阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(睡眠呼吸暂停综合征)是常见的呼吸相关睡眠障碍疾病.研究表明,睡眠呼吸暂停、低通气可通过反复低氧血症、高碳酸血症、胸腔压力增加和唤醒等病理生理改变,诱发交感神经活动增强、血管内皮功能障碍、氧自由基及炎性细胞因子增加、血小板聚集增强和代谢紊乱等一系列反应,继而损害睡眠呼吸暂停综合征患者的心血管系统.     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(睡眠呼吸暂停综合征)是常见的呼吸相关睡眠障碍疾病.研究表明,睡眠呼吸暂停、低通气可通过反复低氧血症、高碳酸血症、胸腔压力增加和唤醒等病理生理改变,诱发交感神经活动增强、血管内皮功能障碍、氧自由基及炎性细胞因子增加、血小板聚集增强和代谢紊乱等一系列反应,继而损害睡眠呼吸暂停综合征患者的心血管系统.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠过程中反复出现的以呼吸暂停、睡眠结构紊乱及低氧血症等为特征的疾病.大量的临床研究证明0SAHS与高血压、代谢综合征、冠心病、心力衰竭、脑卒中以及心律失常等疾病密切相关,现通过系统综述,探讨分析了OSAHS与多种心律失常发生的关系,归纳总结其发生机制及心电学特点,并对OSAHS及其合并症的治疗进展进行相关讨论.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常的相关性

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常关系密切,间歇性低氧和高碳酸血症、氧化应激和慢性炎症反应、交感迷走神经失衡、胸腔内压力改变、神经体液因子的激活等都是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生心律失常的可能病生理机制。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与缓慢性心律失常、心房颤动、室性心律失常甚至心源性猝死密切相关,且能降低心律失常药物、电复律和射频导管消融等治疗的成功率,增加心房颤动复发的风险,而持续气道正压通气可以使阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心律失常得到改善。     

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征目前在我国正逐步引起广泛重视,本文就此病的流行病学、病因、临床表现、诊断标准、检查方法和治疗加以综述介绍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种发病率高、具有潜在危险的疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱.它发病率高,并可导致多种并发症乃至多脏器损害.事实证明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病关系密切,可导致高血压、冠心病、心衰、心律失常、肺动脉高压、夜间猝死等合并症.而这些合并症是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最终造成患者致残和死亡的主要原因.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是常见的睡眠相关呼吸障碍,近年来其发病率较高,因其会影响患者的生活质量而受到越来越多学者的关注。多项研究表明,动脉粥样硬化是OSAHS患者发生缺血性卒中的重要机制。本文综述了OSAHS患者发生动脉粥样硬化的主要机制：长期间歇性缺氧-复氧会激活炎症途径,导致炎性细胞与下游前炎性细胞因子、趋化因子和黏附分子表达增加,加上氧化应激、内皮功能损伤等最终导致动脉粥样硬化的发生发展,进而增加卒中的发生风险。此外,本研究还指出OSAHS合并卒中患者存在睡眠周期紊乱、脑血流自动调节功能改变、认知障碍等表现,这对OSAHS合并卒中患者的管理具有一定参考价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

美国医学会的专家委员定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为睡眠期间上气道塌陷阻塞,多导睡眠图呼吸暂停时间超过10秒,每小时发作5次以上,伴有严重鼾声,低氧血症和睡眠片段唤醒,临床可出现一系列并发症综合征。临床特点:发病率高,有报道我国部分省市OSAHS发病率3.60~4.62%[1],如此评估,我国30岁以上人群中OSAHS患者至少2000万人,实际患者人数可能不低于这个数,此外OS-AHS并全身器官损害面广,包括因睡眠不足车祸致伤致残死亡外,还有内分泌,泌尿系、呼吸系、心脑血管系统病变受累,更为突出是高血压病。目前已确定,OSAHS是年…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与哮喘

最近研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是支气管哮喘急性加重的独立危险因素。OSAHS常涉及睡眠时上气道吸气气流受限及气道塌陷,常与日间症状如嗜睡、抑郁、精力难以集中等相关。支气管哮喘常表现为气道慢性炎症、气道高反应、可逆性气道气流受限等。现已有大量学者对其相关性作出研究,但未达成统一共识。目前认为神经反射因素、胃食管反流、气道及全身炎症反应、睡眠结构紊乱、肥胖、心血管疾病、激素治疗及鼻部疾病等可能是OSAHS与哮喘相互影响及作用的机制。本文就OSAHS与哮喘的相关性及其机制作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与甲状腺疾病的相关性研究进展

研究提示OSAHS与甲状腺疾病并存,目前发现OSAHS与甲状腺功能减退症、亚临床甲状腺功能减退症、桥本甲状腺炎之间具有一定的相关性,因此对OSAHS伴发甲状腺疾病的患者进行早期诊断并积极治疗,对提高治疗效果尤为重要.     

睡眠乎吸暂停低通气综合征与血浆同型半胱氨酸

高同型半胱氨酸(HHcy)血症和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)低通气综合征(OSAHS)是近年来心血管系统病变危险因素研究的2个热点,流行病学研究表明,两者都与心血管疾病有着密切的关系.那么,OSAHS和HHcy之间是否存在某种内在的联系?抑或共同作用于心血管系统并存在相互间的协同作用成为许多学者积极探讨的重要内容之一.下面就近年来两者在心血管疾病发生中的病理生理机制以及两者之间的关系的研究做一简要回顾.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与扩张性心肌病

阻塞性睡眠呼吸暂停低综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）在睡眠呼吸障碍疾病中发病率最高,对人体健康和生命的危害最大。OSAHS是一种以睡眠过程中反复发生的上气道完全或不完全阻塞而导致频繁发生的呼吸暂停或低通气量为特征的睡眠呼吸障碍性疾病,其成年人患病率约为4％[1]。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与慢性高碳酸血症

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的严重的常见病,除导致或加重呼吸衰竭外,还可以引起多种心脑血管并发症。部分OSAHS患者会出现慢性高碳酸血症。本文对可能引起OSAHS发生慢性高碳酸血症的因素作了简介,推测慢性高碳酸血症的形成可能与睡眠呼吸紊乱引起的缺氧、肥胖引起的限制性通气功能障碍和通气反应降低有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢性疾病

随着儿童肥胖发病率的增加,儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病率也明显增加.肥胖已成为继腺样体和(或)扁桃体肥大后儿童OSAHS发病的第二大危险因素.儿童OSAHS和肥胖可能共同导致了代谢性疾病.OSAHS导致代谢异常可能与氧化应激、炎性反应和脂肪因子的释放有关.手术治疗是儿童OSAHS的首选治疗方法,而且能有效改善代谢异常,减少炎性反应因子的释放,改善血脂紊乱、呼吸暂停低通气指数和睡眠结构异常.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与夜间心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的临床病症。文章通过2例OSAS同时合并心律失常患者的临床特点就OSAS与心律失常的相关性做进一步探讨。