雌激素对SD大鼠肾小球硬化的影响

目的探讨雌激素替代治疗对SD大鼠肾小球硬化的影响.方法 18只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组(1)去卵巢组(简称Ovx组);(2)去卵巢+雌激素组(简称Ovx+E2组);(3)假手术组(简称 Control组).自由取食与饮水.检测手术前,3月后再次测量血压后处死,检测血清雌二醇浓度、电镜下观察肾脏皮质超微结构的变化.结果 (1)去卵巢组的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组,雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高,与假手术组相比没有明显差别;(2)卵巢切除前3组血压之间没有明显的差别.3月后,SD大鼠去卵巢组血压明显高于手术前及假手术组,雌激素替代治疗后血压降低,与假手术组没有明显的差别;(3)电镜下肾脏超微结构的变化假手术组大鼠肾脏皮质电镜检查未见异常;去卵巢组大鼠出现肾小球硬化的表现;雌激素替代治疗后与去卵巢组比较超微结构没有明显的改善.结论 SD大鼠去卵巢后血压升高,给予雌激素替代治疗后可抑制血压升高;SD大鼠去卵巢后,肾脏出现纤维化的病理改变,雌激素替代治疗后不能抑制肾小球纤维化的进程.     

雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响

目的探讨雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响。方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组（1）去卵巢组（简称Ovx组），（2）去卵巢＋雌激素组（简称Ovx＋E2组），（3）假手术组，作为对照组。3月后断头取血，检测，血清雌二醇、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白。结果去卵巢后的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组，雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高，与假手术组相比没有明显差别。去卵巢组大鼠血清胆固醇水平明显高于假手术组，雌激素替代治疗后胆固醇水平降低，与假手术组相比无差异；大鼠去卵巢后血清甘油三酯稍有升高但没有统计学意义，去卵巢雌激素替代治疗组与假手术组相比较血清甘油三酯明显升高，与去卵巢组比较稍高，但没有统计学意义；去卵巢组大鼠血清高密度脂蛋白水平明显低于假手术组，给予雌激素替代治疗后血清高密度脂蛋白水平明显升高与假手术组没有明显的差别。结论雌激素替代治疗能调节SD大鼠的血脂代谢，降低胆固醇，升高高密度脂蛋白，但可使甘油三酯进一步升高。     

雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响

目的探讨雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响.方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组(1)去卵巢组(简称Ovx组),(2)去卵巢+雌激素组(简称Ovx+E2组),(3)假手术组,作为对照组.3月后断头取血,检测,血清雌二醇、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白.结果去卵巢后的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组,雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高,与假手术组相比没有明显差别.去卵巢组大鼠血清胆固醇水平明显高于假手术组,雌激素替代治疗后胆固醇水平降低,与假手术组相比无差异;大鼠去卵巢后血清甘油三酯稍有升高但没有统计学意义,去卵巢雌激素替代治疗组与假手术组相比较血清甘油三酯明显升高,与去卵巢组比较稍高,但没有统计学意义;去卵巢组大鼠血清高密度脂蛋白水平明显低于假手术组,给予雌激素替代治疗后血清高密度脂蛋白水平明显升高与假手术组没有明显的差别.结论雌激素替代治疗能调节SD大鼠的血脂代谢,降低胆固醇,升高高密度脂蛋白,但可使甘油三酯进一步升高.     

依普拉芬和雌激素对去势后雌性大鼠骨丢失的影响

目的为了探讨依普拉芬对绝经后骨质疏松的防治作用。方法 以去势后雌性大鼠作实验模型,双能Ｘ线吸收骨密度测定（ＤＥＸＡ）及光镜图像分析方法,观察依普拉芬对去势后雌性大鼠骨丢失的作用及单独同期联合和交替使用雌激素,依普拉芬对椎骨、股肌骨密度的影响。结果 依普拉芬与去势组间骨密度有显著性差异,各用药组之间无显著性差异;光镜图像分析示去势组与依普拉芬组及其他各组间均有显著性差异。依普 分组与正常组间无显著性     

