新基因LX3与白细胞介素-6诱导的相关性

目的 研究功能未知新基因，JX3与白细胞介素-6(IL-6)的相关性，为研究IL-6的作用机制寻找新的靶基因。方法 反转录-PCR(RT-PCR)分析不同浓度IL-6处理的U937细胞及同一浓度IL-6诱导不同时间的U937细胞中新基因LX3的表达差异；Northem Blot分析IL-6诱导前后U937细胞中新基因，JX3表达的变化。结果 LX3基因在U937细胞中的表达量随IL-6诱导浓度的增加而增加，在IL-6浓度为500ng／ml时表达量最高，而在0ng／ml时不表达；时间表达谱分析显示在IL-6刺激8h时新基因，JX3的表达量最高；Northern印迹分析显示新基因，JX3在IL-6诱导后的U937细胞中的表达量明显升高。结论 LX3是与IL-6诱导紧密相关的新基因。     

白细胞介素-1α和白细胞介素-6基因多态性与椎间盘退变症相关性研究

目的研究白细胞介素-1α和白细胞介素-6基因多态性与椎间盘退变症相关性。方法选择2009年6月～2012年1月乌兰察布医学高等专科学校附属医院外科手术治疗的椎间盘退变症患者42例为病例组,选择同期因骨折和外伤行手术治疗的非椎间盘退变症患者85例为对照组。采用PCT-RFLP分析IL-1α-rs1800587和IL-6-rs1800797基因频率分布;采用多变量Logistic回归分析模型分析IL-1α-rs1800587和IL-6-rs1800797基因多态性对椎间盘退变的影响。结果①病例组IL-1α-rs1800587基因型中C/C、C/T和T/T基因型分布百分比为52.4%、40.5%和7.1%,而对照组相应基因型分布百分比为55.3%、38.8%和5.9%,两组比较,差异无统计学意义（P=0.87）。病例组IL-6-rs1800797基因型中A/A、A/G和G/G基因型分布百分比为50.0%、33.3%和16.7%,对照组相应基因型分布百分比为64.7%、28.2%和7.1%,两组比较,差异无统计学意义（P=0.17）。②IL-1α-rs1800587基因多态性并不能增加椎间盘退变的概率,携带IL-1α-rs1800587 C/T和T/T基因型调整后的OR值（95%CI）分别为1.28（0.18～7.27）和1.43（0.27～8.06）。多变量Logistic回归分析表明,IL-6-rs1800797 A/G基因多态性与椎间盘退变有相关关系。携带IL-6-rs1800797 G/G基因型的个体患椎间盘退变的概率显著高于携带IL-6-rs1800797 A/A基因型的个体,调整后的OR值（95%CI）为5.52（1.24～18.21）。结论 IL-6 rs1800797基因多态性对椎间盘退变发病过程有显著影响,检测基因多态性的可以预测椎间盘退变发病风险。     

白细胞介素-6与老年骨质疏松症

白细胞介素-6（IL-6）是一种多功能细胞因子，具有多种生物活性，可作用于骨组织早期的破骨细胞，促进其分泌和活性，刺激骨吸收而导致以骨量减少、骨的微观结构退化为基本特征的骨质疏松．随着年龄增加，特别是绝经后妇女由于雌激素水平的降低，骨髓细胞的护骨素表达能力降低，破骨细胞生成增多，骨的质量和结构改变的骨质疏松更加显著，甚至会出现创伤性骨折等全身性疾病．     

白细胞介素6诱导相关新基因的克隆与鉴定

白细胞介素 6 (ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ 6 ,ＩＬ 6 )是一种多功能的细胞因子[1] 。其作用于敏感细胞时 ,必将在胞内产生一系列新的信号分子。克隆这些受ＩＬ 6调控的新基因 ,必将有助于进一步阐明ＩＬ 6的信号转导机制及ＩＬ 6与某些疾病的相关性。我们用ｃＤＮＡ代表性差异分析 (ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅａｎａｌｙｓｉｓｏｆｃＤＮＡ ,ｃＤＮＡ ＲＤＡ)法在Ｕ937细胞中分离了与ＩＬ 6相关的基因。一、材料与方法1 ｍＲＮＡ提取 :Ｕ937细胞培养在含 10 %小牛血清的ＲＰＭＩ16 40培养基中 ;一组用 10 0ｎｇ/ｍ…     

