醋柳黄酮对高血压大鼠主动脉环舒缩反应的影响及机制

目的探讨腹主动脉缩窄高血压大鼠服用醋柳黄酮(TFH)治疗后胸主动脉环的舒缩反应及机制。方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,随机分为4组,每组10只:模型组饮用水10 mL/kg;TFH组TFH 30 mg/kg;卡托普利组(CP组)CP 100 mg/kg;TFH+CP组TFH 20 mg/kg和CP 60 mg/kg,连续灌胃给药,每日1次,10只假手术组作为对照组。用药6周后,进行主动脉环舒缩反应测定,检测血一氧化氮(NO)浓度。结果 TFH、CP能明显升高高血压大鼠的血NO水平(P<0.05),以TFH更明显,且TFH和CP有协同作用。用药组大鼠内皮依赖性舒张敏感性较模型组显著增加(P<0.05),用药组之间差异无统计学意义。NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后,对乙酰胆碱(Ach)诱发的舒张反应,TFH+CP组明显高于模型组(P<0.05)。对重酒石酸去甲肾上腺素(NE)诱发的收缩反应,TFH+CP组显著低于模型组(P<0.05)。TFH组和CP组在NE浓度较低时收缩反应低于模型组(P<0.05)。结论 TFH长期服用可以改善高血压大鼠内皮舒张功能,降低血管对缩血管物质的敏感性,其机制与保护血管内皮和刺激内皮源性NO增加有关;TFH的舒血管作用与卡托普利等效,两药联用具有协同作用。     

醋柳黄酮治疗高血压的临床观察

目的：用自身对照法深入探讨儿黄酮的降压效果。方法：观察醋柳黄酮对患者心电图、血浆一氧化氮、内皮素及对患者压力感受器功能的影响。结果：醋柳黄酮治疗６周后降压总有效率８７．８７％,心电图心肌缺血改善有效率８８％,血浆一氧化氮浓度升高,内皮素浓度下降,患者压力感受器功能明显改善。结论：醋柳黄酮为一安全有效的国产降压药物,并具有改善高血压患者压力感受器功能,改善心肌供血,纠正血浆一氧化氮、内皮素分泌异常的作用。认为醋柳黄酮可用于高血压病的长期治疗。     

醋柳黄酮对原发性高血压患者交感神经兴奋性的影响

目的 探讨醋柳黄酮对原发性高血压患者交感神经兴奋性的影响。方法 采用随机同期对照方法,观察醋柳黄酮治疗前后原发性高血压中患者静息及运动后的心率、血压与血浆儿茶酚胺（去甲肾上腺素NA,肾上腺素A）水平的变化,并用钙通道阻滞剂硝苯地平和缓释异搏定作对照。醋柳黄酮组33例,缓释异搏定组20例。结果 醋柳黄酮对原发性高血压患者的静息心率、血浆儿茶酚胺无影响,并能明显抑制等长运动引起的心率、血压与血浆儿茶酚胺水平的变化;硝苯地平使静息血浆儿酚胺水平升高,等长运动后升高更明显;缓释异搏定对静息儿茶酚胺无影响,但等长运动后仍明显升高。结论 醋柳黄酮发挥降压作用时不影响高血压患者的交感活性,且对等长运动导致的交感兴奋有抑制作用。提示醋柳黄酮在高夺靶器官损害的防治中可能有益。     

醋柳黄酮对原发性高血压患者交感神经兴奋性的影响

目的　探讨醋柳黄酮对原发性高血压患者交感神经兴奋性的影响。方法　采用随机同期对照方法 ,观察醋柳黄酮治疗前后原发性高血压患者静息及运动后的心率、血压与血浆儿茶酚胺 (去甲肾上腺素 NA,肾上腺素 A)水平的变化 ,并用钙通道阻滞剂硝苯地平和缓释异搏定作对照。醋柳黄酮组 35例 ,硝苯地平组 33例 ,缓释异搏定组 2 0例。结果　醋柳黄酮对原发性高血压患者的静息心率、血浆儿茶酚胺无影响 ,并能明显抑制等长运动引起的心率、血压与血浆儿茶酚胺水平的变化 ;硝苯地平使静息血浆儿茶酚胺水平升高 ,等长运动后升高更明显 ;缓释异搏定对静息儿茶酚胺无影响 ,但等长运动后仍明显升高。结论　醋柳黄酮发挥降压作用时不影响高血压患者的交感活性 ,且对等长运动导致的交感兴奋有抑制作用。提示醋柳黄酮在高血压靶器官损害的防治中可能有益。     

