血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

血栓弹力图在老年糖尿病病人PCI术后抗血小板治疗中的意义

目的探讨血栓弹力图(TEG)在老年糖尿病病人PCI术后治疗中的意义。方法选择2013年11月—2015年2月在陕西省核工业二一五医院心内科住院老年(年龄60岁以上)PCI术病人163例,根据有无糖尿病分为糖尿病组(92例)和非糖尿病组(71例)。使用5000型TEG凝血分析仪测定术后阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。对于发生氯吡格雷抵抗病人增加氯吡格雷剂量后再次测定阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。同时观察3月内主要心血管事件(MACE)的发生。结果术后3 d及3月两组阿司匹林花生烯酸(AA)血小板抑制率均无统计学意义,两组阿司匹林AA与氯吡格雷二磷酸腺苷(ADP)对血小板抑制率均有统计学意义(P0.05)。术后3 d氯吡格雷ADP对血小板抑制有统计学意义(P0.05)。糖尿病病人氯吡格雷抵抗发生率高于非糖尿病组,增加剂量后氯吡格雷抵抗降低,氯吡格雷抵抗病人MACE事件发生率高。结论血栓弹力图能指导PCI术后的个体化抗血小板治疗,达到更好的抗血小板效果,降低MACE事件发生率。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

血栓弹力图在PCI患者抗血小板治疗中的应用价值分析

目的:采用血栓弹力图评估经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法:选择2011-05-2015-04治疗的168例冠心病患者为研究对象,以其中56例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,56例未接受PCI治疗单独服用阿司匹林的患者为阿司匹林组,56例未接受PCI治疗单独服用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组。采用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析抗血小板药物敏感性的相关因素。结果:1联合用药组与阿司匹林组的AA途径血小板抑制率比较差异无统计学意义(P0.05);联合用药组与氯吡格雷组的ADP途径抑制率也差异无统计学意义(P0.05);2阿司匹林的敏感性与吸烟、肥胖、高脂血症、糖尿病有关(P0.05),氯吡格雷敏感性与性别、吸烟、肥胖及糖尿病有关(P0.05)。结论:采用血栓弹力图可以及时发现对抗血小板药物不敏感的患者,从而有利于制定个体化的抗血小板治疗方案。     

血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素

目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。     

血栓弹力图评估经皮介入治疗后患者抗血小板药物抵抗发生情况及影响因素

目的探讨行经皮介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)后口服阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板用药患者,经血栓弹力图(thrombelastography TEG)测得血小板抑制率等提示阿司匹林、氯吡格雷抵抗的发生率,分析其影响因素。方法 2012年08月—2015年08月期间,行PCI患者280例,TEG测得二磷酸腺苷通道血凝块最大强度(MAADP)、花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率等相关数据,以AA诱导血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗,ADP诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗。收集临床及实验资料进行分析。结果全部患者中,阿司匹林抵抗(aspirin resistance)为82例,氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance)88例,发生率为29.3%、31.4%。年龄、吸烟、合并高血压、糖尿病等未影响抗血小板药物抵抗发生。合并用药方面,泮托拉唑未对抗血小板药物抵抗产生影响,使用两种他汀对抗血小板药物反应相似。结论 TEG检测阿司匹林、氯吡格雷抵抗发生率较高,一般临床因素及合并用药对其影响不明确,但应引起临床注意。     

血栓弹力图指导下冠状动脉血运重建后抗血小板治疗差异性及因素分析

目的:分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者血小板高反应(HTPR)的发生率及危险因素。方法:选取2016年1月至2017年10月,在宣武医院行PCI的患者750例,根据血栓弹力图(TEG)结果,将腺苷二磷酸诱导的血小板聚集抑制率(ADP-PAI)30%定义为氯吡格雷抵抗(CR),花生四烯酸诱导的血小板聚集抑制率(AA-PAI)50%定义为阿司匹林抵抗(AR)。收集和分析患者的临床资料。结果:所有患者中,289例(38.5%)存在HTPR。73例(9.7%)存在AR,267例(35.6%)存在CR,51例(6.8%)同时存在AR及CR,238例(31.7%)是AR或CR的单一抵抗。Logistic回归分析显示,高脂血症是AR的危险因素(P0.05),而女性是CR的危险因素(P0.05)。老年(≥60岁)男性的AA-PAI高于非老年(60岁)男性(P0.05);老年女性的AA-PAI低于同龄男性(P0.05);ADP-PAI在老年人及非老年人中差异无统计学意义(P0.05);老年患者组男性的ADP-PAI高于女性(P0.05)。结论:PCI术后的冠心病患者,CR发生率明显高于AR。高脂血症是AR的危险因素,而女性更易发生CR。年轻男性AR风险比老年男性偏高,而老年女性AR及CR风险均高于老年男性。     

