酪氨酸激酶抑制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用研究

目的 探讨酪氨酸激酶（Src）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）中的作用和机制，以及应用Src抑制剂PP2对脑血管痉挛的治疗作用。方法 枕大池二次注血法制作大鼠SAH模型，造模后第1天至第5天腹腔注射10mmol/L Src抑制剂PP20．1ml，对照组注射等体积DMSO。第5天处死动物，H-E染色观察大鼠基底动脉血管直径。Westernblot检测基底动脉Src、Ras、MAPK蛋白表达，Real-timePCR检测基底动脉IL-1β、IL-6mRNA表达。结果 枕大池二次注血法成功制作SAH模型，基底动脉发生了明显血管痉挛。SAH组基底动脉Src、Ras、MAPK表达显著增高，IL-1β、IL-6细胞因子mRNA表达增加。应用PP2后血管痉挛减轻，基底动脉Src、Ras、MAPK表达下降，IL-1β、IL-6mRNA表达减少。结论 Src与SAH后脑血管痉挛发生有关。Src抑制剂PP2能够缓解脑血管痉挛，其机制一部分通过MAPK信号通路起作用，另外可能通过减少IL-1β、ILl6等细胞因子表达，抑制炎症反应起作用，针对该信号通路可能对脑血管痉挛的治疗有效。     

Rho激酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的并发症之一,其发生率高达30%~90%,是SAH患者致死致残的主要原因。1951年Ecker及Rei menschneider首先利用造影证明了脑血管痉挛现象的存在,并作了详细的描述,但CVS的发病机制仍未完全阐明,仍存在很多令人难以理解和亟待解决的问题。但有关Rho激酶通路在CVS发生中的作用研究取得了一些进展。现将有关文献综述如     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验研究

目的　在兔蛛网膜下腔出血 (SAH)模型上 ,尝试建立经颅多普勒超声 (TCD)及血管造影 ,监测椎基动脉脑血管痉挛 (CVS)的新方法。方法　兔枕大池一次性注血 ,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测。结果　逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统 ,注血前后血管直径差异明显 (P <0 .0 5 ) ,平均血流速度注血后明显增快 ,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异。结论　一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影 ,操作简便 ,结果可靠。采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法 ,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测及防治

大量的临床病例资料及实验研究表明,脑血管痉挛（ＣＶＳ）是蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）早期最严重的并发症之一,是引起脑缺血和脑梗死的病理基础,也是导致ＳＡＨ病人死亡和致残的重要因素之一。临床上及早预测并防治ＣＶＳ可明显改善ＳＡＨ病人预后。１ＣＶＳ的发生 ＣＶＳ是 ＳＡＨ早期严重的并发症,其发生率约 ３０％［１］。出现的时间多在 ＳＡＨ后的 ３－２１ｄ,以４－ １４ ｄ最常见。 ＣＶＳ可分为急性ＣＶＳ和慢性ＣＶＳ。前者在ＳＡＨ后立即出现,持续时间短,常在２４ｈ内缓解,多在动物实验中看到。临床常见是慢性ＣＶＳ,多…     

Rho/Rho激酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症之一，其发病机制尚不十分清楚。近年来，Rbo/Rbo激酶通路在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用受到越来越多的关注。Rbo／Rho激酶通路通过多种机制影响脑血管痉挛的发生和发展。选择性Rbo激酶抑制剂对脑血管痉挛的有益作用也已在动物实验和临床研究中得到证实。文章综述了Rbo／Rho激酶通路的作用机制及其在脑血管痉挛治疗方面的作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状王庆明综述史玉泉市校脑血管痉挛（ＶＳＰ）最常见于蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后，脑动脉在蛛网膜下腔走行部位的血液积聚到一定量是诱发ＶＳＰ最重要的原因ｌ’ｌ，Ｆｉｓｈｅｒ和Ｋｉｓｔｋｒ根据ＣＴ扫描征象将ＳＡＨ分为４级（见...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因,其发病机制尚不明确,且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响,包括脑血管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等,现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制及防治进展进行综述。     