醋柳黄酮对高血压病患者肾功能的影响

目的　探讨醋柳黄酮对高血压病患者肾功能的影响。方法　 1999～ 2 0 0 1年在我院就诊或住院且符合入选标准的高血压病患者共 116例 ,将其随机分为两组 :醋柳黄酮 (TFH)组 5 8例 ,卡托普利 (CAP)组 5 8例 ,观察治疗前后肾功能指标的变化。结果　两组高血压病患者治疗前、后的血压值间差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;治疗前、后两组患者 2 4小时尿白蛋白、尿β2 -MG、血β2 -MG含量间的差别均无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;两组高血压病患者尿白蛋白下降幅度与SBP、DBP下降幅度间均无相关关系 (P >0 0 5 )。结论　醋柳黄酮有显著降低高血压病患者尿微量蛋白及保护肾功能作用 ,其作用与CAP相当     

益气通络泄浊复方对肾炎大鼠MCP-1表达的影响

目的观察益气通络泄浊拟方对系膜增生性肾炎大鼠MCP-1的表达并探讨其在系膜增生性肾炎中的作用机理。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、肾炎对照组和中药治疗组各20例。中药治疗组采用益气通络泄浊复方,用ELISA方法检测尿MCP-1的水平。结果肾炎模型组大鼠尿MCP-1表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;中药治疗组MCP-1表达高于对照组,低于模型组,与模型组比较有差异（P〈0.05）。结论益气通络泄浊复方可能具有抗肾小球硬化、延缓慢性肾衰进展的治疗作用。     

醋柳黄酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨醋柳黄酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：50只SD大鼠分为假手术,模型,醋柳黄酮高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)5组。醋柳黄酮高、中、低剂量各组连续灌胃给药(模型组大鼠给予生理盐水)7 d后,建立肾缺血再灌注损伤模型。测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,肾组织匀浆中超氧化物歧...     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎MCP-1的影响

目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理及尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于造模第6周随机分为肾炎康组及模型组,肾炎康组每日灌服肾炎康3ml,模型组每日灌服等量自来水。42天后,观察两组大鼠尿MCP-1及尿蛋白水平,BUN、Scr及肾脏病理改变。结果:模型组尿MCP-1、尿蛋白量、BUN及Scr均显著高于正常对照组(P均<0.01)。病理检查见肾小球肿大,系膜细胞及基质弥漫性增殖,肾小球内及肾间质炎性细胞浸润。肾炎康组尿MCP-1、尿蛋白、BUN及Scr虽亦高于对照组(P<0.05～0.01),但显著低于模型组(P<0.05～0.01)。肾脏病理改变明显比模型组轻,系膜轻度或节段增殖,炎性细胞浸润轻。结论:肾炎康能减轻MsPGN系膜细胞增殖及炎症细胞浸润,减轻病理改变,改善肾功能,降低尿中MCP-1及尿蛋白,因而对MsPGN有治疗作用,其机制可能与抑制MCP-1有关。     

Effects of Total Flavonoids ofHippophae RhamnoidesL.on Intracellular Free Calciumin Cultured Vascular Smooth Muscle Cells of Spontaneously Hypertensive Rats and Wistar-Kyoto Rats

Essential hypertension (EH) has become oneof the main diseases that endanger human healthinmodern society . It has been a key project forscholars at home and abroad to find out howto ef-fectively prevent and cure hypertension andlesionsinits target organs . Total flavonoids ofHippophae rhamnoidesL.(TFH) ,a natural flavonoids ,is extractedfromthe fruit of wild plantHippophae rhamnoidesL.,the great mass of which is quercetin ( Que) andisorhamnetin (Isor) . Research has found thatTFH has di…     

