黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用

目的 研究黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量给药组.低、高剂量给药组以100、500 mg/kg的黑木耳多糖溶液灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃,14 d后采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,各组随机分为测脑含水量和血脑屏障通透性2个亚组.观察脑出血后72 h脑组织含水量和脑组织血肿直径的变化,尾静脉注射伊文思蓝(EB)溶液,体内循环2h后处死大鼠,取血肿周围脑组织约100 mg,通过检测脑组织示踪剂EB含量判断血-脑屏障的通透性.结果 模型组脑组织含水量升高、血肿直径变大和EB含量升高,造模成功,而给药组脑组织含水量、血肿直径和EB含量均显著低于模型组,极大缓解了脑出血造成的脑组织含水的升高和脑组织血肿的发生,使血脑屏障的功能得到了极大地恢复.结论 黑木耳多糖对脑出血大鼠的脑组织具有保护作用.     

电针百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠蛋白酶激活受体-1表达的影响

目的探讨电针百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠模型的神经功能缺损及血脑屏障(BBB)通透性的影响及其机制。方法将SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、电针组,每组根据6 h、1 d、3 d、7 d不同时间点分为4个亚组。尾状核内注射Ⅶ型胶原酶制作脑出血模型。脑出血术后各时间点进行神经功能缺损评分;通过测量脑组织伊文思蓝(EB)含量来测量BBB通透性;免疫组化和荧光实时定量PCR方法检测蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达变化。结果电针治疗可显著改善模大鼠在脑出血后6 h、1 d、3 d、7 d各时间点神经功能缺损评分和脑组织EB含量,电针治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);免疫组化及荧光实时定量PCR检测显示脑出血后PAR-1的表达,电针治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论电针百会透曲鬓穴可改善急性脑出血神经功能缺损症状,降低BBB通透性,其作用机制可能与减少出血灶周脑组织PAR-1的表达有关。     

去铁胺干预对脑出血大鼠血肿周围组织的影响

目的 探讨脑出血后异常积聚的铁离子在血肿周围组织病变中的作用及去铁胺的干预影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑出血组(n=60)和去铁胺干预组(n=60),以尾状核注射自体血制作大鼠脑出血模型,观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分、脑水含量(干湿重法)和血脑屏障通透性(伊文思蓝渗出法)、DNA碎裂(TUNEL染色)以及去铁胺干预的影响.结果 脑出血组大鼠脑出血后1～7 d神经功能缺损评分显著高于假手术组(P＜0.01),血肿周围脑水含量显著增高(P＜0.05),血脑屏障通透性显著增加(P＜0.01),TUNEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.05).去铁胺干预组各观察指标与脑出血组呈现相同变化趋势,但神经功能评分显著低于脑出血组(P＜0.05),血肿周围脑水含量显著低于脑出血组(P＜0.05),血脑屏障通透性显著低于脑出血组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数量显著少于脑出血组(P＜0.05).结论 铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的病理损伤,去铁胺能减轻这一损伤.     

头孢曲松预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨头孢曲松钠预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响.方法 24只健康SD大鼠随机分为缺血组、假手术组和头孢曲松预处理组.预处理组于术前5d每日进行腹腔注射头孢曲松钠(200 mg/kg),其余两组给予等量生理盐水腹腔注射.线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血后24 h进行神经行为学评分,免疫组化法检测大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白的表达.结果 ①神经行为学评分:缺血组神经功能缺损评分较假手术组显著升高(P＜0.01);头孢曲松钠预处理组则显著低于缺血组(P＜0.05).②与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数显著增多(P＜0.01);与缺血组比较,头孢曲松预处理组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 头孢曲松对局灶性脑缺血大鼠脑组织中TLR4和TNF-α的表达有明显的抑制作用,可能是通过抑制脑组织中炎性反应而达到阻断神经损伤的作用.     

