五苓散对脑出血大鼠TNF-α表达的影响

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围肿瘤坏死因子-α（TNF-a）表达及五苓散汤剂对TNF-α影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型，免疫组化染色法检测脑组织TNF-α表达。结果脑出血后6小时血肿周围脑组织TNF-α始表达，48小时达高峰，7天显著下降；五苓散组与模型组之间有显著差异（均P〈0．05）。而TNF-α的表达与脑含水量之间存在正相关（P〈0．05）。结论TNF-α与了脑出血继发性脑组织损伤，并与损伤程度存在相关性，五苓散可能通过减轻脑水肿，减少TNF-α的产生发挥脑保护作用.     

百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩甙对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨在百草枯(paraquat,PQ)中毒所致的大鼠急性肺损伤时黄芩甙(baicalin,Bai)对肺组织损伤和肺间质巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平及肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组、Bai治疗组和Bai单纯对照组,每组10只。PQ染毒组腹腔注入PQ液(25 mg/kg)制造中毒模型；Bai治疗组对造模成功大鼠静脉注射Bai(300 ng·kg~(-1)·d~(-1)),共3 d；Bai单纯对照组是健康大鼠静脉注射Bai(300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),共3 d；对照组给予等量生理盐水。均观察3 d后,取肺组织常规HE染色和电镜观察肺组织损伤情况,分离培养肺间质巨噬细胞(PIM)观察TNF-α的表达情况。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织的HO-1 mRNA表达。用Western blot方法分析肺组织中HO-1蛋白表达。结果对照组和Bai单纯对照组肺组织结构基本正常,PQ染毒组肺组织损伤较对照组明显加重,Bai治疗组肺组织损伤较PQ组减轻。Bai治疗组的TNF-α表达水平[(484．2±39．5)μg/L]低于PQ染毒组[(790．2±35．0)μg/L],高于对照组[(121．6±19．2)μg/L],且差异均有统计学意义(P＜0．05),Bai治疗组肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平分别为59．8±5．40和122．0±31．98,明显高于PQ组(45．9±5．82和77．92±10．23),差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论Bai减轻了大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与PIM的TNF-α表达水平降低及肺组织中HO-1基因和蛋白表达升高有关。     

益赛普对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨益赛普（重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体－抗体融合蛋白）对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的影响。方法60只SD大鼠随机分为对照组、中毒组和益赛普干预组,一次性灌胃染毒造模,肺组织切片行免疫组化方法测定TNF—α、NF—κB蛋白表达。结果与对照组相比,中毒组TNF—α、NF—κB表达均明显较高,只是各时间点程度有所不同。与中毒组相比,干预组TNF—α、NF—κB表达均较低,差异有统计学意义。结论TNF—α、NF—κB对百草枯中毒致急性肺损伤过程中起促进作用,而益赛普对减轻其损伤有一定的作用。     

ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

目的回顾性分析肺保护性机械通气对急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的治疗经验。方法对50例急性出血坏死性胰腺炎术后并发急性肺损伤的患者实施了肺保护性机械通气治疗。通气方式：压力预设通气（吸人气压≤30mH2O）；允许性高CO2通气（潮气量4～7mL／kg）；呼气末正压通气（PEEP5～10cmH2O）；反比通气（吸呼比1．1：1～2：1）；限制吸氧浓度（FiO250％～60％）。结果死亡5例，死亡率为10％，其余45例均顺利脱离呼吸机（机械通气时间：72～168h）。结论肺保护性机械通气能有效防治呼吸机相关性肺损伤，使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化，从而提高其成活率，降低死亡率。     

大鼠实验性肺损伤肺组织中TNF-α和IL-8浓度的动态变化

目的 观察腹腔感染时肺组织中肿瘤坏死因子菌α(TNF—α)和白介素-8(IL-8)的变化，探讨其作用机制。方法 采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染。分别在0、24、48、72、96、120h处死一组大鼠，检测肺毛细血管通透性，取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析，检测血浆、肺组织和BALF的TNF-α和IL-8的含量。结果 肺毛细血管通透性和BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加，时间越长越明显。血浆、肺组织和BALF的TNF—α、IL-8逐渐增加，肺组织和BALT的TNF-α、IL-8分别显著相关，两者分别与血浆的TNF-α、IL-8无明显相关性。结论 TBF-α和IL-8在腹腔感染的早期阶段就参与了肺的炎症反应，检测BALF的TNF-α和IL-8可早期发现肠源性肺损伤。     

