乌司他丁治疗失血性休克鼠的疗效观察

目的：观察乌司他丁治疗大鼠失血性休克的疗效。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，休克60min后用回输血液和生理盐水进行复苏，其中一半则加用乌司他丁治疗。观察复苏前后大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率的变化及光镜下回肠粘膜组织的形态学改变。结果：加用乌司他丁治疗后，失血性休克大鼠的血压、心率得到明显改善，回肠粘膜组织的损伤明显减轻。结论：乌司他丁能够有效的辅助治疗失血性休克。     

乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响

目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究，用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型，60min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高，Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降，MDA含量升高；回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降，Bcl-2蛋白明显升高；乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡，对失血性休克大鼠起保护作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作SD大鼠脓毒症ALI模型,随机分ALI组、糖皮质激素(GC)治疗(GC)和UTI治疗(UTI)组。成模后3 h、6 h、12 h开腹抽血行动脉血气分析,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,观察与比较各组肺组织病理改变。结果UTI组PaCO_2、PaO_2、HCO_3~-、BE与GC组差异无统计学意义(P＞0．05),但高于ALI组(P＜0．05);两组W/D均明显低于ALI组(P＜0．01),BALF中TP显著低于ALI组(P＜0．01),TPL和DSPC/TPL高于ALI组(P＜0．05、P＜0．01),但两组间差异无统计学意义(P＞0．05);两组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均明显低于ALI组(P＜0．01),UTI组MPO含量还明显高于GC组(P＜0．05);两组血浆TNF-α、IL-6水平均低于ALI组(P＜0．01),UTI组IL-6高于GC组(P＜0．05);两组病理变化均较ALI组轻(P＜0．01)。结论UTI能改善缺氧、过度通气和酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤,具有抗氧化和抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似。     

乌司他丁对小儿体外循环术后肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁（Ulinastatin,UTI）对小儿体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）术后肺损伤的保护作用。方法先天性心脏病择期手术患儿27例被随机分为对照组（C组）和试验组（U组）。C组不给药,U组于麻醉诱导后、CPB开始时和主动脉开放时分别给予乌司他丁总量的1／3（15000万U／kg）。于麻醉诱导后（T1）、CPB结束即刻（L）以及CPB术后1h（T3）、12h（T4）和24h（T5）测动脉血浆中IL-8和中性粒细胞弹性蛋白酶（Neutrophil Elastase,NE）水平。于CPB术后1h、2h及4h测动脉血气,并监测CPB术后肺功能指标肺泡．动脉氧分压差（PA-aO2）、氧合指数（OI）。结果CPB结束即刻和术后1h时间点U组NE水平均显著低于C组对应值（P〈0．05）。CPB术后1h时U组IL-8显著低于C组（P〈0．05）。CPB术后1h U组的OI、PA-aO2显著低于C组（P〈0．05）。结论乌司他丁可通过抑制IL-8和NE的过度释放,对小儿CPB诱发的肺损伤起一定的保护作用。     

乌司他丁对急性肺损伤患者的免疫调节作用

目的:评价乌司他丁对急性肺损伤(ALI)患者的免疫调节作用。方法:将符合ALI诊断标准的30例患者随机分成对照组(14例)和治疗组(16例)。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁,疗程为7 d。两组患者治疗前后进行急性病生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,计算氧合指数;采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8、IL-10水平;采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群百分比(CD3+、CD4+、CD8+);检测免疫球蛋白IgA、IgG、IgE、IgM。统计患者住重症监护病房(ICU)时间及病死率。结果:与对照组比较,治疗组治疗后APACHEⅡ评分下降更明显,氧合指数增加更明显;与治疗前相比,治疗组治疗后CD3+表达明显上升,CD8+下降;治疗组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组显著下降,IL-10水平升高;治疗组患者住ICU时间减少,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的免疫球蛋白IgA、IgG、IgE、IgM水平及病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乌司他丁可在一定程度上改善ALI患者的免疫机能,尤其能增强细胞免疫。     

乌司他丁对心肺转流术心脏手术患者肺损伤的保护作用

心肺转流术(CPB)后通常会出现一种早期难以解释的肺部并发症"泵肺"(pumplung).在进行冠状动脉(冠脉)旁路移植术(CABG)时,其他器官还会出现问题,这与CPB有关,本研究通过观察乌司他丁对CPB心脏手术患者急性肺损伤(ALI)的呼吸力学和氧代i射的影响,探讨其疗效和安全性.     

