先天性肾盂输尿管连接部梗阻的临床病理学分析

目的采用病例对照研究的方法来探讨肾盂输尿管连接部Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)以及代表信息传递的神经组织的改变与先天性肾积水发病机制的关系及其临床意义。方法收集2013年01月至2014年12月由本院确诊的30例非管腔压迫或新生物所致先天性肾盂输尿管连接部梗阻(Ureteropelvic junction obstruction,UPJO)患儿为病例组;选择同期11例无肿瘤细胞浸润肾盂输尿管连接部的肾肿瘤患儿作为对照组。所有标本观察组织学改变、神经纤维和ICC标记物的变化。结果病例组肌层肥厚,排列紊乱、稀疏,其间可见大量增粗胶原纤维。与对照组相比,管腔明显狭窄;与对照组比较,病例组平滑肌神经纤维丝蛋白大部分标本呈阴性表达,仅少部分标本呈弱阳性表达,且神经纤维异常增粗。病例组神经纤维分布密度为(1.51±0.39),对照组为(3.79±0.48),差异有统计学意义(t=15.36,P0.01);病例组UPJ肌层仅见少量ICC呈C-kit阳性表达,甚至部分标本C-kit免疫反应呈阴性表达。病例组ICC标记物分布密度为(1.70±1.24),对照组为(9.09±1.76),差异有统计学意义(t=15.099,P0.01)。结论神经纤维与Cajal间质细胞减少在先天性肾盂输尿管连接部梗阻的病因和发病机制中起重要作用,术中应彻底切除肾盂输尿管连接部病变段,以减少术后复发。     

CYR61和CTGF在肾盂输尿管连接部梗阻的狭窄段输尿管中的表达

目的 研究先天性肾盂输尿管连接部梗阻(ureteropelvic junction obstruction,UPJ)的狭窄段输尿管中CYR61和CTGF的mRNA转录和蛋白表达情况及意义.方法 采用RT-PCR和western blot技术,分别检测CYR61、CTGF在12例正常输尿管和38例不同梗阻程度的UPJ狭窄段输尿管中的mRNA转录和蛋白表达情况.结果 CYR61和CTGF在UPJ中的mRNA转录和蛋白表达均低于正常组织(P＜0.05),其中CYR61的表达水平在重度梗阻与轻、中度梗阻之间差别均有统计学意义(P＜0.05),但轻度梗阻与中度梗阻之间差别无统计学意义(P＞0.05);而CTGF的表达水平则与梗阻程度无关(P＞0.05).结论 CYR61和CTGF在UPJ中均低表达,CYR61与梗阻程度密切相关,梗阻越重,表达越低;而CTGF与梗阻程度无关.CYR61和CTGF可作为一种新的UPJ诊断和预后的标志物.     

先天性肾积水连接部狭窄段中细胞增殖与神经分布的表达及意义

目的 通过检测肾盂输尿管连接部狭窄段的细胞增殖与神经分布情况,进一步探讨先天性肾积水的发病机制.方法 应用免疫组化pv-9000方法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在17例肾盂输尿管连接部狭窄段(病例组)和15例正常输尿管组(正常组)的表达情况.结果 PCNA在病例组中13例阳性表达,主要位于黏膜层及纤维结缔组织层;4例阴性表达,但存在肌层肥厚.正常组中2例PCNA阳性表达,13例无表达,差异有统计学意义(P＜0.05).NPY在病例组表达减少或缺如,5例阳性表达但减少,12例无表达;正常组13例NPY表达明显,2例无表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 先天性肾积水肾盂输尿管连接部狭窄段的细胞增殖和神经分布减少在先天性肾积水发病过程中起着重要作用.     

