角化细胞生长因子与高氧肺损伤

角化细胞生长因子 (KeratinocyteGrowthFactor,KGF),是成纤维细胞生长因子 (FibroblastGrowthFactor,FGF)家族成员之一,即FGF 7,主要在间质成纤维细胞中表达,其受体仅分布于上皮细胞。它以旁分泌形式作用于上皮细胞,特异性地刺激上皮细胞增殖,而对间质细胞及其它细胞无此作用。近年来,KGF在高氧肺损伤的作用受到广泛重视,本文拟就该领域新近进展作一综述。1　高氧促进内源性KGF表达正常肺功能的维持有赖于完整的肺泡上皮屏障,肺泡上皮主要由Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞 (AlveolarEpithelialCell,AEC)组成,正常情况下,只有极少量…     

转化生长因子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在早产大鼠高氧肺损伤后肺组织中的表达变化和意义

目的 探讨转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体（TβRⅠ，TβRⅡ）与高氧肺损伤发生，发展的关系。方法 应用免疫组化法结合图象分析处理系统研究TGFβ，TβRⅠ、TβRⅡ在早产大鼠高氧肺损伤肺组织中的免疫表达。结果 TGFβ1,TβRⅠ、TβRⅡ广泛分布于空气组早产大鼠肺组织，而在高氧组中表达明显增加，早产大鼠高氧后病理改变呈轻-中度肺纤维化和明显的肺泡发育阻滞。结论 TGFβ1,TβRⅠ，TβRⅡ在早产大鼠高氧肺损伤中具有重要作用。过度表达的TGFβ1可能通过其受体TβRⅠ、TβRⅡ参与调控肺纤维化和肺发育。     

甲状腺转录因子-1在人胎肺和新生儿肺上皮细胞中的时序表达

目的：甲状腺转录因子1(TTF1)作为重要的调控上皮细胞特异性基因表达的同源核转录因子,对促进胎肺发育起重要作用。TTF1在人胎肺发育过程中的表达规律尚不清楚。该文旨在检测TTF1在人胎肺发育过程中的时序表达,探讨其在胎肺上皮细胞发育、分化过程中的调控作用。方法：由孕妇自愿捐献的胎龄为10～27周胎肺组织32例及死亡新生儿正常肺组织7例(28～36周),用免疫组织化学技术检测TTF1的表达。结果：TTF1在胎肺第10周已开始表达,定位于上皮细胞核内,在远端呼吸道上皮表达丰富;随着支气管的发育分化,TTF1阳性细胞散在分布于支气管上皮中的无纤毛细胞,在远端支气管上皮细胞核中强表达,尤其是在新生支气管芽的尖端;在胎肺发育末期及新生儿肺中,TTF1阳性反应在Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺泡前体细胞中稳定表达,纤毛细胞和Ⅰ型肺泡上皮细胞无表达。结论：TTF1参与支气管树形态发生和肺泡的发育成熟,并调控Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡前体细胞分泌肺表面活性物质,与适应出生后执行功能的需要密切相关。     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

Parasitic lung infection and the paediatric lung

Human parasitosis is still prevalent worldwide and causes significant morbidity and mortality in developing countries. The involvement of the lung is variable depending on the characteristics of the parasites and hosts. In malnourished and immunodeficient children, the consequences of lung parasitosis may result in significant morbidity and mortality.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

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间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

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间充质干细胞与肺发育及肺损伤

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间充质干细胞与肺发育及肺损伤

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间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.