乌司他丁对脓毒症急性肺损伤的保护作用研究

目的:观察乌司他丁对脓毒症急性肺损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:收集2017-04—2018-05期间接受治疗的脓毒症伴发急性肺损伤患者124例,按照患者入院顺序随机分为观察组和对照组,每组62例。对照组常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用乌司他丁20万单位/d,静脉滴注。ELISA法检测p65、TNF-α、IL-6表达。结果:治疗前,两组p65、TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组p65、TNF-α和IL-6水平分别为(24.36±4.33)μg/L、(31.38±6.06)μg/L和(18.52±3.38)μg/L,显著低于对照组的(38.24±7.25)μg/L、(46.36±7.54)μg/L和(32.16±5.23)μg/L(P0.01)。治疗前,两组PaO_2和PaO_2/FiO_2比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组PaO_2和PaO_2/FiO_2分别为(80.23±12.63)mmHg、(387.82±62.33)mmHg,均显著高于对照组的(67.28±10.26)mmHg和(322.18±54.27)mm-Hg,差异有统计学意义(P0.05)。观察组有效率为90.3%(56/62),显著高于对照组的75.8%(47/62)。结论:乌司他丁可以抑制脓毒症急性肺损伤患者炎症反应,改善患者肺功能,临床疗效显著。     

乌司他丁对小鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的作用

目的观察乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的防治效果。方法 采用小鼠全氟异丁烯全身暴露动态染毒系统对实验小鼠进行染毒,观察不同剂量的乌司他丁于全氟异丁烯暴露后不同时间尾静脉注射给药的存活率、肺系数(湿肺体比、干肺体比、肺含水量、肺湿干比)。结果在全氟异丁烯暴露后不同时间(1、2、4、8h)经尾静脉注射给药不同剂量乌司他丁(40万、80万U/kg),除于暴露后4和8h乌司他丁40万U/kg组观察到湿肺体比和肺湿干比给药组较对照组明显下降(P均<0.05)外,不论是肺系数还是中毒小鼠存活率观察,均未观察到乌司他丁对全氟异丁烯染毒小鼠明显的治疗作用(P均>0.05)。结论在本项研究的实验条件下,未观察到乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤具有治疗作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺脏的保护作用

目的 观察乌司他丁(Ulinastatin)对脓毒症大鼠肺脏的保护作用,并从细胞凋亡的角度分析其可能的作用机制.方法 40只雌性SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组及治疗组(乌司他丁30万U/kg)各20只.以经典盲肠结扎穿孔法(CLP)成功制作脓毒症大鼠模型,并在术后脓毒症的症状出现时(术后3 h),治疗组按设计剂量经腹腔给药,而对照组给于同等量的PBS溶液.用药后12 h取两组大鼠肺组织通过透射电子显微镜观察其超微结构变化,并通过免疫组织化学技术法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax在肺组织内的表达情况,用图片分析软件(Image-pro plus,IPP)检测Bcl-2及Bax累积光密度值(IOD),并计算Bcl-2/Bax比值.结果 透射电子显微镜观察对照组大鼠肺组织,可见肺泡壁明显充血水肿、肺泡腔萎陷缩小,腔内大量渗出液等炎症改变,而治疗组(30万U/kg)大鼠肺组织充血、渗出等改变减轻.免疫组织化学检测结果提示抑凋亡蛋白Bcl-2在对照组与治疗组大鼠肺组织内表达的差异具有统计学意义(P＜0.01),且治疗组表达高于对照组;而促凋亡蛋白Bax的表达在对照组较治疗组高,差异具有统计学意义(P＜0.01);Bcl-2/Bax 比值结果提示治疗组比值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌司他丁对脓毒症大鼠的肺组织有明确的保护作用,可能通过抑制炎症反应的同时也抑制细胞的凋亡而发挥作用.

