大黄蛰虫丸、当归补血汤对D-半乳糖致衰小鼠 肝组织中的SOD活性和MDA含量的影响

目的:通过当归补血汤与大黄蛰虫丸对D-半乳糖致衰小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,初步探讨其延缓衰老的作用机制。方法:昆明种6月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VitE胶丸组、当归补血汤(4.68 g.kg-1)及大黄蛰虫丸(1.17 g.kg-1)组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠肝组织中SOD活性和MDA含量。结果:与模型组比较,大黄蛰虫丸组及当归补血汤组小鼠肝组织中SOD活性显著升高(P<0.05),肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:大黄蛰虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。     

大黄虫丸抗H_(22)肝癌模型小鼠转移实验研究

目的:观察大黄虫丸对H22肝癌模型小鼠肺及淋巴道转移的影响。方法:取瘤细胞悬液0.05 ml,接种于近交系昆明种小鼠左后肢脚掌皮下,观察脚垫肿瘤生长、双侧腘窝、腹股沟、同侧髂动脉旁、腋下淋巴结肿大情况及肺转移灶数。结果:与模型组比较,各用药组肺转移数和淋巴道转移数显著减少(P<0.01),以大黄虫丸大剂量组最为显著。结论:大黄虫丸具有抑制肺和淋巴道转移的作用。庶庶虫虫     

大黄虫丸的临床应用及研究进展

目的为大黄虫丸的进一步研究和开发利用提供依据。方法通过查阅近5年的相关文献,综述中成药大黄虫丸的临床应用、药理作用以及实验研究等各方面的进展。结果大黄虫丸对肝纤维化、高脂血症、颈动脉粥样硬化、子宫肌瘤等患者疗效确切。具有抗菌、抗凝、消炎、止痛、解痉、溶栓、保肝、抗纤维化作用,并有抑制血管平滑肌细胞及基质细胞的增殖,抗氧化损伤等多方面作用。结论可遵循辨证论治的原则,扩大古方的临床应用和实验研究范围。     

大黄虫丸抑制小鼠Lewis肺癌及其机理的研究

目的:通过大黄虫丸对荷Lewis肺癌C57BL小鼠瘤体大小、生存期及环氧化酶2(cyclooxygenase,COX-2)表达影响的观察,初步探讨其抗肿瘤的可能机制。方法:造模后次日先随机分成5组,每组10只。据预试验结果确定高(H)、中(M)、低(L)剂量分别为0.18g/mL、0.09g/mL、0.045g/mL,以每只0.2mL灌胃10天;空白组小鼠以NS0.2mL灌胃10天;化疗组以50mg/kg CTX于第1天予腹腔给药。第11天处死小鼠,剖取完整肿块称重并计算抑瘤率。肿瘤组织以免疫组化、RT-PCR及western blot法检测COX-2的表达量。结果:①实验组高(H)、中(M)、低(L)和化疗组抑瘤率分别为29.70%、38.79%、17.58%、63.64%。实验高(H)、中(M)组与空白组比有统计学意义(P<0.05),低(L)与空白组比无统计学意义(P>0.05)。②实验组(M)、化疗组生存期分别为(19.14±0.77)、(19.80±0.75)天,显著长于空白组的(14.50±0.76)天(P<0.05);生命延长率分别为32.00%、36.56%,但实验组(M)与化疗组在生命延长作用方面无显著差异(P>0.05)。③免疫组化、RT-PCR及western-blot检测显示:大黄虫丸具有下调荷Lewis肺癌小鼠COX-2蛋白表达的作用,以实验组(M)作用最明显。结论:大黄虫丸对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤具有明显的抑制作用并延长荷瘤小鼠生存期,作用机制可能与下调COX-2蛋白表达有关。     

大黄虫丸对综合性手外伤愈合作用的研究

目的 :探讨大黄虫制剂对综合性手外伤的促进愈合作用。方法 :将综合性手外伤 15 2例随机分为治疗组和对照组 ,两组均 76例 ,治疗组在常规治疗中加用大黄虫酊、膏、液。对照组常规治疗。结果 :治疗组在伤口愈合时间、疼痛持续时间、水肿时间和疤痕面积等方面优于对照组 ,差异显著 (P <0 0 1) ;治疗组 (治疗中、治疗后 )的甲襞循环综合积分值、血液流变学及血清ADH、皮质醇、EGF结果均优于对照组 ,差异极显著 (P <0 0 5～0 0 0 1)。结论 :大黄虫制剂能显著改善甲襞微循环、血液流变学状态和降低血ADH水平 ,降低机体对创伤的应激性 ,内源性提高血浆EGF水平 ,对综合性手外伤有显著的促进愈合作用 ,并可推广用于其他部位的组织损伤和手术创伤的缝合切口     