白细胞介素-6及其受体与食管癌的关系研究进展

白细胞介素-6(IL-6)的研究始于上世纪80年代初,曾经被命名为β2-干扰素(IFN-β2)[1]、杂交瘤/浆细胞瘤生长因子(HPGF)、B细胞分化因子(BCDF)、B细胞刺激因子-2(BSF-2)、溶细胞性T细胞分化因子(TCDF)、26 KDa诱导蛋白和肝细胞刺激因子(HSF)等[2]。从发现至今国内外学者对其结构、生物学特性、作用机制及临床应用等做了大量研究,进一步对这些物质的纯化鉴定和基因结构分析,已证实为同一种蛋白体,现统称为IL-6[3]。由于IL-6所具有的广泛的生物学活性和潜在的临床应用前景,受到广泛关注,现综述IL-6及其受体与食管癌关系的研究进展…     

不同麻醉方法对白细胞介素-6和白细胞介素-10的影响

目的:本研究拟观察不同麻醉方法时对病人围术期促炎/抗炎性细胞因子及平衡的影响。方法:选择择期40例胆囊切除手术病人,ASA评分Ⅰ-Ⅱ级,随机分为2组:全凭静脉麻醉组(R组,n=20)和静吸复合麻醉组(F组,n=20)。R组以咪唑安定、异丙酚、维库溴铵和瑞芬太尼诱导气管插管,用微量泵以异丙酚和瑞芬太尼持续静脉输注维持麻醉,术中根据需要调节输注速度。F组麻醉诱导咪唑安定、异丙酚、芬太尼和维库溴铵诱导气管插管。术中静脉给予芬太尼及吸入异氟烷。手术结束时停止给药。两组均间断追加维库溴铵来维持肌松。在全麻诱导前,诱导后麻醉前,切皮后90 min,4 h,每次采血3 ml,采用酶联免疫吸附测量法(ELISA)测定细胞因子IL-6,IL-10。结果:两组病人的一般资料、麻醉期间MAP,HR,SpO2,呼出气PaCO2浓度及手术持续时间均无显著性差异(均为P>0.05)。在切皮后,4,12 h两组IL-6和IL-10浓度较麻醉前均有显著增加,两组组间比较有统计学差异。结论:控制术中炎症反应程度全凭静脉麻醉组优于静吸复合麻醉组,帮助减少手术的损伤,有利于患者的预后。     

白细胞介素-6与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（RA）是以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病（AID）,细胞因子（CK）贯穿RA的整个病程。重要的CK如TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）在促进关节滑膜细胞增生和炎症进程中起举足轻重的作用。近年来,临床对RA的治疗主要以这些CK为靶点,然而TNF-α、IL-1β阻断剂只对部分患者有效,逐渐增多的不良反应如继发感染、恶性肿瘤的发生等也逐渐引起关注。白细胞介素-6（IL-6）的异常表达和失调与RA的病情密切相关,是RA发病的重要调控因子,阻断剂可能用于RA的临床治疗。     

心房颤动与白细胞介素-6的关系

目的:探讨心房颤动(AF)和白细胞介素-6(IL-6)之间的关系. 方法:检测127例AF患者及109例窦性心律人群血清IL-6、血脂水平以及超声心动图测量左心房长径.比较组间指标的差异. 结果:AF组左心房长径(53.81±8.93)mm显著高于窦性心律组(38.95±3.11)mm,差异有统计学意义(P<0.01).AF组IL-6水平(524.07±142.98)pg/ml显著高于窦性心律组(268.75±115.43)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01).AF组血清IL-6水平与左心房长径呈直线正相关(r=0.707,P<0.01).多因素Logistic回归分析显示IL-6、左心房长径为AF发病的独立危险因素. 结论:IL-6水平与AF发病有关.     