双重血流同时开放对大鼠肝移植胆管TNF-α表达的影响

目的探讨门静脉、肝动脉双重血流同时开放对大鼠肝移植胆道缺血／再灌注（I／R）损伤中的TNF-α表达的影响。方法选用雄性SD大鼠建立大鼠自体原位肝移植模型，随机分为双重血流同时开放组（P组）、门静脉先开放组（N组）和假手术对照组（S组）。供肝再灌注后检测血清ALT、AST、GGT、AKP、TBiL及DBiL水平，比色法测定髓过氧化物酶（MPO）含量，RT-PCR法检测胆管组织TNF-α mRNA表达。结果肝脏再灌注后6h及24h两个时点P组的GGT水平明显低于N组水平（P〈0.05）；肝脏再灌注后24h，P组的AKP、TBiL、DBiL水平及胆管损伤病理学评分明显低于N组水平（P〈0．05）；再灌注后6h，N组大鼠肝组织的MPO含量明显高于P组（P〈0．05）；供肝再灌注后2h、6h，P组大鼠肝组织TNF-α mRNA的相对表达水平明显低于N组（P〈0．05）。结论门静脉、肝动脉双重血流同时开放，有利于减轻肝移植物胆管组织的I／R损伤；其机制可能与TNF-α表达水平的降低以及中性粒细胞（PMN）浸润的减少有关。     

无创正压机械通气治疗溺水引起的急性肺损伤

目的探讨无创正压机械通气治疗溺水引起的急性肺损伤（Au）的可行性，效果及优点。方法回顾性研究2005～2008年无创正压机械通气治疗的近乎淹溺病例，对12例意识清醒的合并Au的近乎淹溺的患者采用Drager Evita4大型呼吸机无创模式治疗。对机械通气后2h，12h的血氧分压与治疗前进行比较。结果12例患者经无创正压机械通气后缺氧均明显改善。除1例因继发严重肺炎改用有刨机械通气外，余11例均能在24—72h内成功脱机，病情好转。结论无创正压机械通气治疗溺水引起的ALI效果明显，且能降低患者痛苦及医疗费用，减少院内感染的机会。     

吸烟对大鼠脑组织TNF-α表达的影响

目的 探讨吸烟对大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将48只Wister大白鼠随机分成3组,不吸烟组(A组),被动吸烟1个月组(B组)以及被动吸烟2个月组(C组).通过免疫组织化学方法对比观察各组大鼠脑组织TNF-α的表达情况.结果 不吸烟组大鼠TNF-α阳性率为6.25％,被动吸烟1月组大鼠阳性率为56.25％,被动吸烟2月组阳性率为81.25％,随着吸烟时间延长,TNF-α阳性率逐渐升高,各组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；被动吸烟2个月组的大鼠TNF-α阳性细胞数为(37.57±3.42),明显高于被动吸烟1个月组和不吸烟组,且各组两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吸烟可引起脑组织中TNF-α表达增高,吸烟时间越长,TNF-α表达越多,进而加重血管炎性反应,增加脑血管疾病的发生.     

恶性肿瘤血清TNF-α测定的临床意义

目的观察肿瘤患者血清TNF-α的变化及临床意义.方法应用放射免疫测定法对20例健康对照者和70例肿瘤患者进行了血清TNF-α含量测定.结果对照组血清TNF-α的含量较低,肿瘤患者明显升高(P＜0.01);肿瘤转移和/或复发时无进一步上升,而肿瘤合并胸腹水和恶液质时TNF-α上升明显.结论肿瘤患者血清TNF-α水平明显高于对照组,随着肿瘤的局部控制及消退,体内TNF-α含量呈下降趋势,因此TNF-α含量的变化对肿瘤患者病情变化及预后的判定,具有一定的参考价值.     

吡格列酮对高胆固醇血症大鼠体内脂肪细胞因子TNF-α表达及其分泌影响

目的吡格列酮对脂肪组织TNF—α分泌及mKNA表达水平影响：方法将45只高胆固醇饮食8周的大鼠随机分为三组：（1）高胆固醇组（n=15）;（2）吡格列酮干预组（n=15）;（3）对照组（n=15）喂普通饲料,采集皮下脂肪组织。另外进行脂肪细胞原代培养实验。结果吡格列酮干预组明显减少TNF-α血浆水平。脂肪细胞培养实验中吡格列酮抑制脂多糖（LPS）诱导TNFd分泌和mRNA表达,而且这种抑制作用呈剂量依赖性：结论吡格列酮不影响血脂血糖水平而显著降低高胆固醇血症大鼠血浆TNF—α水平,而至少部分作用发生在TNF仅mRNA水平上,这有可能解释吡格列酮抗动脉粥样硬化作用机制.     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-6水平的影响