17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠小肠动力的影响

目的探讨外源17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠小肠动力的作用。方法建立去卵巢SD大鼠模型,体内研究给予不同浓度17β-雌二醇后,单向方差分析比较在体小肠推进比的差异,了解小肠传输功能的变化;体外研究制作小肠肠段,采用张力转换仪及生物机能实验系统测量该肠段在10-4mol/L卡巴胆碱作用后,按浓度梯度依次加入17β-雌二醇、雌激素受体拮抗剂氟维司群(Fulvestrant)后,重复测量方差分析和单向方差分析离体小肠肠段张力的改变。结果 (1)17β-雌二醇可降低去卵巢SD大鼠小肠推进比,且随其浓度增高而增强(P<0.01)。(2)单纯加入10-4mol/L的卡巴胆碱可以使去卵巢SD大鼠离体小肠平滑肌张力增强,17β-雌二醇可抑制此效应,且随其浓度的增加抑制效应逐步增强(P<0.01),该抑制作用可被同浓度的雌激素受体拮抗剂氟维司群明显抵消(P<0.01)。结论 (1)17β-雌二醇可抑制去卵巢SD大鼠的小肠传输功能,并与其浓度呈正相关,可能在小肠动力减弱中起一定作用。(2)17β-雌二醇可抑制去卵巢SD大鼠离体小肠平滑肌收缩,与浓度呈正相关;该抑制作用可能通过与小肠平滑肌上的雌激素受体结合途径发挥作用。     

雌激素替代治疗对绝经妇女血脂血压及体质量指数影响

目的探讨尼尔雌醇联合小剂量安宫黄体酮(MPA)替代治疗对绝经妇女血脂、血压及体质量指数的影响. 方法 78例45～56岁的绝经妇女随机分为治疗组及对照组,观察时间1年,其中56例资料完整,治疗组29例,对照组27例.治疗组每15d服尼尔雌醇2mg,每月服MPA 4mg×10d,对照组服安慰剂,所有入选者分别于服药前、服药后3月、6月、12月检测血脂、血压及体质量指数. 结果服药3月后血HDL-C(1.74±0.45)mmol·L-1、Apo AⅠ(1.37±0.29)mmol·L-1、TG(1.79±0.38)mmol·L-1明显升高,LDL-C(2.57±0.63)mmol·L-1显著降低,持续用药6月后舒张压(73.87±7.81)mmHg明显降低,治疗组与用药前及对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05). 结论尼尔雌醇加小剂量MPA对绝经妇女心血管系统有保护作用.     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体α表达水平的调节

目的探讨雷洛昔分对雌激素受体α(ER-α)mRNA基因表达的调节作用及其与骨密度(BMD)之间的关系。方法将50只3.5月龄雌性Wistar大鼠分为5组,每组10只。分别为假手术组(S组);双侧卵巢切除(OVX)组(O组);双侧卵巢切除+雌激素治疗组(E组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬低剂量组(1.0mg/100g体质量RL组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬高剂量组(10mg/100g体质量RH组)。采用灌胃给药。12周后处死动物,提取胫骨骨组织总RNA,以β-actin为内参,RT-PCR扩增检测OVX大鼠ER-α mRNA表达水平,并用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨BMD。结果手术后12周与O组比较,E组、RL组股骨BMD升高,差异有统计学意义(均P0.01),与S组比较,O组、RH组股骨BMD降低,差异有统计学意义(均P0.01)。S组、E组和RL组大鼠骨组织ER-αmRNA表达水平较O组明显增高(P0.01),术后S组、E组和RL组表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论雷洛昔芬可能通过上调ER-α mRNA基因表达抑制破骨细胞骨吸收,减少骨量丢失。     

雌激素对雌性大鼠血清与肝组织中ALT,AST,ALP及GGT活性的 …

目的 观察雌二醇对雌性大鼠血清与肝组织丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）活性的影响。方法 血清Ｅ２含量用放射免疫分析检测,肝组织与血清ＡＳＴ、ＡＬＴ,ＡＬＰ和ＧＧＴ活性活性采用酶速率法检测。结果 大鼠摘除卵巢与注射二醇（Ｅ２）后,随着血清Ｅ２水平的呈升高,血清与肝组织的ＡＳＴ、ＡＬＴ及ＡＬＰ活性也发生相应的变化。结论 Ｅ２可促进肝组织合     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区胆碱乙酰化转移酶表达的影响

目的 观察内外源性雌激素对大鼠脑内不同部位胆碱乙酰化转移酶（ChAT）表达的影响，探讨雌激素与ChAT的关系。方法 21只雌性Wister大鼠随机分为双侧卵巢切除组（OVX组）、雌激素治疗组（E2组）和对照组。免疫细胞化学染色法观察海马CAl区、皮层区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区等部位ChAT蛋白表达阳性细胞，放免法测量血中雌激素含量。结果 与对照组和E2组比较，OVX组大鼠海马CA1区、大脑皮层区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区ChAT阳性细胞数显著减少（t=2．68-5．68，P〈0．01），血中雌激素含量明显降低（t=4．90，P〈0．01）；E2组和对照组比较无显著差异。结论 体内外雌激素含量的变化可影响大鼠脑内多部位ChAT的表达。     

