HGF与KGF在急性内毒素性肺损伤时的动态变化及意义

目的动态观测急性肺损伤(ALI)大鼠HGF、KGF的变化,并探讨其变化的意义。方法尾静脉注射内毒素(LPS,5mg/kg)建立大鼠ALI模型。36只SD大鼠随机分为对照组(18只)、内毒素组(18只),进行各组动物动脉血气分析,血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肝细胞生长因子(HGF)、角细胞生长因子(KGF)含量及BALF中白细胞数量的测定,并进行各组织的病理学光镜检查。结果与对照组相比,ALI组各时间点BALF中HGF、KGF显著增加(P<0.05),且上述改变随观察时间的延长呈加剧趋势。ALI组血清中HGF、KGF在第一时间即明显升高,并且维持在较高的水平(P<0.05)。各时间点差距不显著(P>0.05)。结论ALI组HGF、KGF水平高于对照组,随时间的延长呈加剧趋势。而血清中没有明显变化,提示ALI病程中检测血清细胞因子不能完全反应ALI患者肺内炎症情况,测定肺内因子可能比血清中更有价值。     

黄芪对内毒素性急性肺损伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨黄芪在急性肺损伤（ALI）时对肝细胞生长因子（HGF）表达的影响，评价黄芪在ALI中的治疗机制。方法：制备内毒素（LPS）性ALI模型。设正常对照组（生理盐水1ml／kg）、模型组（LPS5mg／kg）、黄芪治疗组（黄芪8mg／kg）。用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组大鼠肺组织匀浆中HGFmRNA表达的变化；用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中HGF阳性细胞数的变化。结果：RT—PCR检测结果显示，ALl时HGF mRNA表达明显增加（P〈0．05），黄芪能促使HGFmRNA表达进一步升高（P〈0．05）。免疫组化显示，ALI时HGF阳性细胞表达产物增加（P〈0．01），黄芪能促进HGF的表达（P〈0．05）。结论：黄芪通过促进HGF的表达来促进ALI的修复。     

血必净注射液对内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究

机体在遭受各种严重损伤后可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致急性肺损伤（ALI）的发生，感染是最常见的病因。而肝细胞生长因子（HGF）和角细胞生长因子（KGF）在肺的炎症反应和损伤后修复中有重要作用^[1]。采用内毒素性ALI模型，观察大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中HGF、KGF、白细胞和蛋白水平的改变，探讨血必净注射液对内毒素性ALI的保护作用及机制。     

血管内皮生长因子在大鼠急性肺损伤中表达的变化

目的:探讨油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及黄芪对VEGF和ALI的影响。方法:将18只Wistar大鼠随机分成3组:正常组、油酸组、黄芪组。ELISA方法检测肺组织及血浆VEGF的表达,观察肺组织病理形态学变化。结果:VEGF在ALI大鼠肺组织的表达较正常组和黄芪组显著降低(P<0.05)、而血浆中VEGF的表达显著增加(P<0.05),肺组织与血浆VEGF的表达有显著负相关(r=-0.49,P<0.05)。结论:VEGF在油酸诱导大鼠ALI形成过程中起重要作用,黄芪对ALI具有一定的治疗作用。     

乳腺癌中肝细胞生长因子及其受体C-Met和血管内皮生长因子表达的意义

目的：研究肝细胞生长因子及其受体C—Met和血管内皮生长因子蛋白在乳腺癌组织中表达的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测53例乳腺癌患者组织标本中肝细胞生长因子、C—Met和血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果：肝细胞生长因子、C—Met和血管内皮生长因子蛋白在乳腺癌组织中的表达明显高于乳腺良性肿瘤组织（P〈0．05），其阳性表达率随癌组织的组织学分级，临床分期和淋巴结转移的增多而增高。结论：乳腺癌组织中肝细胞生长因子、C-Met和血管内皮生长因子蛋白的高表达，表明了乳腺癌细胞的高活动性，可能与患者的预后密切相关。     