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAP组、甘遂治疗组(K组),每组40只。各组动物在术后2,6,12,24 h检测血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平、胰、肺、肝、肾组织光镜检查和胰腺电镜检查、各组术后72 h死亡率。结果血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平SAP组和K组各时间点均显著高于S组(P<0.01),K组6,12,24 h显著低于SAP组(P<0.01)。K组胰、肺、肝、肾组织损害均较SAP组减轻。72 h死亡率S组(0%)和K组(12.5%)显著低于SAP组(62.5%)(P<0.05)。结论甘遂可能通过下调TNF-α和IL-6水平达到治疗SAP的作用。     

铅对仔鼠学习记忆及其海马组织TNF-α表达影响

目的 探讨母体铅暴露对仔鼠海马CA 1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达影响.方法 小鼠自孕第1d开始经饮水染铅(0.3、1.0、3.0 g/L)至仔鼠出生后21 d断乳,对照组饮用不含铅的蒸馏水.每组随机取仔鼠10只于出生后第7、14、21 d检测血铅和海马铅;出生后第21 d,用Y型迷宫测定学习记忆能力,用免疫组化法测定海马CA 1区TNF-α蛋白表达.结果 铅暴露组生后7、14和21 d的仔鼠血铅、海马铅水平均明显高于对照组(P＜0.05).Y型迷宫显示,各染铅组出生后21 d的仔鼠,T1、T2和T3值均低于同期对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组化显示,与对照组(0.079±0.012)比较,低、中、高剂量染铅组仔鼠海马CA 1区TNF-α免疫组化阳性反应物面密度(0.154±0.013、0.197±0.018、0.201±0.015)明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);中、高剂量染铅组仔鼠海马CA 1区TNF-α阳性反应物平均灰度值(102.36±36.76、86.36±31.52)明显低于对照组(223.41±52.21),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 母体孕哺期铅暴露,引起仔鼠海马CA 1区TNF-α高表达,学习记忆能力下降.     

环境雌激素双酚A对小鼠血清TNF-α含量的影响

目的：观察环境雌激素双酚A对小鼠血清TNF-α含量的影响.方法：每天分别以0.9 mg/kg、9 mg/kg、18 mg/kg给予小鼠腹腔注射双酚A,分别连续染毒7 d和14 d后处死小鼠,取血,测定血清TNF-α含量;结果：小鼠血清中TNF-α含量升高,肝细胞受到一定程度的损伤;结论：双酚A对小鼠肝细胞产生一定程度的损伤.     

TNF-α对大鼠骨髓间充质干细胞黏附分子L-选择素表达的影响

目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSCs）经不同浓度的肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）预处理后,表面的黏附分子L-选择素（L-selectin,CD62L）的表达变化以及其表达变化与细胞因子浓度之间的关系.方法 采用等密度梯度离心法收集大鼠MSCs并用贴壁培养法进行扩增纯化,经免疫组化法鉴定后,加入不同浓度TNF-α分别作用24小时,将其消化分离和标记后,采用流式细胞仪（flow cytometer,FCM）对其表面的CD62L的表达进行检测.结果 经TNF-α预处理24小时的大鼠MSCs经流式细胞仪检测,其表面CD62L成阳性表达的细胞占所检测细胞的百分比与未加入任何细胞因子预处理的空白组大鼠MSC相比较,差异显著,不同浓度组间比较,差异显著.结论 经不同浓度TNF-α预处理的大鼠MSCs表面CD62L表达较空白组要高,并且随着TNF-α浓度的升高大鼠MSCs表面CD62L的表达也相应升高.     

不同分散度的沙漠尘对大鼠肺损伤及细胞炎性因子分泌的影响

目的探讨不同分散度的沙漠尘对大鼠肺损伤和巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)和一氧化氮(NO)的影响。方法沙漠尘样品采自内蒙古腾格里沙漠。120只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组、粒径≤2.5μm沙漠尘组、≤10μm沙漠尘组和SiO2阳性对照组,每组30只。将浓度均为60 mg/ml的SiO2、粒径≤2.5和≤10μm沙漠尘混悬液,按100 mg/kg染毒剂量、1.67 ml/kg染毒体积,采用气管内灌注法染毒两次,间隔15 d,阴性对照组灌注生理盐水。每组分别在染尘后1、3、6个月处死10只,取肺组织进行病理学检查。对原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞染毒24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞毒性,用酶联免疫法检测TNF-α和IL-8,用Griess重氮化反应法检测NO。结果粒径≤2.5、≤10μm组大鼠染毒后1个月时肺泡间隔增厚、细胞浸润,3个月时肺组织部分区域出现纤维化,6个月时出现较明显的尘肺结节样病变,且粒径≤2.5μm组纤维化面积相对较大。粒径≤2.5、≤10μm的沙漠尘作用巨噬细胞24 h后,随着染毒剂量的增加,其细胞毒性逐渐增强,最高剂量组的细胞存活率分别为72.42%和81.76%;诱导细胞分泌TNF-α、IL-8和NO量明显增加,染毒剂量为100、200μg/ml时,各炎性因子分泌量高于阴性对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论粒径≤2.5、≤10μm的沙漠尘均能诱导大鼠肺巨噬细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-8和NO的量增加,可使染尘大鼠发生典型的尘肺结节性病变。     

