缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠30只,建立离体心脏灌注模型,分成3组,每组10只:(1)缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再灌注1 h.(2)缺血预适应组(IPC组):心脏平衡灌流10 min,经2次缺血再灌注.(3)二氮嗪预适应组(DPC组):心脏平衡灌流10 min,给予2次含二氮嗪(100μmol/l)的K-H液灌注5 min再复灌不含二氮嗪的K-H液,缺血30 min,再灌注1 h.各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,电镜标本对心肌线粒体行Flameng评分.结果 IPC组、DPC组PGC-lα表达明显增高,与I/R组比较差异有统计学意义,但IPC及DPC两组间差异无统计学意义(P＞0.05).Flameng评分:IPC组(0.44±0.13)、DPC组(0.47±0.10)、I/R组(1.78±0.14);IPC及DPC两组与I/R组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缺血及二氮嗪预适应对心肌线粒体有保护作用,这一作用可能与PGC-1α激活及高表达有关.     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

阿托品联合缺血预适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常的影响

目的探究阿托品联合缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心律失常的影响。方法选取于2013年7月至2015年7月我院收治的76例AMI患者作为本次研究试验对象,根据患者发病48 h前有无心绞痛将患者分成观察组39例和对照组37例,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上联合阿托品治疗,观察并记录两组患者各心肌损伤指标含量、心律失常以及其他并发症发生情况,记录出院3个月内患者死亡率。结果观察组SB、SA、AVB等缓慢性心律失常患者例数较少(P0.05);但VP、PVT、AIR、VF等快速性心律失常与对照组比较无明显统计学意义。观察组患者心力衰竭、心源性休克、心绞痛以及死亡率均显著低于对照组(P0.05)。观察组患者心机损伤指标cTnI、CK、CK-MB以及LDH含量均显著低于对照组(P0.05)。结论阿托品联合缺血预适应能有效降低AMI患者再灌注缓治疗中慢性心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症发生概率,减轻心肌细胞损伤,改善心功能,降低死亡率。     

川芎嗪和缺血预适应对大鼠再灌注脑损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应和川芎嗪对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护效应,及其与ERK的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组：对照组、缺血再灌注组、预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组,采用预适应川芎嗪全脑缺血再灌注损伤动物模型,各组动物待观察到预定时间后,处死大鼠,进行HE常规染色观察大脑皮层的病理学改变,免疫组化SP法检测p-ERK的表达。结果①组织学检查显示预适应与川芎嗪均可使神经细胞缺血再灌注损伤改变减轻,而预适应联合川芎嗪使神经细胞缺血再灌注损伤显著减轻,细胞基本完好,未见明显损害。②缺血再灌注组p-ERK免疫反应阳性细胞数高于照组（P〈0．01）,预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达细胞数均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达数低于预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组（P〈0．01）。结论①预适应和川芎嗪干预均可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。②川芎嗪和预适应对脑保护有协同作用。③上述保护作用均与ERK有关。     

预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的延迟保护作用

观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现，经预缺血诱导的心肌细胞超氧化歧化酶活性升高，与缺血再注组比较，经典预适应组和延迟预适应组乳酸脱氢酶释放减少，     

快速起搏预适应减少缺血再灌注所致心律失常的实验研究

目的 :探讨快速心房起搏预适应对缺血再灌注所致心律失常是否有抵御作用。方法 :将 39条健康成年杂种犬随机分为3组 ,A组 12条 ,为非缺血性快速心房起搏预适应组 ,以各条犬基础心率的 1.5倍为起搏频率起搏心脏 5 m in后间歇 5 m in为一个回合 ,共进行 3个回合 ;B组 13条 ,为缺血性快速心房起搏预适应组 ,以引起心肌缺血的起搏频率起搏心脏 5 m in后间歇5 m in,亦进行 3回合 ;C组 14条 ,为对照组。 A、B两组完成起搏预适应后 ,与 C组一道结扎左前降支阻断冠脉血流 6 0 min,尔后再灌注 6 0 min。结果 :B组一条犬在快速起搏预适应时发生室颤死亡。 A、B组在持续缺血和再灌注过程中 ,室性早搏、室性心动过速、心室纤颤等严重心律失常的发生率和致死率显著低于 C组 (P <0 .0 5 )。结论 :缺血性和非缺血性快速心房起搏预适应可减少缺血再灌注所致严重心律失常的发生。     

骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

不停跳冠状动脉搭桥术与缺血预处理的心脏保护效果

[目的]探讨缺血预处理及不停跳冠状动脉搭桥术在冠状动脉外科中的心脏保护作用.[方法]43例常规体外循环搭桥手术及32例不停跳手术患者.不停跳冠状动脉搭桥术患者随机分为缺血预处理组和对照组.缺血预处理组采用2周期阻断前降支2min,然后开放3min.对比常规手术与不停跳冠状动脉搭桥手术术后心功能及心肌酶改变.[结果]术后右室射血分数和心指数在不停跳冠状动脉搭桥术中明显优于常规体外循环搭桥手术.不停跳冠状动脉搭桥术组术后心脏肌钙蛋白释放也显著性降低.在不停跳冠状动脉搭桥术患者,缺血预处理显著性降低术后心脏肌钙蛋白释放.[结论]不停跳冠状动脉搭桥术有利于术后心功能恢复.缺血预处理有效保护不停跳冠状动脉搭桥术心肌缺血再灌注损伤.     