先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白1-4的表达

目的 观察先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白l-4(aquaporin,AQP1-4)的表达及其与积水程度之间的关系.方法 收集22例接受肾盂成形术和肾造瘘术的先天性肾盂输尿管连接部狭窄(pyeloureteral junction obstruction,PUJO)患儿的肾组织标本,并将其按照静脉肾盂造影(intravenous pyelography,IVP)显影时间的长短分为两组.轻度肾积水组(10例;IVP60min内显影)和重度肾积水组(12例,IVP 60min内不显影).8例正常肾组织标本来自于肾母细胞瘤周围正常肾组织.免疫组织化学技术检测AQPl-4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1-4 mRNA在正常肾脏和积水肾脏中的表达水平.结果 AQP1阳性着色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质,AQP2阳性着色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质,AQP3阳性着色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧,AQP4阳性着色主要分布于肾内髓集合管上皮细胞基底侧.而积水肾脏AQP1-4表达均有不同程度下降.RT-PCR显示重度肾积水中AQPl-4的相对表达量显著低于轻度肾积水和正常对照组(AQP1:0.194±0.118比0.598±0.092比0.858±0.122;AQP2:0.247±0.089比0.566±0.105比0.976±0.134;AQP3:0.426±0.126比0.741±0.074比1.006 ±0.084;AQP4:0.171±0.115比0.420±0.081比0.739±0.201;P＜0.01).结论 AQP1-4在先天性PUJO患儿积水肾组织中的表达水平降低,且随着积水程度的加重而下降,表明其在肾积水发展的过程中可能与肾脏浓缩稀释功能的下降有一定的关系.     

输尿管硬镜下气囊扩张术治疗肾盂输尿管连接部狭窄24例

我院于2000年6月～2002年6月采用输尿管硬镜下气囊扩张术治疗小儿肾盂输尿管连接部狭窄24例,其中1例扩张失败,余23例效果良好,现报告如下。 资料与方法 一、临床资料 本组24例肾盂输尿管连接部狭窄患儿均接受输尿管硬镜下狭窄段的气囊扩张治疗。男15例,女9例,年龄6～13岁,平均8岁。24例中12例为先天性输尿管狭窄(占50％),4例为炎症(占17％),8例为术后瘢痕形成     

血小板源性生长因子受体α阳性细胞在先天性肾盂输尿管连接部梗阻发病中的表达及意义

目的探讨血小板源性生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha-positive,PDGFRα)阳性细胞在儿童先天性肾盂输尿管连接部梗阻(ureteropelvic junction obstruction,UPJO)发病中的表达与意义。方法应用免疫组织荧光双染方法对首都医科大学附属北京儿童医院30例UPJO患儿肾盂输尿管连接部(ureteropelvic junction,UPJ)组织(为UPJO组)及10例因肾脏肿瘤行肾输尿管切除术患儿的UPJ组织(排除肾盂输尿管连接部狭窄以及其他泌尿系统畸形,病理结果证实肿瘤未侵犯肾盂输尿管交界处,为对照组)进行染色观察,同时分析所有患儿PDGFRα阳性细胞表达的小电导钙离子激活钾离子通道3型(small conductance calcium-activated potassium channel 3,SK3)表达水平。结果PDGFRα阳性细胞表型区别于Cajal间质细胞,与平滑肌细胞、神经纤维关系密切。PDGFRα细胞在UPJO组中的分布与对照组相似,而该细胞表达的SK3通道在UPJO组中显著低于对照组。结论UPJO患儿肾盂输尿管连接部PDGFRα细胞上SK3通道表达降低,推测SK3通道可能通过干扰UPJ蠕动参与UPJO发病过程。     

先天性肾盂输尿管连接部梗阻

肾盂输尿管连接部梗阻（pelviureteric iunction obstruction，PUJO）是小儿肾积水的常见原因，可经产前B超检出。胎儿肾集合系统扩张中，PUJO约占48％，远多于多房性肾囊性变。先天性PUJO的发生率为1／600～1／800，可见于胎儿至出生后各年龄组，除经产前B超检出者外，约25％见于1岁以内，少数在青少年或成人期明确诊断。     

