老年痴呆小鼠学习记忆能力的作用,与其抗氧化作用及影响胆碱能神经递质传导有关。     

电针对慢性应激所致大鼠空间学习记忆障碍及海马胆碱能功能的影响

目的 :探讨电针对慢性应激致空间学习记忆障碍大鼠海马胆碱能功能的影响。方法 :采用电击足底结合噪声应激建立大鼠学习记忆障碍模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习记忆能力 ,放免法检测乙酰胆碱 (Ach)含量、胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性。结果 :慢性应激可引起大鼠空间学习记忆功能障碍 ,海马Ach含量减少 ,ChAT和AchE活性降低。电针对上述改变有显著的保护作用。结论 :电针改善慢性应激引起的大鼠空间学习记忆功能障碍可能与其增强海马胆碱能系统的功能有关。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用

目的探讨复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用。方法 D-半乳糖、亚硝酸钠建立认知障碍模型后,60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、脑复康组(0.3 g/kg)及复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(9、4.5、2.75 g/kg)。Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,化学法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察小鼠脑组织海马神经元结构,免疫组化法检测小鼠脑组织海马CA1区一氧化氮合成酶1(NOS1)酶表达。结果与模型组比较,复方扶芳藤合剂高、中剂量组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数与平均停留时间明显增高,NOS1酶阳性百分率及NO、MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复方扶芳藤合剂具有改善模型小鼠学习记忆能力,可能与其抗氧化作用有关。     

针药结合改善痴呆模型大鼠学习记忆能力的机理初探

目的：探讨针药结合改善大鼠学习记忆能力的中枢胆碱能机制。方法：测定大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性（AchE)和乙酰胆碱（Ach)含量及跳台回避能力。结果：东莨菪碱造模大鼠中枢胆碱能功能降低。学习，记忆错误次数增加，针刺，针药结合可拮抗东莨菪碱诱发的学习记忆障碍，提高乙酰胆碱的含量，降低AchE和Ach两者在脑组织中的比例（AchE/Ach)，且针药结合作用更优。结论：针药结合改善学习记忆能力的机理可能与中枢胆碱能有关。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用

目的通过建立D-半乳糖致衰老小鼠模型,研究复方扶芳藤合剂(扶芳藤、黄芪、红参)的抗衰老作用。方法将144只实验小鼠随机分为6组:正常组,模型组,维生素E(Vit E)阳性对照组(100 mg/kg),复方扶芳藤合剂高(15 g/kg)、中(7.5 g/kg)、低(3.25 g/kg)剂量组,在给药8周后,进行Morris水迷宫实验和常压耐缺氧实验,计算小鼠胸腺、脾脏及脑指数,检测小鼠血清及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MAD)和血清过氧化脂质(LPO)的量。结果复方扶芳藤合剂可明显提高衰老小鼠的学习和记忆能力,能显著增大衰老小鼠胸腺、脾脏及脑指数,还可不同程度提高衰老小鼠血清和肝组织中T-AOC和SOD与GSH-Px活性,降低MDA和LPO水平。结论复方扶芳藤合剂可能通过提高机体免疫和抗氧化能力而发挥抗衰老作用。     

补肾中药对老年大鼠脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰化转移酶活性及胆碱能M-受体功能的影响

目的:通过测定脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性和 M-受体结合容量(Rt)等指标,探讨补肾中药延缓脑功能衰老的机理。方法:用微量酶底物比色法测定 AchE 活性,放射酶分析法测定 ChAT 活性以及用放射性标记配基受体结合方法测定 M 受体结合容量。结果:老年大鼠脑和脾脏中 AchE 活性比青年对照组显著升高,ChAT 活性明显降低,M-受体 Rt值也显著降低。SRBC 免疫后,脑和脾脏中 AchE 活性较未免疫的老年大鼠更高,ChAT 活性降低,表明外来抗原产生的免疫应答可通过增加 AchE 活性及降低 ChAT 活性而降低 Ach 含量。补肾中药可抑制未免疫和 SRBC 免疫后老年大鼠脑和脾脏中 AchE 活性,增加 ChAT 活性,增加 M-受体 Rt 值,改善脑的记忆功能。结论:补肾中药可以通过调节 Ach 的合成和分解酶活性以增加脑和脾脏组织中 Ach 含量,提高 M 受体 Rt 值,从而提高老年大鼠脑记忆功能。     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响

观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响。方法 :在采用 β 淀粉样蛋白 β AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子 β1(TGFβ1 )脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上 ,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用放射免疫法测定实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构区乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活性。结果 :经改进由 β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠表现有明显的学习记忆障碍 ,同时模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量降低、ChAT活性下降、AchE活性升高。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,提高模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量和ChAT活性 ,降低AchE活性。结论 :智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力。     

复方扶芳藤合剂对大鼠血栓形成和血液流变学的影响

[目的]研究复方扶芳藤合剂对小鼠凝血时间、全脑缺血缺氧、急性肺栓塞及大鼠血栓形成和血液流变学的影响,为临床增加适应证提供参考.[方法]复方扶芳藤合剂按原药材5.4,10.8,21.6 g/kg灌胃7天,观察对小鼠凝血时间、全脑缺血缺氧、急性肺栓塞及大鼠体内血栓形成、全血粘度的影响.[结果]在本文试验剂量下,复方扶芳藤合...     

复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞动员作用的研究

目的:运用复方扶芳藤合剂对小鼠进行干预,观察复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞数量的影响,证明复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞具有从骨髓到外周血的动员作用.方法:取昆明种小鼠随机分为4组,分别为生理盐水组(空白组)皮下注射生理盐水15 mL?kg -1,同时生理盐水25 mL?kg-1ig;复方扶芳藤合剂组(药物干预组)复方扶芳藤合剂15mL? kg -1ig,同时sc生理盐水25 mL? kg -1;重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(阳性对照组)sc G-CSF 10 μg?kg-1,同时生理盐水25 mL?kg-1 ig; G-CSF加复方扶芳藤合剂组(联合用药组)复方扶芳藤合剂15 mL?kg-1?d-1 ig,同时sc G-CSF 10μg?kg -1.给药6d后,取静脉血检测外周血白细胞、单个核细胞数量,用甲基纤维素微量培养法培养进行混合细胞集落形成单位(CFU-Mix)集落计数,流式细胞术检测外周血干细胞抗原-1(Sca-1+)细胞数量和百分率.结果:药物干预组、阳性对照组和联合用药组的小鼠外周血白细胞数量明显高于空白组.药物干预组、阳性对照组和联合用药组经体外造血祖细胞培养CFU-Mix产率显著高于空白组,CFU-Mix分别为9,16,19个(P＜0.05).同时药物干预组、阳性对照组和联合用药组外周血中Sca1+细胞百分率比空白组明显提高,分别为0.79％,1.15％,1.72％ (P ＜0.05).结论:复方扶芳藤合剂对小鼠外周血造血干细胞有明显的动员作用,具有作为有效的干细胞动员剂的潜力;复方扶芳藤合剂和G-CSF联合动员的效果好于单用复方扶芳藤合剂或单用G-CSF的动员效果,这提示在今后的应用中可考虑G-CSF联合复方中药进行外周血干细胞的动员.     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响

目的研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P<0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P<0.05),AchE活性无显著性差异。结论芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关。