两种细胞因子与特发性肺纤维化的关系

目的：观察转化生长因子(TGF—β)及血小板衍生生长因子(PDGF)在特发性肺纤维化(IPF)经纤维支气管镜(纤支镜)肺活检标本中的表达，探索其在IPF发病中的作用。方法：用免疫组织化学技术检测IPF患者纤支镜活检肺组织中TGF—β及PDGF的表达。结果：IPF组TGF—β主要分布在细支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡巨噬细胞，与对照组比较，P＜0．01。IPF组PDGF主要位于血管周围成纤维样细胞、间质细胞及细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞，与对照组比较，P＜0．01。结论：TGF—β、PDGF通过与肺组织细胞相互作用，参与肺纤维化形成。     

血管内皮生长因子及其受体在肺损伤中作用的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)既是一种多能性的生长因子,又是一种通透因子,在正常肺组织中大量表达,通过血管内皮生长因子受体(VEGFR)发挥其生理作用,具有促有丝分裂、血管生成和内皮细胞存活,增加血管通透性等作用,在急性肺损伤的发生、发展及转归中是一把双刃剑,其作用日益引起人们的重视.通过对VEGF在ALI/ARDS不同阶段中的作用的研究,有望为ALI/ARDS的药物治疗提供理论依据.     

HGF/c-Met信号通路与肿瘤的研究进展

HGF是一种肝细胞特有的血小板衍生物，是在1984年Nakamura等人从切除丁部分肝脏的大鼠的血小板中提取出来的，因此被命名为肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）。该因子是一种多功能细胞活性因子，具有很强的促有丝分裂的作用，可以诱导上皮细胞和成纤维细胞发生细胞离散和运动，此外HGF能刺激血管内皮细胞生长，     

血清肝细胞生长因子与维持性血液透析患者动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)与维持性血液透析患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选择首都医科大学附属复兴医院肾内科维持性血液透析患者50例和年龄性别相当的健康对照30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ABC-ELISA)技术检测血清肝细胞生长因子水平,用高分辨二维颈动脉超声技术检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块。比较维持性血液透析患者与对照组血清肝细胞生长因子及其它临床生化指标水平,并对影响颈动脉IMT的多因素进行逐步回归分析。结果维持性血液透析患者血清肝细胞生长因子水平较对照组明显升高[(957．88±236．87)pg/ml和(731．55±244．05)pg/ml,(P＜0．01)],透析患者颈动脉粥样硬化病变程度越重,血清肝细胞生长因子水平越高。多元逐步回归分析显示,影响颈动脉IMT的因素有血清肝细胞生长因子、年龄、透析时间、高密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白(a)。结论血清肝细胞生长因子水平升高可能参与了维持性血液透析患者动脉粥样硬化的发生、发展。     

血清肝细胞生长因子水平与胃癌的关系

目的探讨血清肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与胃癌的发生、发展及转移的关系。方法应用双抗体夹心ELISA方法检测、比较40例初发胃癌患者(其中已转移的有14例,无转移的26例;其中36例行胃癌切除术),15例胃癌复发患者与20例献血员(正常对照组)的血清肝细胞生长因子水平。结果胃癌复发患者高于胃癌初发者(P<0.01),胃癌术前患者显著高于正常对照组和胃癌术后患者(P<0.01),胃癌已转移的患者显著高于无转移的患者(P<0.01)。结论血清肝细胞生长因子水平与胃癌发生、发展及转移密切相关。     