维生素D及其受体与肾盂输尿管连接部狭窄相关性的初步研究

目的初步分析维生素D及其受体与肾盂输尿管连接部狭窄(ureteropelvic junction obstruction,UPJO)发生的相关性。方法选择2016年3月1日至2016年10月31日上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心小儿泌尿外科收治的因UPJO行离断式肾盂输尿管成形术的患儿为UPJO组(n=10),因肾脏肿瘤行肾与输尿管切除术的患儿为对照组(n=8)。收集两组术前血标本检测维生素D三项(25-羟维生素D 2、25-羟维生素D 3及总25-羟维生素D的含量)。取两组术中标本采用ELISA法,检测维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、转化生子因子(transforming growth factor-β,TGF-β)及钙黏蛋白E的含量。结果两组术前血标本中25-羟维生素D 2、25-羟维生素D 3及体内总25-羟维生素D的含量均无统计学差异(P>0.05)。UPJO组VDR、TGF-β、钙黏蛋白E的平均值分别为(771.6±70.57)ng/每克总蛋白,(131.0±10.33)ng/每克总蛋白及(125.5±10.98)ng/每克总蛋白;对照组分别为(2128±251.8)ng/每克总蛋白,(82.3±6.834)ng/每克总蛋白及(386.6±78.71)ng/每克总蛋白。两组UPJ标本中VDR、TGF-β、钙黏蛋白E水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论UPJO组VDR表达量显著低于对照组,提示VDR可能与UPJO发生相关,初步推测其机制可能是肾盂输尿管连接部VDR表达量减少引起TGF-β表达量明显升高,使得肾盂输尿管连接部的组织纤维化加重,进而导致或加重UPJO。     

小切口Anderson—Hynes术治疗小儿肾盂输尿管连接部梗阻46例

目的探讨小切口Anderson—Hynes术治疗小儿肾盂输尿管连接部梗阻（PUJO）的疗效。方法回顾性分析奉院近2年来收治的46例PUJO患儿的临床资料：均采用小切口Anderson—Hvnes术治疗。采用经患侧瞍部横切口,长约2．5～3cm,逐层暴硌肾脏。于肾下级找到扩张的肾盂,吸净肾盂内积液,将肾盂、输尿管捉至切口外,于正常输尿管起始部背侧及欲切除的扩张肾盂上、下两极分别预置标志线,斜形切除病变输尿管及多余肾盂组织,纵形裁剪输尿管腹侧,使之成一斜面,远端输尿管内置6～8F导尿管,用6-0Dexon或vix维桥尢损伤线于切口外行肾盂输尿管吻合,肾盂内置10-12F硅胶带气囊导尿管作为造瘘管。缝闭肾盂后将肾盂、输尿管送回切口内。输尿管支架管及肾盂造瘘管-并引至腹壁外固定,逐层缝合切口。结果于术时间明显缩短,全部病例梗阻症状解除,泌尿系感染症状逐渐消失。1例合并吻合口瘘,经延迟拔除肾造瘘管后逐渐愈合。术后随访3个月至2年,全部病例。肾形态基本正常。18例肾盂输尿管吻合处通畅,肾形缩小,功能进步。手术成功率及治愈率均达100％。结论小切KIAnderson—Hynes术治疗小儿肾盂输尿管连接部梗阻,术式简单,创伤小,恢复快。     

先天性肾盂输尿管连接部梗阻突触素和神经丝蛋白表达的研究

目的 通过先天性肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)突触素和神经丝蛋白的表达,对UPJO神经肌肉连接进行研究,探讨UPJ0发病机制.方法 应用免疫组化技术对20例先天性.肾盂输尿管连接部梗阻患儿和10例肾母细胞瘤患儿的标本在神经肌肉连接处行突触素和神经丝蛋白标记,光镜下观察其免疫反应表达.结果 对照组突触素和神经丝蛋白的免疫反应阳性表达,实验组突触素和神经丝蛋白免疫反应呈阴性表达.结论 UPJO狭窄部位突触素和神经丝蛋白的异常表达与UPJO的发生有关,病变段输尿管平滑肌处于失神经支配状态,Cannon定律是UPJO病理生理合理的解释.     

Lower pole vessels in children with pelviureteric junction obstruction: Laparoscopic vascular hitch or dismembered pyeloplasty?