润肠丸延缓衰老的实验研究

目的探讨润肠丸延缓衰老的作用机制。方法昆明种自然衰老小鼠45只随机分为老年空白对照组、老年阳性对照组、老年润肠丸组;昆明种青年小鼠30只随机分为青年空白对照组、青年润肠丸组各15只。均连续灌胃30日,检测各组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法)、丙二醛(MDA)(硫代巴比妥酸法)含量、胆碱酯酶(ACHE)活力。结果SOD、MDA、ACHE及胸腺指数、脾脏指数,老年润肠丸组与老年空白对照组、老年阳性对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);青年空白对照组与青年润肠丸组比较无显著性差异(P>0.05)。结论润肠丸具有明显的延缓衰老作用,为“六腑以通为用”延缓衰老提供了科学依据。     

大黄虫丸古今研究及在慢性粒细胞白血病中的运用

根据祖国医学的辨证论治理论,疾病的发生与病邪和人体的正气有关,正邪相争是任何疾病的发病机理,治疗总则有扶正祛邪和祛邪安正两大类。这一学术思想在张仲景的《金匾要略》一书中得到充分体现。仲景认为,疾病有因病致虚,有因虚致病,有正虚邪实并重,故治疗原则分祛邪以安正、扶正以祛邪、扶正祛邪并举。而大黄鹰虫丸为祛邪扶正的代表名方,完美地表现了“治病首重祛邪,祛邪则正安”的学术观点,是张仲景临床经验的总结。而后世乃至现代医家对大黄度虫丸进行了进一步的中西医理论与实践研究,扩大其适用用兹用.对推动中医药发展起着重士指导意义     

大黄虫丸抗动脉血栓的正交实验研究

目的:采用正交设计筛选大黄虫丸抗动脉血栓形成的主要成分,精制大黄虫丸。方法:将单味药材按照正交设计表(L16215)依次配伍,分为16组并制成相应药液,予SD大鼠灌胃,模型组、正常对照组给予等体积生理盐水灌胃。灌胃1 w后分离大鼠颈动脉,按三氯化铁诱导大鼠颈总动脉血栓模型方法造模,造模后取血,检测血小板、血栓素B2(throm boxaneB2,TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α),取血后剪取大鼠造模处动脉烘干称量质量后动脉放入10%福尔马林溶液中固定,HE染色,观察血管组织形态学改变。结果:病理切片显示各实验组均有血栓形成,但血栓形成严重程度不一,出现软化、溶解、吸收,内膜损伤。正交分析结果显示:1、对血栓干质量有影响的是:大黄、土鳖虫、水蛭、桃仁、干漆,其中除干漆P0.05外,其他均P0.01。2、对血浆6-keto-PGF1α水平有影响的是:桃仁、干漆、土鳖虫、虻虫、蛴螬、水蛭、大黄,其中除大黄P0.05外,其他均P0.01。3、对血浆TXB2水平有影响的是:土鳖虫、桃仁、干漆、大黄、水蛭,其中除水蛭P0.05外,其他均P0.01。4、对血小板计数有影响的是:桃仁、干漆、大黄、土鳖虫、虻虫、水蛭,其中除虻虫、水蛭P0.05外,其他均P0.01。结论:大黄虫丸抗动脉血栓作用与大黄、土鳖虫、水蛭、桃仁、干漆、虻虫6味药材关系最为密切。     

大黄虫丸对阿霉素肾病伴高脂血症大鼠的实验研究

目的 :观察大黄虫丸对阿霉素 (ADR)肾病伴高脂血症大鼠的治疗作用 ,拓展传统中药的新用途。方法 :采用右肾切除术加ADR和高脂饲料建立ADR肾病伴高脂血症模型。以 0 .75g/kg·d和 /1.5kg·d于造模 7d后灌胃给药 ,同时设模型组 ,雷公藤碱组和正常对照组。定期测定尿蛋白 ,10W后取血测BuN、TP、CHO、TG、HDL -C ,ALB等。结果 :( 1)大黄虫丸能降低ADR肾病伴高脂血症大鼠CHO、TG和HDL-C与模型组比较具有显著差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) 。 ( 2 )可减少模型大鼠尿蛋白的排泄 ,与模型组比较具有显著差异 (P<0 .0 5 ) 。 ( 3 )治疗期间 ,给药组大鼠体重增长 ,摄食量增加 ,与模型组比较有显著差异 ,同时对BuN、TP和ALB含量也有升高趋势。结论 :大黄蛰虫丸对ADR肾病伴高血脂症大鼠具有良好的治疗作用 ,为临床用药提供实验依据。     