猪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型

目的建立猪SAH模型并研究其脑皿流灌注的变化。方法实验猪随机分为SAH组（n=5）和假手术组（n=4）。SAH组在右额颞开颅向鞍上池内注入自体动脉血制成SAH模型,假手术组注入等量生理盐水。4d后行SPECT—CT同机融合扫描并以大脑小脑比（corticocerebellar ratio,CCR）、相对离散度（relative dispersion,RD）半定量描述大脑半球血流量和血流分布离散度。7d后对海马行苏木精-伊红染色,观察神经元形态变化。结果CT证实血液积聚于鞍上池,造模成功。SAH组左右侧CCR（1．768±0．298,1,382±0．192）均较假手术组对应侧（2．131±0．246,1．988±0．346）显著下降（P〈0．05）;SAH组两侧CCR差异亦有统计学意义（P〈0．05）。SAH组右侧RD（0．417±0．015）较假手术组右侧（0．389±0．015）显著增加（P〈0．05）,SAH组左侧RD（0．406±0．023）与假手术组左侧（0．378±0．030）差异无统计学意义（P〉0．05）,SAH组两侧RD差异无统计学意义（P〉0．05）。苏木精-伊红染色证实SAH组海马神经元形态异常。结论猪SAH模型符合SAH血管痉挛引起的异常脑血流灌注特征,为此类疾病研究提供了理想的大型动物模型。     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

Rho激酶、氧合血红蛋白与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的探讨Rho激酶、氧合血红蛋白在蛛网膜下腔出血后患者脑脊液中的表达与浓度及其在脑血管痉挛的调控作用。方法采集62例蛛网膜下腔出血患者入院后第1、3、7、10、14 d脑脊液标本,RT-PCR方法检测Rho激酶mRNA的表达,采用比色法测定脑脊液中氧合血红蛋白的浓度,采用TCD检测颅内主要动脉血流速度。结果出血后第3 d脑脊液中Rho激酶表达及氧合血红蛋白浓度增高,在出血后第7 d达到高峰,而后逐渐下降。结论蛛网膜下腔出血患者脑脊液中Rho激酶的表达与氧合血红蛋白浓度有关,参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生,其含量与脑血管痉挛程度相关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机理研究

本实验利用犬通过“二次枕大池注血法”建立蛛网膜下腔出血模型，并通过血管造影检查，痉挛血管的功能测试，管壁的自由基含量变化，管壁的结构改变等方面的观察，探讨了脑血管痉挛的发生机理。同时还对蛛网膜下腔出血后的血压，白细胞数和体温的变化作了观察。本文对上述的结果进行了讨论。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的最新研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最严重的问题之一,也是蛛网膜下腔出血病人致残和死亡的重要原因。但由于缺乏明确的病因学,目前对其治疗仍局限于使用3H疗法和钙离子通道阻滞剂。近年来出现的一些新方法如经皮穿刺血管成形术及罂粟碱输注法正逐步得到推广应用。明确了解蛛网膜下腔出血病人发生脑血管痉挛的潜在可能性,同时通过临床上物理或化学方法进行监测,以提早发现和进行系统治疗有助于提高蛛网膜下腔出血的治愈率并降低致残率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗体会

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗策略。方法以HUNT-HESS分级系统对78例SAH分级,采用尼莫地平持续泵入治疗19例,罂粟碱静脉输注治疗19例,在上述治疗的基础上同时采用脑脊液置换治疗40例,观察指标为临床表现及影像学所见,如DSA、CT、MRI及EEG。结果 在DSA的监视下,通过动脉插管注射罂粟碱可直接见到血管痉挛减轻,采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗的19例病人与采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗加脑脊液置换治疗的效果差异有统计学意义,后者优于前者。结论 尼莫地平、罂粟碱单项用药加脑脊液置换是治疗SAH后脑血管痉挛的有     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗分析

目的 探讨治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者的有效方法.方法 对SAH后CVS患者,用大剂量生理盐水等量脑脊液置换及椎管内尿激酶注射治疗,并与设立的2组对照组进行比较.对照1组15例为大剂量脑脊液置换.对照2组15例为小剂量脑脊液置换.结果 治疗组20例5～7d症状明显减轻至消失,均未出现CVS,对照1组15例中,5例1周症状减轻至消失,1例出现CVS.对照2组3例10d症状减轻至消失,无CVS发生,12例出现CVS.其中9例致残,3例死亡.结论 大剂量生理盐水等量脑脊液置换对CVS有较好的治疗和预防作用.早期加用小剂量尿激酶椎管内注射,可明显提高疗效,同时不会增加出血的危险.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.