ObjectiveTo choose between laparoscopic “vascular hitch” (VH) and dismembered pyeloplasty (DP) in treatment of aberrant lower pole crossing vessels potentially responsible for pelviureteric junction obstruction (PUJO) in older children.Patients and methodsRetrospective study of 19 patients treated laparoscopically for PUJO. Based on videos of the procedures, we studied the anatomical relationship between the renal pelvis, the pelviureteric junction, and the aberrant vessels.ResultsEight patients had laparoscopic VH and 11 had DP. All patients with DP needed drainage. In the VH group, 7/8 patients were asymptomatic and had decreased pelvic dilation. Half of them accepted MAG3 scintigraphy, and in these patients the obstructive syndrome disappeared completely. The last patient in this group was lost to follow-up. We observed three anatomical variations in the location of polar vessels: type 1 (in front of the dilated pelvis), type 2 (in front of the pelviureteric junction), type 3 (under the pelviureteric junction, resulting in ureteral kinking).ConclusionLaparoscopic VH is a simple technique involving no urinary anastomosis or drainage, but we cannot guarantee that the crossing vessels are the sole etiology for PUJO. Following our experience, only patients with type 3 anatomical variations and with a normal pelviureteric junction should be proposed for VH.     

Prohibitin基因转染对肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的探讨转染外源性Prohibitin(PHB)基因对体外培养的肾小管上皮细胞株(NRK-52E)表型转化的影响。方法将构建的pcDNA3.1(+)-PHB1、pcDNA3.1(+)-PHB2质粒转染体外培养的NRK-52E细胞作为转染组,以空载体转染NRK-52E细胞为阴性对照组,以正常NRK-52E细胞为空白对照组,分别应用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染24 h、48 h、72 h各组NRK-52E细胞PHB1、PHB2及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达。结果 1.转染24 h、48 h、72 h时转染组NRK-52E细胞的PHB1、PHB2 mRNA及其蛋白表达均较阴性对照组和空白对照组增高(Pa<0.05),且48 h表达量最高,而阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义。2.转染24 h、48 h、72 h时转染组NRK-52E细胞α-SMA mRNA和蛋白表达均较阴性对照组和空白对照组降低(Pa<0.05),48 h表达量最低,阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义。3.转染组48 h NRK-52E细胞PHB1、PHB2蛋白表达量与α-SMA蛋白表达量均呈负相关(r=-0.942、-0.869,Pa<0.05)。结论转染外源性PHB基因可以抑制体外培养的NRK-52E细胞的表型转化。     

Bad在地塞米松抑制嘌呤霉素诱导足细胞凋亡中的表达及意义

目的 观察嘌呤霉素(PAN)诱导和地塞米松(DEX)干预后足细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bad表达的变化.方法 体外培养小鼠足细胞,将其分为对照组、PAN组和DEX组.对照组用含二甲基亚砜的RPMI-1640培养液培养;PAN组加入PAN;DEX组同时加入PAN和DEX.处理8 h、24 h和48 h后,用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blot分别检测各时间点Bad mRNA和蛋白的表达;用Annexin V-FITC/PI双染色法结合流式细胞仪检测足细胞凋亡率的变化.结果 1.PAN组各时间点Bad mRNA的表达均较对照组升高,并呈上升趋势,24 h和48 h时均显著升高(Pa<0.01);8 h时Bad蛋白表达与对照组比较无明显差异(P>0.05),24 h和48 h时均较对照组明显升高(Pa<0.05);各时间点足细胞凋亡率均较对照组升高,48 h时显著升高(P<0.01).2.DEX组Bad mRNA和蛋白的表达8 h时与PAN组比较无明显差异,但24 h时明显降低(P<0.05),各时间点足细胞凋亡率均较PAN组降低,24 h时显著降低(P<0.01).结论 PAN诱导足细胞后其凋亡率明显升高,可能与Bad mRNA及蛋白的表达增高有关,而DEX可能通过降低Bad mRNA及蛋白的表达减少足细胞的凋亡而抑制PAN的诱导,起到保护足细胞的作用.     

