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IL-33是最近发现的一种新IL-1家族细胞因子,可发挥双重作用,作为细胞因子参与调节Th2型机体免疫和炎症反应;同时作为核因子定位于细胞核内,起转录调控作用.IL-33被认为是Th2型免疫反应的关键活化因子,例如在线虫和变态反应疾病中促进Th2细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸性细胞活化释放IL-5、IL-13等Th2... 相似文献
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IL-33作为IL-1家族的新成员,具有双重作用,作为胞外炎症介质,当组织或细胞损伤时IL-33被释放,并与细胞膜上的受体ST2结合,激活胞内的信号通路,从而增强Th1细胞和Th2细胞反应,参与机体的多种微环境的免疫调节;作为核内DNA结合蛋白,调节蛋白质的合成。IL-33广泛分布于各组织中,参与炎症反应的各个阶段,其在病毒和多种寄生虫感染性疾病的作用研究中已取得重大突破,尤其在病毒性肝炎、单纯疱疹病毒感染和过敏性哮喘等疾病中具有重要作用;在寄生虫感染方面,如委内瑞拉粪类圆线虫、肠道线虫和杜氏利氏曼原虫等感染中,IL-33具有抑制炎症反应的作用。因此,现就IL-33在病毒和寄生虫方面的研究进行综述。 相似文献
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变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是由特异性IgE介导的多种免疫细胞参与的变态反应性疾病.发病过程中,多种细胞因子通过激活、调节免疫细胞,介导免疫细胞增殖分化,进而发挥重要的免疫调节作用.近年来发现脂质类物质可能充当前炎症介质,调节多种细胞炎症因子的分泌,如IL-4、IL-5、IL-10、IL-17、IL-33、干扰素等的释放,进而引起机体多种炎症性疾病及变态反应性疾病的发生.炎症的发生和损害也可进一步改变机体脂代谢并引起血浆脂质和脂蛋白水平的各种变化,包括胆固醇(TC)代谢、脂蛋白氧化等.多项研究发现脂代谢异常在细胞因子和AR之间的可能作用,但关于脂代谢异常与AR的作用机制仍不清楚,其与相关炎症因子的调控关系还有待研究.为了全面理解AR的发病过程及为诊断治疗提供新的思路,本文对相关脂代谢异常及细胞因子在变态反应性疾病中的研究进展进行了总结和归纳. 相似文献
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白细胞介素(IL)-17是一类重要的细胞因子,通常认为IL-17主要由Th17细胞分泌,参与机体的适应性免疫应答.近年来大量研究表明,在肺、胃肠黏膜及皮肤等屏障组织中存在多种固有免疫细胞可以分泌IL-17,作为的机体免疫系统第一道防线的重要成员,一方面通过模式识别受体迅速感知外来抗原的刺激,趋化募集到损伤部位,不经克隆扩增即可发挥清除病原,参与炎症、应激或者超敏反应的作用.另一方面,分泌IL-17的固有免疫细胞能够与慢性炎症的记忆细胞相互作用,启动适应性免疫应答,发挥调节机体免疫稳态的功能. 相似文献
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因子kB(NF-kB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子.目前已发现NF-kB调节着100多种靶基因的表达,如细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附分子、某些急性期反应蛋白以及参与免疫识别的受体和抗原递呈的蛋白质等.这些分子大多数均参与宿主的免疫和炎症反应. 相似文献
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核因子(NF)-кB是细胞中一种重要的核转录因子,它参与细胞内的信号转导、免疫反应、炎症反应以及细胞生长发育等多种生物过程,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用.活化的NF-кB可能通过调控许多炎症因子的转录过程在糖尿病肾病(DN)的发生发展过程中起重要作用.抑制NF-кB的激活和IкB的降解等干预治疗可能是防治DN的手段之一. 相似文献