大黄虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的:观察大黄虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量的影响。方法:将大鼠随机成分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组,选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,在造模2h后,中药组大鼠给予大黄虫丸的混悬液2.5mL灌胃,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,3天后断头处死取脑,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。结果:造模后,模型组脑组织中的N0、ET含量较假手术组明显升高(P<0.05),而中药大黄虫丸组能明显的降低造模后脑组织中N0、ET的上升,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低(P<0.05),中药大黄虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低(与模型组相比,P<0.05)。结论:中药大黄虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中N0、ET的上升,提高造模后脑组织中T-AOC的含量,从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

大黄虫丸对改善粥样硬化性肾动脉狭窄作用的实验研究

目的:观察大黄虫丸对改善兔肾动脉粥样硬化性狭窄及对血脂、炎症相关细胞因子的影响。方法:将健康新西兰大耳白兔35只,随机分为模型组、中药中剂量组、中药高剂量组、辛伐他汀组、空白组。模型组、中药中、高剂量组、辛伐他汀组普通饲料喂养1周后行左肾动脉银夹缩窄术造模。术后各组予高脂饲料喂养12周,中药中、高剂量组予大黄虫丸相应剂量灌胃,辛伐他汀组予辛伐他汀灌胃,模型组、空白组每天予等量蒸馏水灌胃,均为12周。造模12周后处死白兔取肾动脉观察动脉病理形态学改变,通过图像分析系统(Motic Images Advanced 3.0)测量内膜、中膜厚度和管腔面积,计算肾动脉的狭窄程度。观察各组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇变化,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β水平。结果:①成功建立了粥样硬化性肾动脉狭窄缺血兔模型。②与模型组比较,各治疗组肾动脉狭窄程度和肾动脉壁内膜中膜的增厚明显减轻(P0.01);大黄虫丸可明显降低模型兔总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平(P0.05),降低炎症因子TNF-α、IL-1β的水平(P0.01)。结论:大黄虫丸可通过抗炎和降血脂而发挥一定的抗动脉粥样硬化、减轻肾动脉狭窄的作用。     

大黄(庶虫)虫丸对荷瘤小鼠免疫作用的研究

目的:探讨大黄虫丸对荷瘤小鼠的免疫作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,观察大黄虫丸的抑瘤作用并检测免疫指标。结果:大黄虫丸对荷瘤小鼠肿瘤无明显的抑制作用,与对照组相比实验组小鼠的NK细胞杀伤活性及T细胞分泌IL-4的能力均显著增高(P<0.005,P<0.001)。结论:大黄虫丸能增强荷瘤小鼠体内NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。     

大黄虫丸对小鼠Lewis肺癌CD44、VEGF及转移抑制的影响

目的:通过观察大黄虫丸对小鼠Lewis肺癌细胞黏附因子(CD44)、血管内皮生长因子(VEGF)及转移抑制的影响,初步探讨其抗肿瘤转移的机制。方法:造模后次日先随机分成5组,每组10只。根据预试结果确定高(H)、中(M)、低(S)剂量分别为0.18、0.09、0.045g/ml,以每只0.2ml灌胃10d;空白组小鼠以NS0.2ml灌胃10d;化疗组以50mg/kg CTX于第1d予腹腔给药。第11d处死小鼠,肺玻片压片法观察肺表面的转移灶结节并计数。以免疫组化法检测VEGF的表达;以流式细胞仪测定CD44的活性,初步探讨其抗肿瘤的机制及作用靶点。结果:实验组高(H)、中(M)、低(L)剂量组和化疗组肺自发转移抑制率分别为57.44%、55.32%、38.72%、60.00%。CD44值分别为(0.59±0.86)、(0.21±0.28)、(0.33±0.31)、(1.88±1.36)实验组(M)低于空白组(M)及化疗组(P<0.05)。实验组(M)与空白组比,VEGF阳性表达率明显降低,差异有显著性(P<0.05)。结论:大黄虫丸降低C57BL小鼠Lewis肺癌肺转移发生率,实验组(M)作用明显。实验组...     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

