脑梗死早期侧支循环重建及电针干预效应研究*

[目的]以线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型为研究对象,研究脑梗死急性期缺血半暗带侧支循环重建及电针的干预效应。[方法]造模后,电针干预组给予电针刺激,模型对照组不施加处理因素,于MCAO后1、3、6 h,股静脉注射番茄凝集素后行心脏灌注,取脑组织进行切片,染色,图像分析,数据统计,比较两组间有血流灌注的血管量变化。[结果]模型对照组和电针干预组在MCAO后13、、6 h有血流灌注的血管量明显下降,与空白对照组比较均存在统计学差异(P<0.001),电针干预组与模型对照组相应各时相比较,有血流灌注的血管量明显增加,组间比较存在统计学差异(P<0.05)。[结论]电针干预可增加MCAO模型大鼠缺血半暗带内有血流灌注的脑血管量,提示电针干预可促进侧支循环建立,从而增加这一区域的脑血流灌注,并对梗死区产生一定的影响。     

中枢性眩晕脑血流量及血流动力学研究

目的观察中枢性眩晕患者局部脑血流量及脑血液动力学改变。方法使用133Xe吸入法及经颅多普勒超声(TCD)分别测定经头颅CT或MRI检查证实无脑组织结构异常改变的86例中枢性眩晕患者的局部脑血流量(RCBF)及各主要脑动脉的脑血流速度,分为发作期组、间歇期组和健康人对照组。结果中枢性眩晕患者60.5%出现脑血流量减少,伴相应动脉脑血流速度减低。发作期异常的发生率明显高于间歇期(P<0.01),疾病组大脑半球血流量、各局部脑叶血流量及相应脑动脉血流速度均低于对照组(P<0.01, P<0.05)。结论中枢性眩晕患者在无脑内结构改变的情况下进行RCBF及TCD检测,有助于观察病变部位脑血流量及血流动力学变化的规律及程度,对于临床诊断和治疗有着重要意义。     

椎间盘脱出大鼠模型的脊髓血流量变化及电针效应

目的 观察大鼠椎间盘脱出模型的脊髓血流量及其电针效应,为兽医临床犬椎间盘病病理和针灸作用机理研究积累资料.方法 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠第13胸椎( T13)脊髓腹侧位制作胸腰段椎间盘脱出模型,通过激光散斑血流系统实时监测造模后第一腰椎(L1)脊髓背侧血流量及电针刺激双侧足三里穴和趾间穴对其的影响.结果 以硅胶片填充于大鼠T13的脊髓腹侧位可成功制作出类似犬胸腰段椎间盘脱出的后肢瘫痪模型,且重复性好;模型组大鼠在压迫后,L1段的脊髓背侧血流量呈极显著下降(P＜0.01),电针双侧足三里穴和趾间穴可显著升高血流量(P＜0.05),电针结束后约10 min其血流量逐渐恢复至电针前水平;电针组大鼠电针治疗14 d后,脊髓背侧血流量极显著高于对照组,且运动功能评分显示电针组大鼠的后肢运动功能显著改善.结论 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠T13脊髓腹侧位可成功制作胸腰段椎间盘脱出模型;压迫后L1段脊髓血流量显著下降;电针治疗后脊髓血流量极显著升高,且瘫痪大鼠运动机能明显好转,这可能与电针改善脊髓血流量继而减轻脊髓损伤并促进损伤恢复或促进代偿机制有关.     

脑组织形态学在针刺干预脑梗死机制研究中的应用*

形态是功能的基础.针刺治疗脑梗死的机制研究深入到分子水平,其中形态学研究发挥了重要作用.光学显微镜和电子显微镜是形态学研究的主要手段,从细胞、亚细胞水平了解脑梗死的病理,促进明确针刺干预的效应机制.     

颅脑创伤后神经行为变化及其与局部脑血流量变化的关系

目的探讨颅脑创伤后神经行为变化的原因。方法应用气体冲击致伤装置,制成大鼠中等度颅脑创伤后,观察伤后不同时间的神经行为变化,同时以氢清除法测定伤区皮层、伤侧海马、对侧皮层及对侧海马的脑血流量。结果大鼠伤后１天,其受伤对侧肢体就有明显的神经行为改变;而伤区皮层及伤区海马的局部脑血流量则在伤后３０分钟至伤后６小时呈明显下降,伤后１小时下降最为明显。结论颅脑创伤后神经行为变化的原因是多方面的,伤区皮层及伤侧海马局部脑血流量下降可能是其原因之一。此结果提示,迅速纠正伤后的缺血是治疗颅脑创伤的重要方面。     