高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用及效果

目的分析高龄老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者服用抗血小板药物情况及治疗效果。方法回顾性纳入2013年6月至2014年12月间在北京军区总医院干四科住院治疗的高龄老年(年龄≥75岁)冠心病患者75例,分为双联抗血小板组(n=32)、单用阿司匹林组(n=16)、单用氯吡格雷组(n=12)及未服用抗血小板药物组(n=15)。比较双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组患者凝血功能及血栓弹力图指标。结果 75例高龄老年冠心病患者中双联抗血小板占42.7%,单用阿司匹林占21.3%,单用氯吡格雷占16.0%,未服用抗血小板药物占20.0%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者在年龄、性别构成、常规凝血指标及血小板计数方面无统计学差异(P0.05)。97.9%服用阿司匹林治疗者花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率(IRAA)50%,70.5%服用氯吡格雷治疗者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IRADP)≥30%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者R、K、Angle、MA值水平无统计学差异(P0.05),MAADP、IRADP、IRAA存在统计学差异(P0.05),双联抗血小板组MAADP显著低于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),IRADP显著高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),氯吡格雷组IRAA显著低于双联抗血小板组及阿司匹林组(P0.05)。结论高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用率较高,阿司匹林与氯吡格雷均获得较好的抗血小板疗效,但阿司匹林反应低下的发生率明显低于氯吡格雷。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后

目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。     

血栓弹力图监测糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物抵抗的发生率

目的探讨对行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者行血栓弹力图监测糖尿病患者抗血小板药物抵抗的效果。方法选取该院2017年3月—2018年12月在该院急性冠状动脉综合征(ACS)行PCI术治疗且接受阿司匹林、氯吡格雷等药物治疗的102例患者为研究对象,根据患者糖尿病患病情况分成糖尿病组(n=36)与非糖尿病组(n=66),在为患者使用抗血小板药物后,应用血栓弹力图检测两组对抗血小板药物抵抗的情况。结果 36例糖尿病患者中,12例(33.33%)患者对阿司匹林抵抗,14例(38.89%)对氯吡格雷抵抗,66例非糖尿病患者中8例(12.12%)对阿司匹林抵抗,9例(13.64%)对氯吡格雷抵抗,两组对比差异有统计学意义(P0.05)。结论患有ACS合并糖尿病的患者,在PCI术后极易出现抗血小板药物抵抗。     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死中抗血小板的疗效

目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效。方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果:抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)%对(45.75±16.72)%,P0.05;(59.53±12.18)%对(45.10±16.26)%,P0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异。结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗。     

老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系研究

目的 探索老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系。方法 选取PCI治疗术后服用氯吡格雷的老年冠心病患者 99例,应用血栓弹力图检测其ADP 诱导的血小板抑制率,根据结果分为氯吡格雷抵抗组（CR组）和非氯吡格雷抵抗组（NCR组）,同时检测其 CYP2C19 基因多态性;分析比较两组患者之间一般临床资料、生化指标及CYP2C19基因型的差异,不同基因型之间血小板抑制率的差异,以及多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。结果 99 例老年冠心病患者中,CR组35例,NCR组64例;两组之间的CYP2C19基因型的差异（CR组CYP2C19快代谢型6例,弱代谢型29例,NCR组快代谢型42例,弱代谢型22例）、总胆固醇（TC）水平（5.43±0.32mmol/L vs 5.24±0.50mmol/L）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（3.43±0.35mmol/L vs 3.20±0.49mmol/L）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（1.00±0.22mmol/L vs 1.11±0.20mmol/L）有统计学差异（P<0.05）。在老年患者中CYP2C19快代谢型和弱代谢型的人群分布为48.48%和51.52%（其中中间代谢型为45.46%,慢代谢型为6.06%）,快代谢型和弱代谢型患者的血小板抑制率分别为78.43±18.22%、42.65±11.55%;差异有统计学意义（P<0.05）。全变量二元logistic回归分析结果显示CYP2C19弱代谢基因型为老年冠心病患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素（P<0.05）。结论 携带CYP2C19弱代谢基因型是导致老年冠心病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素,对老年冠心病患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。     