冠状动脉侧支循环在缺血预适应中的临床价值研究

目的：探讨冠状动脉侧支循环在缺血预适应（IPC）中的临床意义；方法：本研究对160例心肌梗塞（MI）前有心肌缺血发作（IPC组）和122例MI前无心肌缺血发作（NIPC组）的动态ECG、CK－MB、冠状动脉造影进行研究。结果：与NIPC组相比，IPC组MI范围较少（P＜0．01）、心功能较好（P＜0．05）、侧支循环较丰富（P＜0．01）。结论：提示侧支循环形成在缺血预适应中起重要作用。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤后早期细胞增殖的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对肝缺血再灌注 (IR)损伤后早期细胞增殖的影响。　方法　 5 4只SD大鼠随机分成IR组和IP组。利用肝原位部分IR模型 ,于复灌后 0 ,1,2 ,4h取材 ,制备单细胞悬液 ,应用流式细胞仪 ,以Ki 6 7抗原作为细胞增殖的定量分析方法 ,检测肝IR损伤后早期细胞增殖的变化 ,并观察IP对其影响。　结果　与IR组相比 ,在复灌后 0 ,1h ,IP组肝细胞Ki 6 7表达率明显增高 [(2 8 86± 6 34)vs (19 4 0± 5 35 ) ,(4 6 82± 9 80 )vs (2 2 4 0± 5 0 8) ,P <0 0 5 ],复灌后 2 ,4hIP组肝细胞Ki 6 7表达率变化不显著 [(35 77± 6 87)vs (34 2 1± 6 34) ,(4 2 0 8± 10 75 )vs (4 3 87± 10 77) ,P >0 0 5 ) ]。　结论　IP可促进肝细胞在IR损伤后早期细胞增殖 ,可能是其对IR损伤起到保护作用的机制之一。     

缺血预处理对胆管缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察缺血预处理对胆管缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组、缺血预处理（IP）组，每组各8只。建立大鼠肝外胆道缺血再灌注模型，IP组于缺血再灌注前行一次缺血预处理。各组术毕取下腔静脉血、胆汁及肝外胆管标本。检测血中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，胆汁中r-谷氨酰转肽酶（r-GT）活性，胆管组织中超氧化物歧化酶（SOD）水平；胆管组织电镜下行病理观察。结果IP和IR组的肝及胆管组织均受损伤，IR组较IP组严重。IR组SOD[（161．71±10．34）U／mgprot]显著低于SO组[（181．19±11．73）U／mgprot]和IP组[（175．23±6．48）U／mgprot]（P〈0．05），而ALT[（240．00±102．95）u／L]、AST[（558．31±236．01）U／L]及r-GT[（32．05±14．96）U／L]均显著高于SO组[（97．50±47．02）U／L]、[（239．65±91．72）U／L]、[（11．32±7．25）U／L]和IP组[（145．38±65．32）U／L]、[（372．70±152．59）U／L]．[（17．63±7．26）U／L]（P〈0．05）。病理观察IP纰亦优于IR组。结论IP对大鼠胆管IR损伤具有保护作用。     

大鼠肢端缺血预处理对脑缺血后炎症反应的影响

目的通过观察肢端缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠脑缺血性损伤后重要炎症因子表达的影响,探讨LIP诱导的脑缺血耐受与炎症反应之间的关系。方法选取72只SD大鼠,实验组(LIP组)30只、缺血组30只和对照组12只。实验组和缺血组设立5个时间点:6 h、12 h、24 h、48 h和72 h,每点6只。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,采用HE观察每组大鼠的脑组织形态学改变、QRT-PCR和ELISA方法检测脑组织中炎症因子IL-17及IL-6的表达变化。结果实验组脑组织学病理改变明显轻于缺血组。与缺血组相比:实验组的IL-17和IL-6的基因和蛋白表达在整体水平均呈下降趋势;mRNA水平提示实验组在缺血12 h、24 h和48 h后脑组织中IL-17、IL-6的表达量显著减少(P<0.01);蛋白水平提示实验组在缺血24 h和48 h后脑组织中的IL-6以及在缺血12 h、24 h和48 h后脑组织中IL-17的表达量均降低(P<0.05)。结论 LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑缺血后的炎症反应,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

心肌缺血预适应的延迟保护对急性心肌梗死后左心室重构的影响

目的观察心肌缺血预适应的延迟保护对急性心肌梗死(AMl)后左室重构的影响。方法60例AMI患者,按AMI前48h内有无心绞痛发作,随机分成两组,两组均于住院1~2个月内查心脏彩色多普勒,并分别于左室收缩末期及舒张末期测量左室内径、室间隔、左室后壁厚度及左室射血时间,同时观察室壁运动状态。结果观察组左室舒张末内径,左室舒张末容积,收缩末容积,左室射血分数及室壁运动积分,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论心肌缺血延迟预适应确有保护心肌,缩小心肌梗死范围,减轻心肌重构的作用。     

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：大鼠30只,分为心肌缺血再灌注（MIR）组,MIR＋肾脏缺血预处理（RIP）组和假手术对照（sham）组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果：与Sham组比较,MIR组和MIR＋RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少（与MIR组比较,P＜0.01）.结论：心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤作用的探讨

目的探讨脑缺血预处理联合大黄素甲醚(Phy)治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和Ply治疗组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酯(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理联合Phy可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显。脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论Phy可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用。     

丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法：成年健康SD大鼠72只，随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血－再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、丙泊酚组（P组）。制作70％肝脏缺血－再灌注模型，实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：与Sham组比较，各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加（P〈0．05）；与IR组比较，IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0．05）；与IP组比较，P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0、05）。结论：丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，使肝细胞凋亡减轻，对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。