Prohibitin1和Prohibitin2在缺氧性肾小管上皮细胞损伤中的表达及作用

目的探讨Prohibitn1(PHB1)、Prohibitin2(PHB2)在缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达和作用。方法以体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞株(NRK-52E)为对象,NRK-52E细胞置于50 mL.L-1二氧化碳(CO2),37℃培养箱中孵育至80%,传代后随机分为正常组和模型组。正常组细胞继续培养,模型组细胞置于真空罐中,负压吸引器抽尽残余空气,充以配好的缺氧气体(950 mL.L-1氮气和50 mL.L-1CO2)密封建立缺氧性RTEC损伤模型,分别于造模第12、24、36小时采用实时荧光定量PCR检测PHB1、PHB2、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达,Western blot检测PHB1、PHB2蛋白表达。结果 1.与正常组比较,模型组各时间点NRK-52E细胞的PHB1、PHB2蛋白及其mRNA表达均降低(Pa<0.05),缺氧时间越长,表达量越低;NRK-52E细胞的TGF-β1 mRNA表达均增高(Pa<0.05),缺氧时间越长,表达量越高。2.相关性分析:模型组NRK-52E细胞的PHB1、PHB2 mRNA表达与TGF-β1 mRNA表达均呈负相关(r=-0.97、-0.99,Pa<0.05)。结论缺氧所致NRK-52E细胞的PHB1、PHB2蛋白及mRNA表达均降低,缺氧时间越长,表达量越低,NRK-52E细胞损伤越重。PHB1、PHB2可能参与RTEC损伤的发生发展。     

A new operative technique for a rare case of pyelic fusion

This case report presents the first documented case of pyelic fusion with two sites of obstruction. The patient was diagnosed following antenatal presentation and the operative technique described in this case report is the only way by which the obstructions could be treated with a single procedure. The left pelvicalyceal system was grossly dilated and was draining into the common pelvis via an obstructed calyx in the isthmus of the horse shoe. The common ureter also had a pelviureteric junction stenosis. Incisions were made in the left dilated pelvis and in the obstructed part of the pelviureteric junction and ureter. The two openings were sutured as a culp pyeloplasty using interrupted 6/0 PDS sutures over a 4F JJ stent.     

Is the pelviureteric junction an anatomical entity?

ObjectiveThe concept of the pelviureteric junction has existed for more than a century and yet there is no clear anatomical definition of this junction. This systematic review addresses the question of whether the human pelviureteric junction is a discrete anatomical entity.MethodsA systematic literature review was undertaken to investigate the normal gross and microscopic anatomy of the pelviureteric junction using the electronic databases MEDLINE, PubMed, Cochrane Library and Google Scholar.ResultsIn most individuals there is a gradual transition between the renal pelvis and ureter with no external features indicating the presence of a discrete pelviureteric ‘junction’. Internally, however, luminal mucosal folds are prominent in this region. There is no consensus on the arrangement of muscle fibers at the pelviureteric junction (which may be age-dependent) although some studies suggest a focal thickening in the muscle wall consistent with physiological observations suggesting a high pressure zone capable of regulating urine flow. Studies of innervation have shown no evidence of specialization at this site.ConclusionsThere is some evidence that a pelviureteric region can be delineated anatomically and physiologically. However, although it may be a useful clinical concept, there is no sound anatomical basis for an actual pelviureteric junction.     

微创开放切口离断性肾盂成形术

目的 总结微创开放切口离断性肾盂成形术治疗儿童肾盂输尿管连接部梗阻的经验.方法 2008年2月至2008年12月连续开展了57例微创开放切口离断性肾盂成形术.取腰肋部开放切口,长度1.5～2.0 cm(平均1.7 cm).最近14例小于3岁的患儿切口均为1.5 cm.手术年龄18 d～7.6岁(平均1.6岁).所有手术均经腹膜后间隙完成.手术时间55～75 min(平均63 rain).结果 所有患儿均在术后5 d内出院.术后随访,所有患儿均有肾形态和/或功能的改善.结论 微创开放切口离断性肾盂成形术治疗儿童肾盂输尿管连接部梗阻安全、有效,且容易开展.     