胚胎干细胞体外分化为功能性肝细胞过程中肝细胞生长因子诱导系统中瘀胆血清的促进作用

背景:目前各种诱导胚胎干细胞(ESC)分化为肝细胞的方法中,大多忽略了对分化细胞功能的诱导与鉴定。是否表达肝细胞功能应作为ESC向肝细胞分化的鉴定指标之一。目的:观察在肝细胞生长因子(HGF)体外诱导小鼠胚胎干细胞向肝细胞分化的体系中,瘀胆血清病理环境对分化细胞表达肝细胞功能的作用。设计:观察对比,体外细胞学实验。单位:中山大学附属第二医院肝胆外科。材料:实验于2004-10/2007-02在中山大学附属第二医院医学研究中心完成。小鼠E14ESC系由中山大学干细胞与组织工程中心提供;SD大鼠20只,鼠龄2周,购自中山大学动物实验中心。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。方法:对SD大鼠施以胆总管结扎切断手术,制作瘀胆模型,饲养10d后取全血制备瘀胆血清。用悬滴培养ESC发育5～7d的拟胚体,将其离散细胞种植于不同的分化体系,分别进行自主分化、20μg/L肝细胞生长因子、5%瘀胆血清 20μg/L肝细胞生长因子诱导分化。主要观察指标:①倒置显微镜下动态观察细胞形态变化。②分化4周时进行白蛋白、甲胎蛋白、CK18/19、糖原及吲哚氰绿和荧光二乙酯染色。③采用相应试剂盒每3天检测细胞合成白蛋白、三酰甘油及尿素氮功能。结果:①ESC自主分化难以控制,分化为3个胚层的细胞。肝细胞生长因子促进ESC向内脏内胚层和中胚层(心肌)分化,但两者仅能表达低水平的肝细胞特异性功能。②引入瘀胆血清的肝细胞生长因子诱导体系中ESC能分化为较为形态均一的多角形细胞,其糖原、吲哚氰绿和荧光二乙酯染色均为阳性;白蛋白、三酰甘油和尿素氮合成能力显著高于自发分化和肝细胞生长因子诱导结果(P<0.05～0.01)。结论:采用瘀胆血清体外模拟病理性微环境可促进HGF诱导的ESC源性肝细胞表达高水平的肝特异性代谢功能。     

不同浓度肝细胞生长因子及表皮细胞生长因子体外联合诱导兔骨髓间充质干细胞向肝细胞分化

背景:研究证实在多种微环境下可以将骨髓间充质干细胞诱导分化为成熟肝细胞,但诱导条件及诱导分化率尚无定论,选择合适的诱导剂及诱导剂浓度尤为重要。目的:观察肝细胞生长因子和表皮细胞生长因子体外联合诱导兔骨髓间充质干细胞向肝细胞分化的最适浓度。方法:不同浓度肝细胞生长因子、表皮细胞生长因子联合诱导培养原代兔骨髓间充质干细胞,观察细胞形态学变化,并检测肝细胞表面标志物甲胎蛋白、白蛋白表达及肝细胞合成功能。结果与结论:随诱导时间延长,可观察到多极性的肝细胞样细胞。7d时甲胎蛋白表达阳性,14d达最大值后即开始下降(P<0.05),此后各浓度组间表达无差别(P>0.05)。14d时白蛋白表达阳性,随时间延长,阳性细胞数递增(P<0.05),且细胞生长因子浓度越高,阳性细胞数越高(P<0.05)。诱导早期(9～15d)白蛋白上清液中白蛋白水平与诱导剂浓度成正比(P<0.05)。18d或21d达高峰后下降,此时各浓度组间含量无差别(P>0.05)。结果显示高浓度的肝细胞生长因子及表皮细胞生长因子可提高骨髓间充质干细胞向肝细胞的分化率,诱导剂最适浓度为肝细胞生长因子60μg/L、表皮细胞生长因子4.5mg/L。     