血府逐瘀汤干预自发性高血压大鼠胸主动脉重建

目的:探讨血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)血管重建的干预作用.方法:20周龄SHR 42只,随机分成四组:对照组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、络活喜组(Ⅲ组)、络活喜 血府逐瘀汤组(Ⅳ组).分别将Ⅰ组及灌胃治疗8周后的Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组大鼠测压,处死后取胸主动脉,检测各指标变化,并与Wistar大鼠比较.结果:与Wistar大鼠比,SHR的血压显著升高,胸主动脉壁厚、壁厚/内径、管壁面积均显著增大,内皮素-1(ET-1)mRNA、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的相对表达水平明显增高(P＜0.01).治疗8周后,Ⅲ组及Ⅳ组血压明显下降;各组间动脉壁形态结构比较无明显差异.与Ⅰ组相比,Ⅱ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平升高(P＜0.01或P＜0.05);与Ⅱ组比,Ⅲ组与Ⅳ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),且Ⅳ组的变化更明显.结论:血府逐瘀汤可通过非降压作用影响ET-1及MMP-3的基因表达而干预高血压血管重建.     

沙棘黄酮对大鼠肝脏CYP450酶mRNA表达的影响

目的:研究沙棘黄酮对CYP2d2、CYP2b1、CYP2c11和CYP2e1 mRNA表达的影响。方法:根据随机原则,将40只雄性大鼠分为空白对照组、阳性对照组、沙棘黄酮高剂量组、中剂量组和低剂量组。给药组分别灌胃400、200和100 mg/kg的沙棘黄酮提取物,空白对照组灌胃等容量蒸馏水,连续14d;阳性对照组从第8天开始腹腔注射苯巴比妥钠50 mg/kg,连续7d。给药结束后,检测大鼠血清生化指标,并采用实时荧光定量PCR方法测定各实验组大鼠肝脏CYP2c11、CYP2e1、CYP2d2和CYP2b1 mRNA的表达。结果:与空白对照组相比,各给药组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)、白蛋白(ALB)和肝重/体重比(L/W)未发生显著性改变,中剂量和低剂量组直接胆红素(DBIL)显著降低;高剂量组CYP2d2的mRNA表达显著上调,各给药组对CYP2b1,CYP2c11和CYP2e1的mRNA表达没有影响。结论:沙棘黄酮可以上调CYP2d2 mRNA的表达,提示沙棘黄酮可以调节大鼠CYP2d2酶的活性,即沙棘黄酮可能会诱导人CYP2D6酶的活性。当沙棘或沙棘黄酮与经CYP2D6代谢的药物合用时,可能发生草药-药物相互作用。因此,在临床实践中应给予足够的重视。     

微波法提取沙棘总黄酮的工艺研究

目的研究微波法提取沙棘总黄酮的最佳提取条件。方法首先用石油醚对沙棘进行脱脂处理,然后在单因素试验基础上,以乙醇浓度、微波功率、提取时间、料液比为因素,选取不同水平,以沙棘总黄酮提取率为评价指标,通过正交试验筛选出最佳提取工艺。结果实验选取的四个因素中,乙醇浓度和料液比对沙棘总黄酮提取率影响显著;微波法提取沙棘总黄酮的最佳提取工艺条件为乙醇浓度75%,微波功率300 W,提取时间2 min,料液为1∶20,沙棘总黄酮提取率最高可达3.9%。结论微波法提取沙棘总黄酮有时间短、提取效率高、对沙棘活性成分破坏较少等优点,可以为沙棘资源的综合开发提供参考。     