CYP2C19基因多态性对PCI术后抗血小板治疗的指导作用

目的:探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的指导作用。方法:选择PCI术后服用氯吡格雷的冠心病患者105例,检测其CYP2C19基因多态性,并根据结果分为正常代谢组(51例,快代谢型)和弱代谢组(54例,中间代谢型和慢代谢型)。分析比较两组血栓弹力图(TEG)测得的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及氯吡格雷抵抗(CR)率。结果:105例患者中,正常代谢组和弱代谢组的人群分别占48.57%和51.43%(在弱代谢组中,中间代谢型为43.81%,慢代谢型为7.62%)。与正常代谢组比较,弱代谢组ADP诱导的血小板抑制率[(78.14±17.86)%比(41.67±12.05)%]显著降低,CR发生率(11.76%比59.26%)显著升高(P均=0.001)。结论:CYP2C19基因多态性是氯吡格雷抵抗的重要影响因素,正常代谢组患者PCI术后服用氯吡格雷的疗效显著优于弱代谢组,故对患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。     

替格瑞洛改善NSTE-ACS患者PCI术后氯吡格雷抵抗的研究

目的通过血栓弹力图评价替格瑞洛治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的疗效和安全性。方法陕西中医药大学第二附属医院心内科PCI术后经血栓弹力图证实存在氯吡格雷抵抗(规律服用氯吡格雷的情况下血栓弹力图检测腺苷二磷酸诱导的血小板抑制率30%)的120例NSTE-ACS患者,按照随机数字表随机分为氯吡格雷强化组(150 mg,1/d)和替格瑞洛组(90 mg,2/d)各60例,连续治疗后于第5 d和1月后复查血栓弹力图,对比两组腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板抑制率的变化;患者随访3个月,比较两组不良反应和主要不良心脏事件(MACE)发生率。结果两组患者在年龄、性别比例、合并症等基线资料比较差异均无统计学意义(P0.05);两组第5 d和1月ADP诱导的血小板抑制率均较调整用药前升高(P0.05);与氯吡格雷强化组比较,替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率升高更明显(P0.05)。3个月后两组患者均无严重出血事件,氯吡格雷强化组4例轻微出血,替格瑞洛组7例轻微出血和4例轻度呼吸困难,两组差异无统计学意义(P0.05);氯吡格雷强化组5例MACE,替格瑞洛组仅2例,替格瑞洛有降低MACE事件发生率趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷高剂量和替格瑞洛常规剂量均能降低血小板反应性,但替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗更显著,且有减少MACE发生的趋势。     

血栓弹力图对支架辅助颅内栓塞动脉瘤不同剂量抗血小板聚集药物疗效的初步评价

目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

血栓弹力图在老年急性冠脉综合征患者抗血小板药物治疗中的应用

目的:应用血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征(ACS)患者应用不同抗血小板药物后的血小板抑制率,评估药物疗效并寻找改善抗血小板药物抵抗的对策。方法:选取60周岁以上老年ACS患者280例,在常规药物治疗基础中给予抗血小板药物治疗,随机分为单抗组(A组)和双抗组(B组),A组随机分为阿司匹林组(A1)40例、氯吡格雷组(A2)40例、替格瑞洛组(A3)40例,B组随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(B1)80例、阿司匹林+替格瑞洛组(B2)80例,共5组。各组患者服用药物1个月后,应用血栓弹力图测定血小板经AA途径诱导的抑制率及经ADP途径诱导的抑制率,对各组患者不同药物的血小板抑制率及抗血小板有效率进行比较,并统计患者6个月内的出血或心血管缺血等不良事件发生情况;对存在抗血小板抵抗的患者,采取加大药物剂量或更换抗血小板药物的方式以改善血小板抵抗。结果:B组抗血小板有效率明显优于A组(P0.05),B2组经ADP途径诱导的抑制率及有效率明显优于B1组(P0.05);A1组抗血小板无效的患者更换药物为替格瑞洛,以及B2组抗血小板无效的患者替格瑞洛加量均获得了良好的效果(P0.05),且未增加任何出血风险(P0.05),并可降低心血管不良事件的发生率(P0.05)。结论:阿司匹林联合替格瑞洛双联抗血小板疗法疗效确切,并可降低心血管事件的发生率;对存在血小板抵抗患者更换或加量抗血小板药物是改善抗血小板药物抵抗,取得临床疗效的好对策,且并不增加出血风险。     