促肝细胞生长素对肺纤维化大鼠的干预作用及其途径

目的：观察早期和晚期给予促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用，并分析其可能作用途径。 方法：实验于2005—05／09在哈尔滨医科大学附属第二医学院实验中心完成。选择雄性Wistar大鼠85只，按随机数字表法分为5组，正常对照组、博来霉素模型组、地塞米松治疗组及促肝细胞生长素早期治疗组每组各20只，促肝细胞生长素晚期治疗组5只。除正常对照组外，其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5（5mg／kg）生理盐水溶液0.2-0．3mL，诱导肺纤维化。地塞米松治疗组和促肝细胞生长素早期治疗组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松3mg／kg和促肝细胞生长素lmg／kg，1次／d。正常对照组和博来霉素模型组注射等体积生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第3，7，14，28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。促肝细胞生长素晚期治疗组于造模后第14天开始腹腔注射促肝细胞生长素1mg／kg，1次／d，于造模后第28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。分离肺组织，用免疫组化方法检测转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白在大鼠肺组织的表达水平。通过苏木精-伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果，肺泡炎及肺纤维化程度分为4级（1分：无肺泡炎或无纤维化；4分：重度肺泡炎或纤维化，受累面积〉50％）。 结果：85只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7，28天肺组织羟脯氨酸含量均显著低于博来霉素模型组（P〈0．05～0．01）。②促肝细胞生长素早期治疗组造模后第28天肺纤维化评分显著低于博来霉素模型组（P〈0.05）。③促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7，28天肺组织转化生长因子β1蛋白表达水平显著低于博来霉素模型组（P〈0．05）。④促肝细胞生长素早期治疗组造模后第3，7，14天基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平均显著低于博来霉素模型组（P〈0．05）；造模后第14，28天基质金属蛋白酶9蛋白表达水平均显著高于博来霉素模型组（P〈0．05）。⑤促肝细胞生长素早期治疗组和晚期治疗组各项指标比较差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：早期和晚期应用促肝细胞生长素能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化，这种作用可能通过抑制转化生长因子β1和调节基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂l蛋白的表达而实现。     

肝细胞生长因子与糖尿病血管内皮损伤

肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF），又名离散因子（sactter factor，SF），是20世纪80年代中期发现的亲肝性生长因子，最初从血浆和血小板中纯化获得，是一种刺激肝细胞增生的有丝分裂原，主要由间质细胞（如成纤维细胞、巨噬细胞等）产生，在鼠、兔、人等的多种组织中表达。近年来，发现HGF有广泛的生物学效应，能够刺激多种类型的细胞分化、增殖、运动、迁移及新血管的形成，在保护和修复损伤的动脉内皮细胞中发挥重要作用，是目前已知生物活性最广泛的生长因子之一。现对HGF与糖尿病血管内皮损伤机制综述如下。     

促肝细胞生长素对肺纤维化大鼠的干预作用及其途径

目的:观察早期和晚期给予促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用,并分析其可能作用途径。方法:实验于2005-05/09在哈尔滨医科大学附属第二医学院实验中心完成。选择雄性Wistar大鼠85只,按随机数字表法分为5组,正常对照组、博来霉素模型组、地塞米松治疗组及促肝细胞生长素早期治疗组每组各20只,促肝细胞生长素晚期治疗组5只。除正常对照组外,其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5(5mg/kg)生理盐水溶液0.2～0.3mL,诱导肺纤维化。地塞米松治疗组和促肝细胞生长素早期治疗组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松3mg/kg和促肝细胞生长素1mg/kg,1次/d。正常对照组和博来霉素模型组注射等体积生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第3,7,14,28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。促肝细胞生长素晚期治疗组于造模后第14天开始腹腔注射促肝细胞生长素1mg/kg,1次/d,于造模后第28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。分离肺组织,用免疫组化方法检测转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白在大鼠肺组织的表达水平。通过苏木精-伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果,肺泡炎及肺纤维化程度分为4级(1分:无肺泡炎或无纤维化;4分:重度肺泡炎或纤维化,受累面积>50%)。结果:85只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7,28天肺组织羟脯氨酸含量均显著低于博来霉素模型组(P<0.05～0.01)。②促肝细胞生长素早期治疗组造模后第28天肺纤维化评分显著低于博来霉素模型组(P<0.05)。③促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7,28天肺组织转化生长因子β1蛋白表达水平显著低于博来霉素模型组(P<0.05)。④促肝细胞生长素早期治疗组造模后第3,7,14天基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平均显著低于博来霉素模型组(P<0.05);造模后第14,28天基质金属蛋白酶9蛋白表达水平均显著高于博来霉素模型组(P<0.05)。⑤促肝细胞生长素早期治疗组和晚期治疗组各项指标比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:早期和晚期应用促肝细胞生长素能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用可能通过抑制转化生长因子β1和调节基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白的表达而实现。     