白细胞介素-10、白细胞介素-6在急性冠状动脉综合征中的临床意义

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)在急性冠状动脉综合征(ACS)的血清变化.方法采用ELISA法检测45例ACS患者,20例稳定性心绞痛(SAP)患者,20例对照者血清IL-10、IL-6水平.结果 ACS组血清-6水平较SAP组、对照组升高.ACS:(25.81±4.79)ng/L,SAP:(10.79±2.07)ng/L;(7.65±1.71)ng/L,均P<0.05;冠心病各组血清IL-10水平高于对照组,ACS:(18.23±3.42)ng/L,SAP:(15.20±4.98)ng/L,对照组:(9.40±3.09)ng/L,均P<0.05,ACS组与SAP组比较差异无统计学意义(P>0.05);而ACS组血清IL-6/IL-10比值高于SAP组及对照组,ACS:(1.69±0.53),SAP:(1.06±0.38),对照组:(0.92±0.41),均P<0.05.结论 ACS患者血清IL-6及血清IL-6/IL-10比值升高,ACS患者存在炎症因子及抗炎因子分泌失衡.     

白细胞介素-2和白细胞介素-6与脑神经胶质瘤进展相关性分析

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)与脑神经胶质瘤进展的相关性。方法选择2012年1月至2015年1月铜川矿务局中心医院收治的脑神经胶质瘤患者87例(神经胶质瘤组),另选择同期体检健康者30例作为正常对照组,对2组受试者血清IL-2、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及癌胚抗原(CEA)水平进行检测,并分析脑神经胶质瘤患者血清炎性因子IL-2、IL-6与VEGF、EGF及CEA的相关性。结果神经胶质瘤组患者血清IL-2、IL-6水平显著低于正常对照组(P<0.05),神经胶质瘤组患者血清VEGF、EGF、CEA水平显著高于正常对照组(P<0.05)。神经胶质瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血清IL-2、IL-6水平逐渐降低(P<0.05),血清VEGF、EGF、CEA水平逐渐升高(P<0.05)。脑神经胶质瘤患者血清IL-2、IL-6水平与VEGF、EGF水平呈显著负相关(P<0.05),与CEA水平无显著相关性(P>0.05)。结论血清IL-2及IL-6水平与脑神经胶质瘤的进展密切相关。     

IL-6诱导相关新基因LX3的人多组织表达谱分析及功能预测

目的:研究IL-6诱导相关新基因LX3在人多组织中的表达状态,并进行LX3蛋白质超家族分析,预测该新基因的功能.方法:用AP-PCR法制备32P标记的LX3的全长基因探针,Northern blot分析新基因LX3在Multiple Tissue RNA Blots(MTRB)上的表达,结合生物信息学方法进行新基因LX3表达蛋白质的超家族分析.结果:新基因在人8种组织中有不同程度的表达,其中在睾丸组织、脾脏中表达最高,而在脑和胃组织中表达相对较低.超家族分析显示新基因LX3与外周结合蛋白超家族成员2GBP具有很高的同源性.结论:新基因LX3与IL-6诱导的淋巴细胞增殖高度相关.     

SAPAP3基因多态性与强迫症的关联性分析

目的：探讨SAPAP3基因多态性与强迫症的关系,为强迫症的易感基因研究奠定基础。方法：采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对190例强迫症大学生和190例健康大学生SAPAP3基因上的标签SNP位点rs11264155进行基因型检测。结果：rs11264155位点PCR扩增目的片段长度为219 bp,经酶切后呈现CC、CG、GG 3种基因型;rs11264155位点基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律;rs11264155位点在病例组和对照组中基因型频数和等位基因频数分布差异无显著性(P>0.05);该位点的基因型频数和等位基因频数在不同临床类型的强迫症大学生中分布差异无显著性(P>0.05)。结论：SAPAP3基因tag SNP rs11264155位点的多态性可能与强迫症的发生无关联。     

MBD3基因多态性与精神分裂症的关联性分析

目的：探讨MBD3基因多态性与精神分裂症的关系,为精神分裂症的病因学研究奠定基础。方法：以中国北方汉族精神分裂症患者及其健康父母组成的50个核心家系（共计150例）为研究对象,对MBD3基因上的标签 SNP rs4807934和rs4807122位点采用多重聚合酶链式反应 (PCR) 和连接酶检测反应 (LDR) 方法进行基因型检测,采用拟合优度χ2检验分析基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律,进行基于家系的单倍体相对风险分析(HRR)和传递不平衡检验(TDT)分析。结果：MBD3基因上rs4807934和rs4807122位点基因型在患者组和父母组中频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;HRR分析,rs4807934和rs4807122位点等位基因在患者组和父母组的频数分布差异无显著性(均P>0.05);TDT分析,rs4807934和rs4807122位点杂合子父母双亲传递给患病子女的2个不同等位基因概率均未偏离50%(P>0.05)。结论：MBD3基因上rs4807934和rs4807122位点所代表的区域可能与精神分裂症的发病无关联。     