氯吡格雷抵抗对老年冠心病合并糖尿病患者介入治疗预后的影响及其危险因素

目的 观察接受冠脉介入治疗的合并2型糖尿病(T2DM,简称DM)的老年冠心病患者中氯吡格雷抵抗的发生情况及相应的危险因素、并评估其对介入治疗预后的影响.方法 连续选取于解放军总医院住院接受氯吡格雷治疗的合并DM的老年冠心病患者232例,进行血栓弹力图检测,ADP诱导的血小板抑制率大于50%者为对照组(n＝142),抑制率低于50%者为观察组(n＝90).观察两组冠脉介入术前临床危险因素、糖代谢、脂代谢及炎症指标水平的差异,评价围手术期心肌梗死及死亡发生率的差异.结果 观察组与对照组的年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、高血压及高脂血症发生率、用药情况、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平的差异均无统计学意义(P>0.05).观察组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显偏低,空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显增高(均P<0.01).与对照组相比,观察组院内发生围手术期心肌梗死的比例明显升高(P<0.01),死亡发生率的差异则无统计学意义(P>0.05).结论 合并DM的老年冠心病患者存在明显氯吡格雷抵抗现象,氯吡格雷抵抗患者术后心肌梗死的风险明显增加,FPG、GSP、hs-CRP水平增高与HDL-C水平降低可能是老年患者氯吡格雷抵抗的危险因素.     

不同质子泵抑制剂与PCI手术患者血小板抑制率的相关性研究

目的：研究不同质子泵抑制剂(PPI)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术患者血小板抑制率的影响。方法: 本研究纳入符合入选标准2014年1月-2016年4月解放军第一七五医院心内科住院的冠心病患者210例,均为需行PCI手术治疗的病人。所有入选者均予负荷量阿司匹林 氯吡格雷口服24h后采取静脉血标本,然后用血栓弹力图仪(TEG)检测并自动计算出二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,并将入选者随机分为三组,每组70例,分别给予雷贝拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑口服以保护胃粘膜、预防消化道出血。所有入选者经负荷量双联抗血小板治疗后均继续予阿司匹林 氯吡格雷常规量维持治疗,1周后采用上述方法复查血小板抑制率。结果：雷贝拉唑组、埃索美拉唑组、泮托拉唑组的患者双联抗血小板治疗24 h后与7 d后的血小板抑制率分别为（64.7±16.5 vs 63.9±15.2,63.2±13.6 vs 62.1±14.5,62.5±15.3 vs 61.6±14.9）;不同PPI组患者双抗治疗24 h后或7 d后的血小板抑制率比较均未见统计学差异（P>0.05）;同一PPI组患者双抗治疗7 d后比24 h后的血小板抑制率略有降低,但比较均未见统计学差异（P>0.05）;共出现43例（20.5%）氯吡格雷抵抗现象,而不同PPI组患者的氯吡格雷抵抗情况比较未见统计学差异（P>0.05）。结论：雷贝拉唑、埃索美拉唑及泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响无明显差异,均可作为PCI术后患者双联抗血小板治疗的胃黏膜保护剂。     

经皮冠状动脉介入术后双联抗血小板药物致表浅轻微出血分析

目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)经皮冠状动脉介入术(PCI)后双联抗血小板治疗(DAPT)引起表浅轻微出血的病例特点及药物调整效果。方法:分析2016年6月至2017年12月于周浦医院行PCI的500例冠心病患者,所有患者均置入药物洗脱支架,术后常规服用阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d。37例患者在PCI后出现表浅轻微出血,设为表浅轻微出血组;另从500例患者中随机选取40例无表浅轻微出血患者作为对照组,分析两组患者的临床资料。对表浅轻微出血患者行血栓弹力图检查,计算花生四烯酸诱导的血小板抑制率(AA抑制率)和二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率(ADP抑制率),记录表浅轻微出血患者DAPT剂量调整情况。结果:500例PCI患者中,37例出现表浅轻微出血,发生率为7.4%。与对照组相比,表浅轻微出血组患者平均年龄较大,体质量指数较低(P均0.05)。表浅轻微出血患者AA抑制率及ADP抑制率提示阿司匹林及氯吡格雷治疗有效。根据表浅轻微出血距PCI时间等调整DAPT方案,先减阿司匹林剂量,再减氯吡格雷剂量;必要时可提前改为单一抗血小板药物,以氯吡格雷为主;如仍有出血,氯吡格雷可由75 mg/d减为50 mg/d,极端病例可继续减量。DAPT方案调整后,患者均恢复正常,无相关心脑血管事件发生。结论:PCI后DAPT方案可导致患者表浅轻微出血,血栓弹力图检测的AA抑制率和ADP抑制率对指导DAPT方案剂量调整指导价值有限。可根据表浅轻微出血距PCI时间及病情调整DAPT方案。