雌激素缺乏引起雌性SD大鼠血小板激活

目的 研究雌激素缺乏对雌性SD大鼠血小板聚集功能的影响及其与一氧化氮相关的作用机制.方法 雌性SD大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组以及卵巢切除补充雌激素组,分别施行假手术、卵巢切除术以及在卵巢切除术后第3天开始皮下注射补充雌激素,药物补充4周后处死动物,提取血清检测血清雌激素水平,提取富小板血浆测定血小板聚集功能,并用ELISA方法测定血浆中一氧化氮生物活性指标环磷酸鸟苷的水平.结果 卵巢切除组雌性SD大鼠血清雌激素水平明显降低,雌激素补充使卵巢切除补充雌激素组动物的雌激素水平回复到假手术组状态.卵巢切除组雌性SD大鼠血小板聚集率显著升高;卵巢切除补充雌激素后血小板聚集率较前者明显回落,但仍高于假手术组聚集水平;血浆中环磷酸鸟苷水平在卵巢切除组显著下降,补充雌激素后血浆中环磷酸鸟苷水平与假手术组差异无显著性.结论 雌激素缺乏会促进雌性SD大鼠的血小板聚集,其机制可能与血浆中一氧化氮/环磷酸鸟苷水平下降有关.     

缺氧状态下雌二醇对H9c2细胞SERCA活性及表达的影响

目的应用H9c2心肌细胞系,观察雌二醇能否对缺氧状态下心肌细胞SERCA的活性及SERCA2a的表达产生影响。方法使用0,1nmol/L,100nmol/L浓度的雌二醇分别作用正常培养状态和缺氧培养的H9c2细胞5min,10min,20min、30min作为雌二醇对SERCA活性的短效作用研究。使用0.01nmol/L,1nmol/L,100nmol/L和1μmol/L的雌二醇分别作用缺氧培养条件下的去雌激素培养的H9c2细胞24h,作为雌二醇对SERCA活性和表达影响的长效作用研究。结果两种浓度的雌二醇不存在对SERCA活性的短效作用。缺氧能显著降低SERCA活性和表达(P<0.05),同时100nmol/L和1μmol/L的雌二醇能有效逆转上述作用(P<0.05)。结论 SERCA活性和表达的降低可能参与了缺氧状态下心肌细胞的病理生理改变,雌二醇可能对缺氧心肌细胞具有保护作用。     

转化生长因子β1和糖尿病肾小球硬化关系的研究进展

肾小球硬化是糖尿病肾病的重要特征。近年发现转化生长因子β1在糖尿病肾小球硬化的发生机制中起着重要作用,是多种致病因子作用的最终途径,通过促进肾脏系膜细胞肥大和细胞外基质产生,抑制细胞外基质降解,损害足细胞,参与糖尿病肾小球硬化的发生和发展。研究转化生长因子β1及其上调的影响因素和干预措施,有助为糖尿病肾小球硬化的防治提供新的理论基础和临床指导。     

雌激素抑制去卵巢家兔实验性主动脉粥样硬化的形成

为探讨雌激素对动脉粥样硬化的作用和机制，以不同剂量雌激素或联合应用孕激素来替代治疗去卵巢动脉粥样硬化家兔。分别于实验前、第4和14周末分别测定血清脂质、丙二醛和超氧化物歧化酶，实验第14周末测定血浆氧化型低密度脂蛋白、6－酮基－前列腺素F1α和血栓素B2浓度，并做病理形态学检查。结果发现，与对照组相比，激素替代治疗各组血清总胆固醇、甘油三酯、丙二醛、氧化型低密度脂蛋白及血栓素B2浓度显著降低（P＜0．01，P＜0．05）；而血浆6-酮基-前列腺素F1α浓度显著增高（P＜0．05）；激素替代治疗组主动脉斑块面积百分比平均减少了57．8％（P＜0．01）。孕激素对雌激素的作用无影响。以上提示雌激素能够抑制家兔主动脉粥样硬化形成，其机制可能与改善脂质作用，抑制过氧化形成和调节前列腺素代谢有关。     