桃叶珊瑚苷对脑出血大鼠的神经保护作用及对肿瘤坏死因子α的影响研究

目的探讨桃叶珊瑚苷(AU)对脑出血大鼠的神经保护作用及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将90只健康SD大鼠随机分成假手术组、脑出血组、AU治疗组,每组30只。脑出血组及AU治疗组大鼠于尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血,建立脑出血动物模型,假手术组于相同部位注入0.9%氯化钠溶液。造模成功后,AU治疗组于术后6 h给予AU腹腔注射,脑出血组在相同时间给予相同剂量0.9%氯化钠溶液腹腔注射。各组分别在造模后12 h、2 d、3 d、5 d、7 d取6只大鼠,参照Longa 5级评分法进行神经功能缺损评分、采用HE染色并计算血肿周围脑组织白细胞数目、采用免疫组化法检测血肿周围脑组织中TNF-α表达情况。结果 AU治疗组和脑出血组大鼠造模后12 h神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P0.05);AU治疗组大鼠造模后2 d、3 d、5 d、7 d神经功能缺损评分低于脑出血组(P0.05)。脑出血组大鼠造模后12 h、2 d、3 d、5 d、7d血肿周围脑组织中白细胞数目和TNF-α阳性细胞数多于AU治疗组,AU治疗组多于假手术组(P0.05)。结论 AU对脑出血大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与抑制血肿周围脑组织TNF-α的表达有关。     

大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障通透性的相关性

目的:研究大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)的动态表达与血脑屏障通透性的相关性。方法:42只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑出血后6h、12h、1d、3d、7d、14d组,每组6只。用自体动脉血注入尾状核法建立大鼠脑出血模型,分别用免疫组织化学法和Evans蓝法检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围AQP-4和血脑屏障通透性的动态变化。结果:(1)血肿周围AQP-4在脑出血后12h表达开始增强,1d时明显增强,3d达高峰,7d略高于正常,14d基本恢复正常(P<0·05);(2)血脑屏障通透性最高出现在脑出血后12h~1d,3d开始恢复,7d明显降低,14d基本恢复正常(P<0·05);(3)脑出血后血肿周围AQP-4的动态表达与血脑屏障通透性存在相关性(χ2mh=10·41,P<0·05)。结论:脑出血后血肿周围AQP-4的动态变化规律提示AQP-4表达与脑损伤的发生和发展密切相关,是引起出血性脑损伤的重要因素之一。     

红景天苷对急性脑出血大鼠神经功能缺损评分与脑含水量的影响及其作用机制研究

目的探讨红景天苷对脑出血(ICH)大鼠神经功能缺损评分与脑含水量的影响,并探讨其可能的机制。方法将75只大鼠随机分为5组,假手术组(Sham)、脑出血组(ICH)、药物低剂量组(Sal-L)、药物中剂量组(Sal-M)和药物高剂量组(Sal-H),每组15只,建立脑出血大鼠模型,药物低剂量组、药物中剂量组和药物高剂量组分别给予红景天苷灌胃10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg,每日1次,共给药10d。对各组大鼠进行神经功能缺损评分;称重法计算脑含水量;商业试剂盒检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫印记法与RT-PCR分别检测脑血肿组织周围缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白与mRNA表达。结果采用红景天苷处理后,脑出血大鼠的神经功能缺损评分明显低于无药物处理的大鼠,脑含水量明显下降,脑组织中MPO活性明显下降;脑血肿组织周围的HIF-1α和VEGF蛋白与mRNA表达明显上调。结论红景天苷具有保护急性脑出血大鼠脑组织的作用,可能与红景天苷能够上调脑血肿组织周围HIF-1α和VEGF因子表达有关。     

脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及CD36表达的影响

目的观察脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及脑组织CD36表达的影响。方法采用Ⅶ型胶原酶以大鼠尾状核为目的注射点制备大鼠脑出血模型。采用随机数字表法将无特定病原体动物(SPF)大鼠分为假手术组、模型组、脑血疏组,每组6只。脑血疏组按照3.6 mL/kg灌胃给药,假手术组及模型组分别给予等量生理盐水。造模后连续3 d模型组和脑血疏组采用改良的神经功能缺损评分标准(mNSS)进行神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠血肿周围组织病理形态学改变,免疫组化观察CD36阳性细胞数。蛋白质印迹法(Westem Blot)检测各组血肿周围组织CD36的表达变化。结果模型组与脑血疏组大鼠均出现不同程度的神经功能缺失症状,脑血疏组神经功能恢复较模型组快;与模型组比较,脑血疏组HE染色坏死面积减少,周围组织疏松减轻,神经细胞核结构较清晰。Westem Blot检测脑血疏组CD36表达量高于模型,免疫组化检测脑血疏组血肿周围CD36阳性细胞数高于模型组。结论脑血疏口服液可以通过增加大鼠脑出血后CD36表达,改善其神经功能缺失及促进血肿吸收,减轻脑出血后继发脑损害。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号TLR4表达的影响

目的 观察银杏叶提取物对局灶性脑缺血(FCI)大鼠脑组织Toll样受体4基因(TLR4)、蛋白表达的作用.方法 参照Longa等方法制造FCI大鼠模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、和银杏叶提取物组,分别采用RT-PCR法及免疫组化法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因、蛋白表达水平.结果 模型组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P＜0.01) ;银杏叶提取物组TLR4相对表达量明显低于模型组(P＜0.01) ;TLR4蛋白表达类似于基因相对表达.结论 模型组大鼠缺血灶周围脑组织TLR4基因高表达,银杏叶提取物对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机制之一.     

阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2表达的影响

目的探讨阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,于脑出血后3h,颅内原位注入阿加曲班(0.5μg/ml)。分别用Westernblot和免疫组化方法检测血肿周围组织MMP-2的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测脑组织含水量,并与假手术组相比较。结果在脑出血后24h,同侧基底核MMP-2的表达至高峰,脑出血组、等渗盐水组和阿加曲班干预组的MMP-2阳性细胞数分别为21.8±0.9、3.2±0.4和14.9±1.0;EB含量分别为(20.8±0.9)、(4.6±0.7)和(15.4±0.9)ng/mg;脑组织含水量分别为(84.3±1.1)、(78.7±1.5)和(81.2±1.6)%。脑出血组与等渗盐水组及阿加曲班干预组同侧基底核的MMP-2表达、EB含量和脑组织含水量比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论凝血酶可能通过促进MMP-2的表达,诱导脑出血后脑水肿的形成,阿加曲班能明显减轻大鼠脑出血后血-脑屏障损伤和血肿周围脑组织的水肿。     

灯盏花素对脑出血大鼠神经可塑性的影响

目的 探讨灯盏花素对大鼠脑出血后神经可塑性的影响.方法 108只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和灯盏花素组.采用胶原酶注射法建立脑出血模型.对各组大鼠进行神经功能评分,应用免疫组化染色检测血肿周围脑组织巢蛋白和Shank1表达水平,透射电镜观察突触超微结构改变.结果 假手术组突触超微结构基本正常,模型组突触和细胞器溶解破坏,灯盏花素组突触超微结构趋于正常.与模型组相比,灯盏花素组突触数量、界面曲率和突触后致密区均显著性增多或增高(P均＜0.01),突触间隙显著性变窄(P＜0.01),Shank1和巢蛋白表达水平显著性增高(P均＜0.01).假手术组神经功能正常,模型组和灯盏花素组在模型制作后神经功能评分升高,但后者神经功能改善迅速,3、7和14 d时与模型组比较存在显著性差异(P均＜0.01).结论 灯盏花素可促进大鼠脑出血后神经修复和神经功能恢复,增强脑组织可塑性是其可能的机制之一.     

ROCK抑制剂对脑出血大鼠脑白质损伤的影响

目的探讨ROCK抑制剂盐酸法舒地尔对脑出血大鼠神经功能缺损的保护作用。方法运用立体定位仪,取大鼠尾动脉不凝血造内囊出血模型。Wistar雄性清洁级大鼠分成3组:假手术组、脑出血组(ICH组)、盐酸法舒地尔组(治疗组)。治疗组于出血后24h开始按12mg/(kg·d)腹腔注射盐酸法舒地尔,连续7d;假手术组和脑出血组用等量的生理盐水腹腔注射作为对照。运用Bederson大鼠神经功能缺损评分方法对各组进行评分。断头取脑后,行改良三色染色法染色,观察脑组织的病理变化。结果盐酸法舒地尔能够明显改善脑出血大鼠的神经功能缺损程度,减轻神经纤维髓鞘脱失及轴突断裂等病理变化。治疗组血肿周围含水量和神经功能评分均较ICH对照组降低(P<0.05),而较假手术组明显升高(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔可以有效改善脑出血大鼠神经功能缺损情况。     

病灶区灌注罗格列酮对脑出血家兔血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1 mRNA表达水平及血-脑屏障通透性的影响