重度有机磷农药中毒患者呼吸衰竭与血清TNF-α关系的临床观察

采用酶联免疫吸附法（ELISA）动态检测56例重度AOPP患者血浆TNF-α水平。结果56例重度AOPP患者血浆TNF-α水平明显高于正常对照组,P〈0．01;呼衰组血浆TNF-α水平显著高于非呼衰组,P〈0．01。TNF-α峰值的出现时间与呼衰发生的时间相符合。提示TNF-α可能参与了重度AOPP后呼衰的发病过程,为应用清除炎性细胞因子的方法治疗重度AOPP合并呼吸衰竭提供了理论依据。     

茶树菇多糖联合化疗对食管癌大鼠TNF-α和IFN-γ的影响

目的:观察茶树菇多糖联合化疗对食管癌大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响。方法:选用40只大鼠随机分为正常(正常对照)组,模型(模型对照)组,化疗(用替加氟)组,联合(替加氟联合茶树菇多糖)组。除正常组大鼠外,其他组大鼠皮下注射甲基戊基亚硝胺5 mg/kg,诱发食管癌模型,建模成功后各组治疗4周,记录大鼠的体重变化。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清TNF-α和IFN-γ水平,采用免疫组化检测大鼠食管组织的TNF-α和IFN-γ表达情况。结果:在实验过程中,正常组大鼠体重呈逐步上升趋势,联合组大鼠体重呈缓慢上升趋势;而模型组和化疗组大鼠的体重变化不明显。联合组大鼠血清TNF-α水平明显低于模型组和化疗组,但高于正常组(P<0.05);而联合组大鼠血清IFN-γ水平明显高于模型组和化疗组,而低于正常组(P<0.05)。联合组大鼠的TNF-α阳性表达率低于模型组和化疗组,高于正常组;而IFN-γ阳性表达率高于模型组和化疗组,低于正常组(P<0.05)。结论:茶树菇多糖联合化疗可调节食管癌大鼠的免疫功能。其机制可能与下调TNF-α水平和上调IFN-γ水平有关。     

定容和定压通气在急性肺损伤中的应用研究

目的通过比较在急性肺损伤中应用定容通气（VLV）和定压通气（PLV）对患者呼吸力学、血气分析及血流动力学的影响，探讨其在急性肺损伤时实施肺保护策略中的临床意义。方法42例急性肺损伤患者随机分为VLV组和PLV组，进行机械通气治疗，观察并比较两组患者呼吸力学、血气分析及血流动力学指标的变化。结果通气24h两组气道峰压（PIP）较通气开始时升高，且PLV组升高小于VLV组；而两组平均气道压（MPAW）较通气开始时降低，且VLV组降低大于PLV组；通气24h两组吸呼比（I：E）及呼吸频率较通气开始时降低，但两组间比较差异无统计学意义；两组患者机械通气24h后中心静脉压（CVP）升高，VLV组上升更明显；两组机械通气治疗后心率明显减慢，PLV组减慢更显著；两组同时间点平均动脉压（MAP）比较差异无统计学意义；两组动脉血氧分压在通气24h后明显升高，PLV组升高更明显，动脉血二氧化碳分压较治疗前降低，两组间比较差异无统计学意义。两组气压伤发生率均较低。结论VLV和PLV应用于急性肺损伤肺通气策略时可有效改善患者的氧合，促进二氧化碳排出，减少气压伤的发生，对血流动力学影响小，PLV更能改善患者的呼吸力学，更适合急性肺损伤患者的保护性通气。     

不同浓度尿酸盐溶液对人血管内皮细胞分泌TNF-α的影响

目的：观察不同浓度尿酸盐溶液对人血管内皮细胞（Endothelial cell of vessels,ECV）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：体外培养人血管内皮细胞,分别用低、中、高（710μmol/L、1070μmol/L、1430μmol/L）等不同浓度的尿酸盐刺激,用ELISA技术观测尿酸盐对血管内皮细胞分泌TNF-α的影响。结果：低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞上清液中TNF-α浓度均较空白对照组明显上调,均具有显著性统计学差异（P均〈0.05）。结论：说明尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一。