冠心病患者外周血肝细胞生长因子水平及内皮祖细胞数量检测及意义

目的:探讨冠心痛患者外周血中肝细胞生长因子浓度与CD133+内皮祖细胞数目的关系及临床意义.方法:30例冠心痛患者(冠心痛组)与30例非冠心痛患者(非冠心病组),采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,以FITC-鼠抗人CD133标记,流式细胞仪检测其CD133+细胞数目;用ELISA法检测血浆中肝细胞生长因子浓度.结果:与非冠心病组比较,冠心病组外周血中CD133+细胞数目少,血浆中肝细胞生长因子浓度高,差异均有统计学意义(P<0.01).冠心痛患者外周血中CD133+细胞数量与肝细胞生长因子浓度呈负相关.结论:检测外周血中CD133+细胞和血浆中肝细胞生长因子浓度,有望成为诊断冠心病的辅助检查.     

肝细胞生长因子基因治疗减轻胆管结扎肝纤维化的实验研究

目的:验证肝细胞生长因子(HGF)基因治疗在胆管结扎肝纤维化中的保护作用。方法:用雄性CD-1小鼠,随机分为3组。正常对照组仅解剖肝门分离胆总管,不作胆管结扎;胆管结扎的2组,分别给予HGF质粒(pCMV-HGF,1μg/g)和空质粒(pcDNA3),每2周1次。3个月后将小鼠处死,评价肝纤维化程度。结果:肝细胞生长因子基因治疗能显著减少胆管周围胶原的沉积,表现在:肝胶原染色(Masson-Trichrome染色)减少;胆管周围Ⅰ型和Ⅲ型胶原的免疫荧光染色减少。和空质粒组相比,HGF治疗组肝组织羟脯氨酸的含量显著降低(两组分别为0.48±0.04μg/mgvs1.37±0.06μg/mg,P<0.05);肝纤维母细胞的激活减少——表现为肝组织中α-SMA的表达减少(两组分别为0.32±0.05vs.0.84±0.14,P<0.05);TGF-β1的表达减少(两组分别为0.69±0.11vs.1.31±0.23,P(0.01)。结论:在胆管结扎肝纤维化中,肝细胞生长因子基因治疗能减轻肝纤维化的程度,肝细胞生长因子可用于肝纤维化的治疗。     

角化细胞生长因子对内毒素诱导急性肺损伤的保护作用

目的 初步研究角化细胞生长因子(KGF)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能的机制.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组12只.模型组尾静脉注射LPS 5 mg/kg建立ALI动物模型.对照组和KGF组注射等量生理盐水.KGF组在注射LPS后气道给予KGF 5 mg/kg.8 h后处死各组大鼠观察肺组织病理改变,并测量肺血管通透性、肺上皮细胞通透性、肺湿/干重(W/D)比值以及Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)增殖、修复功能改变.结果 光镜下观察显示KGF可有效减轻LPS所致ALI的肺组织病理改变,表现为肺血管充血、水肿减轻,几乎无炎性细胞浸润.与模型组比较,KGF组肺血管通透性[(0.026±0.049)%比(0.087±0.027)%]和肺泡上皮通透性[(0.692±0.017)%比(0.931±0.029)%]及W/D比值(4.778±0.243比6.869±0.153)均明显降低(P<0.05或P<0.01),ATⅡ细胞增殖及修复功能则明显提高[ATⅡ数量(个):6.083±1.781比4.666±1.923,损伤面积(mm2):2.946±0.453比6.181±0.975,P<0.05和P<0.01].结论 KGF可减轻LPS所致ALI,其机制可能是通过增强ATⅡ细胞的增殖及修复能力从而起到有效的保护作用.     