大黄oe虫丸对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究

目的:研究大黄虫丸对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:腹腔注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病动物模型,检测大黄虫丸对实验动物血糖、糖化血红蛋白及血脂的含量。造模前后称体重,解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重,计算脏器系数。结果:四氧嘧啶(90 mg.kg-1)ip小鼠,随着糖尿病模型的形成,小鼠的血糖升高,糖化血红蛋白的含量升高,体重下降及脾脏、胸腺重量减轻。大黄虫丸ig能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖、糖化血红蛋白的水平,能升高高密度脂蛋白,能改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的体重下降,增加脾脏及胸腺免疫器官重量。结论:大黄虫丸对糖尿病小鼠具有降血糖作用。     

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠系膜基质增生抑制作用的实验研究

目的:探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠系膜基质增生的抑制作用。方法:通过单侧肾切除、分次尾静脉注射阿霉素、高脂饲料喂养的方法,制作弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型,并应用大黄虫丸进行干预,同时设立假手术组、空白组作阴性对照,观察时间为12周。分别留取各组第4、8、12周末24h尿样标本测定尿蛋白含量。第12周末,处死大鼠,光镜观察肾组织病理形态学变化,计算系膜基质指数;应用免疫组化方法检测纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅳ(CoLⅣ)含量。结果:大黄虫丸可降低阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白含量,抑制FN、CoLⅣ的过度表达,减少细胞外基质在肾小球中的积聚。结论:大黄虫丸防治肾小球硬化进展的机制与其减少蛋白尿,抑制系膜细胞、系膜基质增生扩张的功能有关。     

当归补血汤对血虚小鼠产生IL-2影响的实验研究

当归补血汤有显著促进血虚小鼠脾淋巴细胞产生白细胞介素-2(IL-2)的作用(P<0.001)。拆方研究证明当归或黄芪均能显著促进血虚小鼠脾淋巴细胞产生IL-2(P均<0.001)。     

大黄虫丸对肝纤维化大鼠肝卵圆细胞的作用及其对TIMP-1、CTGF和Notch1表达的影响

目的:观察肝卵圆细胞活化在大黄虫丸防治实验性大鼠肝纤维化中的作用。方法:应用二甲基亚硝胺复制大鼠肝纤维化模型,给以大黄虫丸高、中、低剂量组干预,Mallory染色观察肝纤维化水平,放免法检测血清肝纤维化指标,免疫组化观察肝卵圆细胞活化水平,荧光定量PCR法检测TIMP-1、CTGF和Notch1表达。结果:模型组肝纤维化水平显著升高,大黄虫丸显著降低血清HA、PCⅢ、LN水平,减少HOC活化数量,降低TIMP-1、CTGF和Notch1表达,大黄虫丸抑制HOC活化水平与降低肝纤维化水平呈正相关。结论:大黄虫丸通过抑制TIMP-1、CTGF通路,减轻肝纤维化;通过抑制Notch1表达,减少HOC活化,其防治肝纤维化的作用可能与减少HOC活化相关。     

大黄(庶虫)虫丸对改良阿霉素肾病肾硬化大鼠模型作用的实验研究

目的:研究大黄虫丸延缓慢性肾小球疾病进展的作用及机理。方法:采用切除右肾,尾静脉注射阿霉素及口服高脂饮食的复合方法塑造大鼠阿霉素肾病肾硬化模型,将实验动物分为正常对照组、肾病模型组、雷公藤多苷组、大黄虫丸小剂量组和大剂量组,分别喂予生理盐水、雷公藤多苷15mg/kg、大黄虫丸0.75g/kg、大黄蜇虫丸1.5g/kg,对各组实验动物的血尿生化及肾脏病理组织变化进行比较研究。结果:大黄虫丸给药后可使肾病大鼠体重增加,摄食量明显增多,明显降低肾病大鼠尿蛋白量,明显降低肾病模型组胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)值,同时可升高血总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量,高剂量组并可降低血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,优于雷公藤多苷组。肾组织病理变化观察发现:大黄庶虫虫丸治疗组均表现出减轻炎性细胞浸润、抑制系膜细胞增生和减轻间质纤维化的作用,并且高剂量组改善作用更明显。结论:大黄虫丸具有调脂,减轻炎细胞浸润、抑制系膜细胞增生和减轻间质维化,能防止肾小球硬化的多方面作用。     

当归补血汤对血虚小鼠产生IL－2影响的实验研究

当归补血汤有显著促进血虚小鼠脾淋巴细胞产生白细胞介素－２（ＩＬ－２）的作用（Ｐ＜０．００１）。拆方研究证明当归或黄芪均能显著促进血虚小鼠脾淋巴细胞产生ＩＬ－２（Ｐ均＜０．００１）。