MMP-3基因启动子区域5A／6A多态性与急性冠脉综合征的关联研究

目的探讨基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）基因启动子区域5A／6A多态性与急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）的关系。方法ACS组270例,对照组258例。对MMP-3启动子区域基因测序,并分析5A／6A多态性与血清MMP-3水平的关系。结果MMP-3基因启动子区5A／6A单核苷酸多态性（SNP）的基因型在ACS组和对照组的分布有统计学差异（P〈0．05）,在ACS组中5A等位基因频率高于对照纽（P〈0．05）。ACS组5A／5A基因型血清MMP-3浓度高于5A／6A基因型血清MMP-3浓度（P〈0．05）;ACS纽5～5A＋5A／6A基因型血清MMP-3浓度高于6A／6A基因型血清MMP-3浓度（P〈0．05）。进行多因素Logistic回归分析,发现吸烟、高脂血症、糖尿病、高血压为ACS的主要危险因素,5A／5A＋5A／6A基因型（OR=2．11,95％CI1．23-5．11,P〈0．01）及血清MMP-3水平〉35μg／L（OR=1．61,95％CI1．47-2．16,P〈0．05）亦是ACS发病的独立危险因素。结论MMP-3基因启动子区域5A／6A多态性与急性冠脉综合征发病明显相关：MMP-3血清水平升高与ACS发病密切相关;MMP-3血清水平受其基因5A／6A单核苷酸多态性的影响吸烟与MMP-3基因5A／6A多态性对ACS具有协同的影响。本研究提示MMP-3对动脉粥样硬化斑块的破裂具有重要的作用,MMP-3可作为ACS辅助诊断的心脏标记物。     

PTGER3基因多态性与精神分裂症的关系

目的：探讨在中国北方汉族人群中PTGER3基因rs12026099、rs2250312和rs1022528基因多态性与精神分裂症的关系。 方法：采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测中国北方汉族240个由精神分裂症患者及其健康父母组成的核心家系的基因型,应用遗传统计学方法进行单倍型相对风险分析(HRR)、传递不平衡检验(TDT)、单倍型分析和临床症状关联分析。 结果：患者组和父母组PTGER3基因的rs12026099、rs2250312和rs1022528基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);HRR分析结果显示,父母传递和未传递给患病子女的3个位点的等位基因频数分布差异均无显著性(χ2= 1.396,P>0.05;χ2= 0.042,P>0.05;χ2= 0.119,P>0.05);TDT分析结果显示,杂合子父母双亲的3个位点的不同等位基因传递概率均未偏离50% (χ2= 1.380,P>0.05;χ2= 0.043,P>0.05;χ2= 0.126,P>0.05);单倍型分析结果显示,rs2250312和rs1022528位点等位基因位于同一单倍型域结构内,但两位点所形成的单倍型与精神分裂症无关联(χ2=6.500,P>0.05);单核苷酸多态性(SNPs)位点与精神分裂症临床症状的关联性χ2检验结果显示,rs12026099位点与精神分裂症的情感淡漠和偏执型精神分裂症的思维逻辑障碍有
关联（χ2=4.578,P=0.032;χ2=6.100,P=0.047）,rs2250312位点与偏执型精神分裂症的思维逻辑障碍和意志贫乏有关联（χ2=4.471,P=0.034;χ2=4.206,P=0.040）,rs1022528位点与偏执型精神分裂症的思维逻辑障碍有关联（χ2=4.108,P=0.043）。结论：在中国北方汉族人群中PTGER3基因上的rs12026099、rs2250312和rs1022528位点可能与精神分裂症的发病无关联,而与精神分裂症的临床症状有关联。     