肝细胞生长因子对自发性高血压大鼠血压的影响

背景：肝细胞生长因子是一种多功能生长因子，它能促进多种细胞生长与移行及各种组织器官的发生。在心血管系统，它具有抗凋亡、抗纤维化、促进内皮细胞损伤后修复作用，推测其可能具有降压效应。 目的：观察外源性肝细胞生长因子对自发性高血压大鼠血压、血管内皮系统和肾素-血管紧张素系统的影响并探讨其调节血压的可能机制。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007—03／07在安徽医科大学第一附属医院心内科完成。材料：外源性肝细胞生长因子粉剂购于美国Peprotech公司，成年白发性高血压大鼠组和WKY大鼠，均14周龄，体质量200～250g。自发性高血压大鼠随机分为实验组和单纯自发性高血压大鼠组，WKY大鼠为正常对照组，每组12只。方法：实验组每间隔24h从尾静脉依次给予肝细胞生长因子5，10，15，20，25u玳g，自发性高血压大鼠组和正常对照组同时给予等量生理盐水。每次注射安抚大鼠5min后测血压与心率，最后一次注射后观察血压降至最低值时（约注射后30min），麻醉后处死，各取右心室血2mL。 主要观察指标：①观察肝细胞生长因子对自发性高血压大鼠组收缩压及心率的影响。②分别用比色法测血清一氧化氮水平、放射免疫法测血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ水平。 结果：实验组注射肝细胞生长因子5μg/g血压下降不明显，注射10ug／kg约5min后血压开始下降，30min降至最低，1h后血压开始逐渐回升，5h后血压基本回到原先水平。注射20ug／kg达最大降压幅度，收缩压下降达40～50mmHg，再增加剂量最大降压幅度及持续时间不变。整过程心率无明显变化。两个对照组血压无明显变化。实验组较自发性高血压大鼠组内皮素、血管紧张素Ⅱ含量下降，一氧化氮含量上升（P〈0．05）。 结论：从静脉给予外源性肝细胞生长因子能快速降低自发性高血压大鼠组的血压，在一定剂量范围内，呈剂量-效应与时间-效应关系。肝细胞生长因子系统、血管内皮系统、肾素-血管紧张素系统可能共同参与血压的调节。     

肝细胞生长因子对腹膜透析腹膜纤维化防治作用的研究

目的探讨肝细胞生长因子对腹膜透析腹膜纤维化的防治作用及其机制。方法①MTT法测定肝细胞生长因子对腹膜间皮细胞增殖的影响；②酶联免疫（ELISA）法检测细胞培养液中纤连蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）水平；⑧逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）法检测FN、PAI-1及TGF-β1 mRNA的表达。结果肝细胞生长因子浓度〉30ng／ml时，可以改善高糖对腹膜间皮细胞增殖的抑制作用。腹膜透析液组FN、PAI-1、TGF-β1蛋白水平显著升高，肝细胞生长因子组FN、PAI-1、TGF-β1蛋门水平均显著减少。腹膜透析液组高糖上调腹膜间皮细胞FN、PAI-1、TGF-β1 mRNA的表达，肝细胞生长因子组使FN、PAI-1、TGF-β1 mRNA的表达水平下调。结论肝细胞生长因子能改善高糖对腹膜间皮细胞增殖的抑制作用，同时可以使腹膜间皮细胞FN、PAI-1、TGF-β1的表达水平下调。