雌激素对高胆固醇血症兔动脉粥样硬化形成的影响研究

3组纯种新西兰雌兔，A组为去卵巢未补充雌激素，B组去卵巢补充雌激素，C组未切除卵巢，均给1％胆固醇饮食。8周后取主动脉行内膜扫描电镜及光镜观察。A组主动脉内膜明显增厚、横断面内膜面积明显增高（P＜0．01）、泡沫细胞相对较多（与B、C组比较），A组低密度脂蛋白胆固醇明显高于B组（P＜005），余血脂水平3组间无统计学差异。结果提示雌激素可抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化的形成。     

The Expression of Estrogen Receptor is Dependent on the Estrogen Level and Associated with Cholesterol - Rich Diet in Female Rat''''s Heart and Vascular Endothelial Cells

Objective To study the effects of estrogen level and cholesterol - rich diet on the expression of estrogen receptor (ER) in cardiovascular tissues including vascular endothelial cells (VEC) of female rats. Methods The receptor binding assay (RBA) was adopted to measure the estrogen receptor level in aortic wall, heart and vascular endothelial cells of female rats on a cholesterol - rich diet. A ra-dioimmunoassay was employed to measure the level of serum estradiol. Results The number of ER significantly decreased in hearts, aorta and vascular endothelial cells in the ovariectomized rats and the rats on a cholesterol - rich diet. In contrast, the administration of estrogen somewhat restored the expression of ER. Conclusions For female rats, the level of estrogen affects the expression of ER in cardiovascular system. The number of ER decreases along with the decrease in the level of estrogen. A cholesterol - rich diet also can decrease the expression of ER in cardiovascular system of female rats.     

Estrogen receptor protein in adenomas of the large bowel

Thirty adenomas of the large bowel, removed from 15 females and 15 males, were examined for the presence of estrogen receptor protein. The finding of positive binding capacity in two of the 30 adenomas supports the hypothesis that hormonal dependency does not play a major role in the development and growth of colorectal adenomas.     

Effect of postmenopausal hormone therapy on cognitive function: the Heart and Estrogen/progestin Replacement Study

PURPOSE: To determine if hormone therapy results in better cognitive function in older postmenopausal women. SUBJECTS AND METHODS: The Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) was a randomized, placebo-controlled trial involving 2763 women with coronary disease. Women were assigned randomly to conjugated estrogen (0.625 mg) plus medroxyprogesterone acetate (2.5 mg) in one tablet daily or identical placebo; they were followed for a mean (+/- SD) of 4.2 +/- 0.4 years. Participants at 10 of the 20 HERS centers were invited to enroll in the cognitive function substudy. At the end of the trial, we measured cognitive function in 517 women in the hormone group and 546 in the placebo group using six standard tests: the modified Mini-Mental Status Examination, Verbal Fluency, Boston Naming, Word List Memory, Word List Recall, and Trails B. Cognitive function was not measured at baseline. RESULTS: The mean age of participants at the time of cognitive function testing was 71 +/- 6 years. There were no differences in age-adjusted cognitive function test scores between the two treatment groups, except that women assigned to hormones scored worse on the Verbal Fluency test than women assigned to placebo (15.9 +/- 4.8 vs. 16.6 +/- 4.8, P = 0.02). Adjustment for other potential confounders and restriction of the analyses to women who had been adherent to study medication did not change the results. CONCLUSION: Among older postmenopausal women with coronary disease, 4 years of treatment with postmenopausal hormone therapy did not result in better cognitive function as measured on six standardized tests. Whether these results also apply to elderly women without coronary disease cannot be determined from this study.     

Estrogen synthesis in the brain—Role in synaptic plasticity and memory

Estrogen and androgen are synthesized from cholesterol locally in hippocampal neurons of adult animals. These neurosteroids are synthesized by cytochrome P450s and hydroxysteroid dehydrogenases (HSDs) and 5alpha-reductase. The expression levels of enzymes are as low as 1/200–1/50,000 of those in endocrine organs, however these numbers are high enough for local synthesis. Localization of P450(17alpha), P450arom, 17beta-HSD and 5alpha-reductase is observed in principal glutamatergic neurons in CA1, CA3 and the dendate gyrus. Several nanomolar levels of estrogen and androgen are observed in the hippocampus.Estrogen modulates memory-related synaptic plasticity not only slowly but also rapidly in the hippocampus. Rapid action of 17beta-estradiol via membrane receptors is demonstrated for spinogenesis and long-term depression (LTD). The enhancement of LTD by 1–10 nM estradiol occurs within 1 h. The density of spine is increased in CA1 pyramidal neurons within 2 h after application of estradiol. The density of spine-like structure is, however, decreased by estradiol in CA3 pyramidal neurons. ERalpha, but not ERbeta, induces the same enhancement/suppression effects on both spinogenesis and LTD.