目的观察病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1(ZO-1)mRNA表达水平、血-脑屏障(BBB)通透性及神经功能评分的影响。方法选择健康雄性家兔45只,体质量2.0~2.5 kg,按随机数字表法分为对照组、ICH模型组和罗格列酮(RSG)治疗组,每组15只(其中5只用于BBB测定)。对照组模拟制作颅内血肿的过程,穿刺成功后对兔靶点注射等渗盐水0.3 ml,6 h后再次注入等渗盐水0.1 ml;ICH模型组穿刺成功后靶点注射自体非抗凝动脉血0.3 ml,6 h后靶点再次注入等渗盐水0.1 ml;RSG治疗组在ICH模型制作成功后6 h,血肿区灌注RSG 0.5 mg(溶于0.1 ml等渗盐水中)。继续饲养至第7天,对各组家兔进行神经功能缺损评分(Purdy评分)后处死,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血肿周围脑组织咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达水平;采用甲酰胺方法测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量以评估BBB通透性。结果 (1)神经功能评分:对照组、ICH模型组、RSG治疗组Purdy评分分别为(2.53±0.05)、(8.13±0.06)、(6.67±0.08)分,组间差异有统计学意义(F=459.116,P0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的Purdy评分均明显增加(均P0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组的Purdy评分降低(P0.05);(2)咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达水平:对照组、ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA差异均有统计学意义(每组分别为1.013±0.051、1.001±0.045;0.221±0.017、0.247±0.019;0.498±0.041、0.613±0.045;F值分别为443.924、381.929,均P0.01),与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达均显著减少(均P0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达增加(均P0.05);(3)BBB通透性:对照组、ICH模型组、RSG治疗组EB含量分别为(12.0±1.0)、(51.6±0.9)、(36.4±1.0)μg/g,组间差异有统计学意义(F=223.516,P0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的EB含量明显增加(均P0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组EB含量明显降低(P0.01)。结论病灶区灌注RSG可明显改善家兔ICH后的神经功能,增加血肿周围脑组织咬合蛋白和ZO-1mRNA的表达水平,降低BBB通透性。     

褪黑素对脑出血大鼠基质金属蛋白酶表达及神经功能的影响

目的观察褪黑素对脑出血大鼠神经功能缺损及血肿周围组织基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响。方法将SD雄性大鼠85只,随机分为正常组10只、假手术组25只、模型组25只、褪黑素组25只;后2组建立脑出血模型,后3组随机于12h、1、2、4和7d处理,每个时间点5只。修正神经功能缺损评分(NSS)对各组大鼠进行神经功能评估;透射电子显微镜观察出血侧皮质微血管形态;RT-PCR技术定量分析脑组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果褪黑素组1⁷dNSS低于模型组(P<0.05);褪黑素组和模型组12h7dNSS低于模型组(P<0.05);褪黑素组和模型组12h⁴dMMP-2mRNA水平均逐渐升高,褪黑素组7dMMP-2mRNA明显低于模型组(P<0.05);模型组MMP-9mRNA 2d显著升高,褪黑素组MMP-9mRNA峰值1d出现,7d再次升高,并明显高于模型组(P<0.05)。结论褪黑素能够改善脑出血大鼠神经功能,对脑出血具有保护作用,其机制可能与褪黑素通过调控MMP-2和MMP-9转录,减轻血管源性脑水肿相关。     

基于PPARγ/Nrf2信号通路探讨头穴透刺对脑出血大鼠血肿清除的影响

目的:基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨头穴透刺对脑出血大鼠血肿清除的影响。方法:将160只雄性SD大鼠分为空白组、假手术组(颅内注射生理盐水)、模型组(脑出血模型)及干预组(脑出血模型+头穴透刺治疗),每组40只。造模后3 d及头穴透刺治疗结束后检测各组大鼠神经功能、脑组织液中血红蛋白(Hb)及一氧化氮(NO)含量、脑组织中Nrf2、CD₃₆蛋白及mRNA表达量;观察各组脑血肿周围微血管分布并计算微血管直径及密度指数。结果:与假手术组比较,造模后3 d干预组与模型组脑组织Hb及NO水平升高,Nrf2、CD₃₆蛋白及mRNA表达均降低,微血管直径及微血管密度指数均减小(P<0.05)。与造模后3 d比较,治疗结束后干预组神经功能评分、微血管直径及微血管密度指数升高,Nrf2、CD₃₆蛋白及mRNA表达降低,且优于模型组(P<0.05);干预组Hb及NO水平降低,且低于模型组(P<0.05)。干预组与假手术组治疗后微血管直径及微血管密度指数比较,差...     