Abstract：

Objective To investigate the prottective effect of ulinstatin on lung of rats with sepsis and its mechanism of ameliorating cell apoptosis. Method A total of 40 female SD rats were randomly (random number)divided into the control group and the therapy group (ulinastatin 300 000 u/kg). The rat models of sepsis were produced by the classical method of cecal ligature and puncture (CLP), and the designed doses ulinastatin were given intra-peritoneally to the rats of the ulinastatin group and the same amounts of PBS (phosphate buffered solution) instead of ulinastatin were administered intra-peritoneally to the rats of the control group when the sepsis symptoms appeared usually in 3 hours after modeling. In 12 hours after treatment, lung tissues of rats in two groups were taken for observation under the transmission electron microscopy and detecting the levels of Bcl-2 and Bax protein in lung tissues by using immunohistochemical technique. The levels of the integrated optical density(IOD)of Bcl-2 and Bax protein were detected by using Image-pro plus software and the ratio of Bcl-2/Bax was calculated. Results Transmission electron microscope showed that lung tissue in control group had inflmmatory changes such as severe congestion and consolidation, and those changes in ulinastatin treatment group (300 000 u/kg)were significantly slighter. There were significant differences in the levels of antiapoptotic protein Bcl-2 in lung tissue of rats between two groups(P＜0.01), and the level of protein Bcl-2 in ulinas tatin group were higher than those in control group. The level of pro-apoptotic protein Bax in control group were higher than that in ulinastatin group (P＜0.01). The ratio of Bcl-2/Bax in ulinas tatin group was higher than that in control group (P ＜ 0.05).Conclusions Ulinastatin has protective effect on lung tissue in septic rats, and it may inhibit the inflammatory response and in the same time plays a role in inhibiting cell apoptosis.     

乌司他丁对大鼠"失血性休克-内毒素"二次打击肺组织水通道蛋白表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠"失血性休克-内毒素"二次打击肺组织AQP-1和AQP-5表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为三组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组)、乌司他丁治疗组(UIT组),每组12只.建立"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠模型,二次打击30 min后UTI组给予静注乌司他丁50 kU/kg,HS组给予等容量生理盐水代替.随后两组均回输全部失血及足量林格液进行复苏,复苏后继续观察5 h.实验结束前测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);采用RT-PCR法分别测定肺组织AQP-1和 AQP-5 mRNA表达;HE染色光镜下观察肺损伤程度.结果 与C组比较,HS组及UTI组PPI、BALFpro、W/D等指标均不同程度增高,肺组织AQP-1和 AQP-5的表达下调(P<0.01);与HS组比较,UTI组PPI、BALFpro、W/D等指标均不同程度降低,AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA的表达增加(P<0.01),肺组织损伤程度减轻并显著提高大鼠存活率.结论 乌司他丁通过上调AQP-1和AQP-5的表达,有助于减轻失血性休克所致急性肺损伤.     

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的影响

目的　在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法　按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果　各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论　 FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

Clara细胞分泌蛋白对创伤性休克肺损伤的保护作用

目的：探讨Clara细胞分泌蛋白（CC16）对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制。方法：选择30只成年雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组、对照组、CC16处理组。采用创伤性休克动物模型,假手术组均完成所有手术操作,但不放血和复苏;对照组放血后在液体复苏前雾化吸入与CC16处理组等容量的生理盐水;CC16处理组在复苏前给予雾化吸入0.1μg/ml的重组人Clara细胞分泌蛋白（rh-CCSP）。实验结束后监测动脉血气分析及肺湿/干重比等指标变化,并测定肺组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）及肺组织病理学的改变。结果：与对照组相比,CC16处理组的pH、PaO2值明显升高,BE值降低（P〈0.05）,肺湿/干重比减少（P〈0.05）;CC16处理组与假手术组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较CC16处理组的MDA、MP0含量明显降低,肺组织病理学形态也有明显改善。结论：雾化吸入rh-CCSP可减轻创伤性休克大鼠继发性肺损伤的炎症反应,对肺组织具有保护作用。     