宫内生长受限仔鼠肾脏发育和细胞外信号调节激酶的表达与活性

目的研究宫内生长受限(IUGR)仔鼠肾组织中调控输尿管芽分支发生的关键因子细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及下游基因Wnt4的表达与活性,探讨其与肾脏发育不良和高血压发生的关系。方法孕鼠随机分为对照组(n=30)和IUGR组(n=30),孕期低蛋白饮食法建立IUGR模型,自然分娩后部分新生仔鼠(0 d)处死取其双肾称重,其他仔鼠常规饲养。测定3周龄和8周龄仔鼠的肾指数、肾小球数目、肾功能和血压,采用蛋白印迹法测定出生0 d和3周仔鼠肾脏中ERK1/2和Wnt4蛋白水平和磷酸化水平,荧光定量反转录(RT)-PCR法检测其肾脏Wnt4 mRNA水平。结果新生和3周龄IUGR仔鼠体质量和肾质量均低于对照组,8周IUGR仔鼠体质量超过对照组,但肾指数依然降低,肾小球数目明显减少(Pa<0.05)。8周IUGR仔鼠血压升高、内生肌酐清除率(CCr)减低,且肾小球数目与血压呈负相关(Pa<0.05)。出生0 d和3周时IUGR仔鼠肾组织中ERK1/2磷酸化水平降低(Pa<0.05),Wnt4的表达水平始终低于同龄对照组(Pa<0.05)。结论在肾单位发生和生长成熟阶段,宫内蛋白营养不良的子代肾组织ERK蛋白活性降低及诱导Wnt4表达异常可能是肾小球数目减少、成年肾滤过率降低引发高血压易感的机制之一。     

大环内酯类药物对哮喘大鼠肺组织凋亡相关蛋白表达的影响

目的 研究大环内酯类药物对哮喘大鼠肺组织窖蛋白-1(Cav-1)和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达的影响及二者的相互关系.方法 将40只大鼠随机分为4 组:对照组、模型组、红霉素干预组(A1组)、红霉素+地塞米松干预组(A2组).以卵白蛋白致敏制作大鼠哮喘模型.应用免疫组织化学法和蛋白印迹方法检测不同组别大鼠肺组织Cav-1和Bcl-2蛋白的表达.结果 免疫组织化学法和蛋白印迹方法检测不同组别大鼠肺组织Cav-1和Bcl-2蛋白表达结果一致.模型组大鼠肺组织Cav-1蛋白表达显著低于其他各组(Pa<0.01).A2组大鼠肺组织Cav-1蛋白表达显著高于A1组(P<0.05),但A1组和A2组均显著低于对照组(Pa<0.01).模型组大鼠肺组织Bcl-2蛋白表达显著高于对照组和A2组(P<0.05,0.01),但与A1组相比差异无统计学意义(P＞0.05).A1组、A2组与对照组相比,Bcl-2蛋白表达均显著升高(Pa<0.01),但A1组与A2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Cav-1与Bcl-2蛋白表达呈显著负相关(r=-0.618,P<0.01).结论 大环内酯类药物可协同糖皮质激素通过上调Cav-1表达和下调Bcl-2表达促进细胞凋亡,从而发挥抗炎作用.     

高体积分数氧致慢性肺疾病新生鼠信号转导转录活化因子3表达及其对表面活性蛋白-B的影响

目的 探讨高体积分数氧(高氧)损伤状态下,肺组织内信号转导转录活化因子3(STAT3)的动态变化规律,及其对表面活性蛋白-B(SP-B)的影响.方法 新生鼠160只,依据吸氧体积分数(FiO2)分为4组:实验1组(FiO2=800 mL·L-1)、实验2组(FiO2=600 mL·L-1)、实验3组(FiO2=400 mL·L-1)、空气对照组(FiO2=210 mL·L-1).每组分别于实验1 d、3 d、5 d、7 d、14 d,免疫组织化学检测STAT3水平,反转录-PCR检测SP-B水平.结果 高氧暴露使SP-B mRNA表达异常,实验1组1 d、3 d SP-B mRNA 水平与空气对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),实验1组5 d、7 d、14 d SP-B mRNA水平与空气对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),实验2组5 d时SP-B mRNA水平与空气对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验3组与空气对照组差异无统计学意义(P>0.05).实验各组肺组织STAT3蛋白的表达高氧刺激3 d明显增加,5 d、7 d差异更为显著(Pa<0.05).实验组SP-B mRNA表达与STAT3呈明显正相关(r=0.892,P<0.001).结论 高氧肺损伤的早期伴随有信号转导酪氨酸蛋白激酶STAT3通路的激活发挥其对肺组织的保护作用,SP-B合成、分泌信号可能是STAT3途径转导的.