肿瘤坏死因子α刺激基因6因子对脑梗死大鼠血脑屏障的保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑梗死大鼠血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的影响。方法将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只、溶剂治疗组18只和TSG-6治疗组18只,后2组按再灌注时间分为再灌注1d组、3d组、5d组,每个亚组6只。线栓法制备大鼠大脑中动脉脑栓塞模型。TTC染色评价脑梗死体积;荧光分光光度法测定缺血侧脑组织伊文蓝(EB)含量评价BBB的通透性;神经功能损害评分(mNSS)评价神经功能改善情况;Western blot法检测脑组织ZO-1和Claudin5蛋白的表达。结果与溶剂治疗组比较,TSG-6治疗组大鼠缺血再灌注3d组和5d组mNSS评分、脑梗死体积和伊文蓝含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),TSG-6治疗组3d组和5d组脑梗死侧的ZO-1和Claudin5蛋白含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TSG-6能够有效的抑制脑梗死大鼠BBB紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的丢失,促进BBB修复,减轻脑水肿,加快神经功能恢复。     

粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠血肿周围组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠血肿周围组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、处理组,采用称重法测定脑组织的含水量,采用Western印迹法检测脑组织中Bax及Bcl-2的蛋白表达情况。结果结果:1脑水肿程度:手术后6、12、24、48 h时,脑出血组大鼠的脑组织含水量高于假手术组,治疗组大鼠的脑组织含水量低于脑出血组;2Bax及Bcl-2蛋白表达:脑出血组大鼠脑组织Bcl-2的蛋白含量低于假手术组,Bax的蛋白含量高于假手术组;治疗组大鼠大鼠脑组织Bcl-2的蛋白含量高于脑出血组,Bax的蛋白含量低于脑出血组。结论粒细胞集落刺激因子治疗能够改善实验性脑出血大鼠的脑组织水肿程度、调节Bax及Bcl-2表达、抑制细胞凋亡,可能成为治疗脑出血的理想方法。     

丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠血脑屏障的影响

目的观察大鼠全脑缺血后血脑屏障的改变以及丁基苯酞的干预作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择120只SD大鼠,随机分为假手术组24只、脑缺血组24只、丁基苯酞组72只。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后丁基苯酞组大鼠按腹腔注射剂量又分为丁基苯酞0.3 mg/kg组24只、丁基苯酞1.0mg/kg组24只、丁基苯酞3.0 mg/kg组24只;检测脑组织依文思蓝(EB)含量、免疫组织化学法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、心脏取血计数循环内皮细胞数。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞各剂量组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显降低,以丁基苯酞3.0 mg/kg组最明显(P<0.05,P<0.01)。结论丁基苯酞通过降低大鼠全脑缺血后脑组织VEGF表达、降低循环内皮细胞数,从而降低血脑屏障的通透性,对缺血性脑损伤有保护作用。     

高血糖对大鼠脑出血后能量代谢障碍的影响

目的观察高血糖对大鼠脑出血后血肿周围脑组织ATP和乳酸含量的影响,探讨脑出血后高血糖对脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分为:假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、高血糖A组(2 g/kg 50%葡萄糖,25只)和高血糖B组(4 g/kg 50%葡萄糖,25只)。观察各组大鼠术前、术后1、6 h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10和14天血肿周围脑组织ATP和乳酸含量变化。结果与假手术组比较,其他3组术后1、6 h血糖均明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量均明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05)。与单纯脑出血组比较,高血糖A组和高血糖B组大鼠术后1、6 h血糖明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05)。结论脑出血后高血糖可加重脑组织能量代谢障碍,加重脑损伤,损伤的程度与血糖浓度有关。     

补阳还五汤对线栓大鼠模型脑损伤和血脑屏障通透性的影响

目的:观察补阳还五汤对线栓大鼠模型脑损伤和血脑屏障通透性的影响。方法:通过线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为MCAO组(生理盐水)、补阳还五汤组(灌胃补阳还五汤)、血塞通组(尾静脉注射血塞通)及联合组(补阳还五汤+血塞通),另设假手术组(生理盐水)。评估大鼠行为学,检测血清中枢神经特异性蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑组织伊文思蓝(EB)含量、Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、水通道蛋白-4(AQP-4)、紧密连接相关蛋白(Claudin-5)mRNA和蛋白表达。结果:与MCAO组比较,补阳还五汤组、血塞通组及联合组神经功能评分、贴纸去除时间及S-100β、NSE、EB含量、AQP-4 mRNA和蛋白表达量均降低,且联合组最低,Wnt3a、β-catenin、Claudin-5 mRNA和蛋白表达量均升高,且联合组最高(P<0.05)。结论:补阳还五汤可减轻MCAO大鼠脑损伤,降低血脑屏障通透性,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。