KPNB3基因多态性与精神分裂症的关系

目的：证实中国人群KPNB3基因与精神分裂症的关系。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，检测中国汉族精神分裂症患者和其健康父母双亲的组成的304个核心家系成员位于KPNB3基因上的2个单核苷酸多态性 （SNPs）rs2588014和rs626716。利用拟合优度χ²检验分析基因型分布频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律，应用UNPHASED软件包进行2个SNPs的传递不平衡检验（TDT）、单倍型分析和连锁不平衡程度的测量。结果：rs626716和rs2588014等位基因和基因型频率分布，患者组和其父母组比较差异均无显著性，符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。 传递不平衡检验（TDT）结果显示，rs626716位点杂合子父母传递给患病子女的等位基因存在传递不平衡性（χ²=9.31，P =0.002 3）；rs2588014位点杂合子父母的2个不同等位基因传递给患病子女的致病等位基因概率未偏离50% (χ²=3.44，P=0.064)。单倍型分析显示，在患病子女中rs2588104(C)- rs626716(C) 单倍型传递与未传递的频率分布比较差异有显著性（χ²=9.8，P =0.006 8）。结论： 在中国北方汉族人群中，KPNB3基因多态性可能与精神分裂症的发生有关。     

APOL3和APOL1基因多态性与精神分裂症的关系

目的：探讨APOL基因家族APOL3和APOL1基因多态性与精神分裂症的关系,为精神分裂症的病因学研究奠定基础。方法：以中国吉林省汉族精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的97个核心家系成员为研究对象,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测APOL3基因rs132630位点和APOL1基因rs2239785位点的单核苷酸多态性（SNPs）。利用拟合优度χ2检验分析等位基因和基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律;应用UNPHASED软件进行单体型相对风险分析（HRR）和传递不平衡检验（TDT）。结果：APOL3基因rs132630位点和APOL1基因rs2239785位点基因型在患者组及其父母组中频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;HRR分析结果显示,rs132630和rs2239785位点等位基因在患者组和父母组的频数分布比较差异均无统计学意义（P>0.05）;TDD分析结果显示,rs132630和rs2239785位点杂合子父母双亲传递给患病子女的2个不同等位基因概率均未偏离50%（P>0.05）。结论：APOL3基因上的rs132630位点和APOL1基因上的rs2239785位点多态性可能与精神分裂症无关联。
     

诱骗受体3-肿瘤基因治疗的新靶点

诱骗受体3(DcR3)又称肿瘤坏死因子受体(TNFR)6B,也有人称之为TR6,是新近发现的TNFR超家族成员之一。DcR3是一种凋亡抑制蛋白(IAP),能抑制肿瘤细胞凋亡和促进肿瘤细胞免疫逃逸。近年来的研究显示,DcR3在人类正常分化组织中很少表达,却特异性表达于常见的肿瘤组织,它的表达上调可预示肿瘤恶性程度和预后。作为肿瘤分子标记物,体液及组织中DcR3高水平表达能作为肿瘤的辅助诊断和治疗监测。应用新近的分子生物技术可以抑制肿瘤细胞中DcR3的表达,从而诱导肿瘤细胞的凋亡。     

HPV16 E6E7与C3d3 融合基因真核表达质粒的构建及表达

目的构建可作为DNA疫苗的包含人乳头瘤病毒16型(HPV16)E6E7与C3d3融合基因真核表达质粒,并在体外进行表达和鉴定。方法采用PCR技术扩增HPV16 E6E7片段,将该片段插入到pMDT-18载体中后,亚克隆至真核表达载体pSG.SS.C3d3.YL和pSG.SS.YL,构建E6E7与C3d3融合基因及E6E7表达质粒pSG.SS.E6E7.C3d3.YL和pSG.SS.E6E7.YL。经限制性酶切鉴定和DNA序列测定后,将重组质粒pSG.SS.E6E7.C3d3.YL、pSG.SS.E6E7.YL转染COS-7细胞,用Western blot及免疫细胞化学技术检测其表达。结果经酶切、DNA测序及转染真核细胞后表达产物的鉴定结果显示,重组质粒构建成功。结论构建的质粒可在真核细胞内正确表达,为其作为DNA疫苗诱导免疫效应的动物实验打下了基础。