别嘌呤醇对家兔低血容量性休克-再灌注损伤的防治作用

目的探讨别嘌呤醇对家兔血容量性休克—再灌注损伤的保护作用。方法制备家兔低血容量性休克模型,随机分为非保护组（n＝10）和别嘌呤醇保护组（n＝10）,并检测血浆和心、肺等组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）值。结果休克前两组动物XO、MDA及AIAP均无统计学差异。休克90分钟时两组动物MAP均显著下降,XO及MDA均明显升高。休克—再灌注后,保护组XO及MDA均逐渐下降,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显低于休克90分钟时和非保护组同时相水平;保护组MAf,逐渐上升,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显高于休克90分钟时及非保护组同时相水平。此外,别瞟吟醇保护组心、肺、肝、肾、肠道组织XO及MDA均明显低于非保护组XO及MDA值。结论别嘌呤醇通过抑制黄瞟吟氧化酶活性、减少氧自由基生成可减轻组织休克—再灌注损伤。     

乌司他丁联合地塞米松对机械通气大白兔肺保护研究

目的探讨乌司他丁联合地塞米松对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大白兔肺保护中的作用。方法将30只健康雄性大白兔随机分成3组(每组各10支):对照组(Ⅰ组):插管后不行机械通气,静脉注射生理盐水5 mL。大潮气量机械通气组(Ⅱ组)及乌司他丁联合地塞米松干预组(Ⅲ组):插管后机械通气(潮气量:25 mL/kg。频率30次/min,吸呼比1∶3,FiO2为21%,PEEP为0 kPa,通气时间:24 h)。Ⅱ组:开始机械通气时静脉注射生理盐水5mL。Ⅲ组:静脉注射乌司他丁10万U、地塞米松5 mg/kg,用生理盐水稀释至5 mL。测定肺组织湿/干质量(W/D)值、制备肺组织石蜡切片,在显微镜下观察肺组织病理学变化,并检测肺组织TNF-α、CC16、TGF-β1变化。结果Ⅱ组、Ⅲ组肺组织W/D、TNF-α、CC16、TGF-β1与Ⅰ组比较显著变化(P<0.001),同时,Ⅲ组相应指标较Ⅱ组也明显变化(P<0.01)。肺组织病理切片:Ⅱ组可见肺间质和肺泡腔水肿,肺内炎性细胞浸润;Ⅲ组较Ⅱ组肺水肿轻。结论乌司他丁联合地塞米松在机械通气过程中有肺保护作用,可防治VILI。     

灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响

目的:探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制.方法:将16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化,以及灵芝多糖对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高(P均<0.05),红细胞SOD活性和变形能力则明显降低(P均<0.05).生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度(P<0.05),但对全血黏度无影响(P>0.05);而红细胞SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低(P<0.05),血浆MDA含量明显升高(P<0.05).灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低(P均<0.05),与生理盐水组比较,红细胞SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05),全血黏度降低(P<0.05).结论:灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性,改善微循环,其效果优于生理盐水;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关.     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

输液温度对失血性休克模型兔肝功能的影响

目的观察输注不同温度溶液后对失血性休克复苏模型兔肝功能的影响,探讨液体复苏时不同温度溶液对减轻肝脏损害的作用。方法选择健康新西兰雄兔30只,随机分为4组进行手术插管及制作休克模型,在休克模型稳定30min后按相同速度相同液量分别给予低温(10.7±1.6)℃、常温(20.6±1.3)℃及温热(39.5±1.3)℃平衡液和自体血;在休克前、休克及液体复苏1h、2h和4h监测丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、血清总蛋白和白蛋白水平。结果失血性休克可以导致肝功能损害,休克时各实验组丙氨酸氨基转移酶及门冬氨酸氨基转移酶均升高,复苏过程中温热组和低温组均低于常温组,以低温组效果更明显。休克后各实验组总蛋白和白蛋白均下降,但各组间的差异无统计学意义。结论失血性休克能引起肝功能异常,丙氨酸氨基转移酶及门冬氨酸氨基转移酶升高;液体复苏时低温溶液和温热溶液有助于改善肝功能,低温溶液效果最佳。