醋柳黄酮的心血管保护作用

醋柳黄酮是一种植物黄酮类化合物,对人体心血管系统起着重要的保护作用,本综述着重介绍醋柳黄酮心血管保护的作用机制。     

TGF-β和ERK1/2在自发性高血压大鼠主动脉中的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和转化生长因子-β(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)和血管内皮细胞(EC)中的表达及其意义。方法将SHR分为4、8、16和20周龄组,采用免疫组化和Western blot方法检测主动脉血管EC和VSMC中ERK1/2和TGF-β1蛋白的表达。结果 SHR从8周龄开始血压升高,20周龄组收缩压达到(180±21)mmHg;Western blot检测显示,ERK1/2和TGF-β1在SHR16和SHR20周龄组VSMC和EC中的表达与4周龄组相比增高(P<0.05),且ERK1/2和TGF-β1蛋白积分光密度值与血压呈正相关;ERK1/2免疫组化结果显示,在SHR16和20周龄组,主动脉中内皮细胞阳性率分别为72.69%和70.14%、VSMC阳性率分别为35.01%和28.54%,明显高于SHR4周龄组(P<0.01);在SHR主动脉中,TGF-β1免疫组化表达均为阴性。结论在SHR动脉血管平滑肌细胞和内皮细胞中ERK1/2和TGF-β1的表达随着血压的增高呈现增加的趋势,推测ERK1/2和TGF-β1相互共同作用参与主动脉血管改变。     

安体舒通对自发性高血压大鼠心肌中的血管紧张素转换酶表达的影响

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠心肌细胞中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及其蛋白的表达差异,以及安体舒通对SHR心肌细胞中ACE mRNA表达的影响.方法 选取15只16周龄雄性SHR,随机分为对照组(n=7)和安体舒通组(n=8),另取10只同龄的正常血压WKY大鼠作为对照,尾袖法测定血压,药物干预4周后称取左心室质量及体质量,计算左室质量指数;采用RT-PCR法检测SHR对照组、安体舒通组、WKY组大鼠心肌中ACE mRNA的表达水平,Western blot法测定上述3组心肌中ACE蛋白表达水平.结果 (1)SHR对照组血压显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通可小幅度降低SHR血压,与SHR对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)WKY组的左室质量指数显著低于SHR对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,且与SHR对照组的差异亦有高度统计学意义(P<0.01).(3)SHR对照组心肌细胞ACE mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,高于WKY组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 安体舒通可降低自发性高血压大鼠心肌中ACE mRNA及其蛋白的表达,可能为其抑制左室肥厚的一种潜在机制.     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管重构的作用

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响及机制.方法 10周龄雄性SHR 20只,体重222～280 g,随机分成2组:螺内酯组[10只,20 mg/(kg·d)螺内酯灌胃]和SHR组(等量自来水灌胃,10只),10周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共治疗6周.各组均于治疗前及治疗期间每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,测左室重/心重(LVW/HW)及心重/体重(HW/BW)比值以反映心脏重构情况;取主动脉,测定血管羟脯氨酸含量(样本碱水解法)以反映血管胶原量,同时行天狼星红染色,偏振光显微镜下观察主动脉血管壁胶原类型和分布,放射免疫法测量血浆及血管局部醛固酮含量,通过RT-PCR测定主动脉盐皮质激素受体(MR)和醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA表达.结果 SHR组收缩压、HW/BW、LVW/HW比值及血管羟脯氨酸含量较正常对照组均显著升高(P＜0.01),螺内酯组上述各项指标较SHR组显著下降.SHR主动脉管壁显著增厚,中层平滑肌细胞数量显著增多,外膜Ⅰ型胶原及中膜Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;螺内酯组主动脉管壁较SHR组明显变薄,平滑肌细胞数量减少,胶原数量也减少.与正常对照组相比,SHR组血浆醛固酮略增高,但差异无统计学意义(P＞0.05),螺内酯组血浆醛固酮含量高于SHR组(P＜0.05).各组血管局部醛固酮含量无明显差异(P＞0.05).与正常对照组相比,SHR组血管局部CYP11B2 mRNA表达明显增加(P＜0.01),与SHR组相比,螺内酯组CYP11B2 mRNA表达无明显变化(P＞0.05).与正常对照组相比,SHR组MR mRNA表达增加(P＜0.05),与SHR组相比,螺内酯组MR mRNA表达无明显变化(P＞0.05).结论 螺内酯具有明显的抑制血管重构的作用.血管局部MR表达增加及不适当激活,导致血管对醛固酮的反应性增加为醛固酮血管作用的主要机制.     

自发性高血压大鼠左心室癌基因c－myc的表达

探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨＲ左室肌ｃ－ｍｙｃ表达量明显比ＷＫＹ高。左室增强的ｃ－ｍｙｃ表达可能在ＳＨＲ左室肥厚形成中起重要作用。