苦碟子注射液治疗痰热腑实型急性期脑梗死临床研究*

[目的]观察苦碟子注射液治疗痰热腑实型急性期脑梗死的临床疗效。[方法]将80例脑梗死患者随机分为2组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在此治疗基础上加用苦碟子注射液。疗效评价指标采用神经功能缺损程度评分和中医临床证候计分法。[结果]治疗组总有效率为80％,对照组为52．5％,差异有统计学意义（P〈0．01）;卒中量表（NIHSS）评分治疗组明显优于对照组（P〈0．05）;治疗组在改善中医证候方面具有明显的统计学意义,疗效优于对照组。【结论】苦碟子注射液体在痰热腑实型脑梗死临床疗效上具有一定的意义,治疗组在改善中医证候方面优于对照组。     

大鼠 SAH模型改建及脑血流量变化

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)的模型改建.方法SD大鼠随机分为模型组、假手术组和生理盐水组,选用大鼠额极蛛网膜下腔插管注射自体血建立SAH模型,应用激光多普勒组织血流仪观察大鼠SAH后局部脑血流量(rCBF)的变化.结果rCBF测定值SAH组与术前比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),手术前后及SAH期间血压、心率、血气及脑温变化比较无显著性意义.结论大鼠SAH模型改进成功.     

脑低灌流大鼠模型局部脑血流量和血脑屏障超微结构的变化

目的 探讨脑低灌流大鼠模型局部脑血流量 (rCBF)和血脑屏障超微结构的变化。 方法 结扎Wistar大鼠 (共18只 )一侧颈总动脉 (CCA) ,围手术期以激光多普勒血流测定仪 (LDF)实时监测rCBF的变化 (以LDF测定值表示 )。分别饲养3d、3周和3个月后 ,取样在电镜下观察血脑屏障的变化。结果 (1)阻断一侧CCA后 ,LDF值下降幅度为 (25.96±1.91) %(P<0.01);(2)大鼠无明显行为异常;(3)慢性期(3个月)脑缺血大鼠实验侧出现星形胶质细胞足突空泡化异常。 结论 单侧CCA阻断后同侧rCBF下降 ,处于慢性低灌流状态 ,可致血脑屏障超微结构发生病理性改变 ,主要表现为星形胶质细胞足突空泡化异常。     

脑动脉狭窄后局部脑血流量丧失指数rCBFLI公式的推导

OBJECTIVE: To study the calculation of cerebral blood flow loss ratio after cerebral artery stenosis using the data obtained from transcranial Doppler sonography (TCD), by deducing regional cerebral blood flow loss index (rCBFLI). METHODS AND RESULTS: The data of TCD performed in 31 cases of unilateral stenosis in the middle cerebral artery (MCA) were collected and analyzed for deducing the formula for calculating the MCA stenosis index (STI): STI=1 (Vm(0)/Vm(1)) x (PI(1)/PI(0)), where Vm(0) is the mean normal velocity of MCA blood flow (derived from the measurements in 908 normal subjects at varied ages receiving TCD) and Vm(1) the mean velocity at the stenosed MCA, and PI(0) and PI(1) stand for the pulsatility index before and after stenosis. The ratio of PI(1) to PI(0) is likely to be equivalent to the ratio of Q(1) to Q(0) (Q(0) and Q(1) represent the volume of blood flow in the MCA in normal condition and after stenosis, respectively), thus the equivalence can be extended as rCBFLI=(1 Q(1)/Q(0)) x 100%=(1 PI(1)/PI(0)) x 100%. rCBFLI after MCA stenosis was calculated in 31 cases accordingly, and by means of correlation analysis, we found positive correlation between rCBFLI and Vm(1) (r=0.76, P < 0.001) and between Vm(1) and STI (r=0.85, P < 0.001). In the same way, rCBFLI of 55 sides with MCA stenosis in 43 cases were analyzed, and positive correlation between rCBFLI and Vm (r=0.76, P < 0.001) and between rCBFLI and STI (r=0.83, P < 0.001) was found. CONCLUSION: rCBFLI can be used to evaluate the degree of regional cerebral blood flow loss due to artery stenosis, and the combination of rCBFLI and STI may provide an insight into the changes of cerebral hemodynamics in this pathologic condition.     

电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量和内皮素-1的影响

[目的]观察电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量的影响并探讨其作用机制。[方法]将30只Wistar成年健康雄性大鼠,按随机数字表法分为电针组、模型组、假手术组,每组10只。参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),MCAO 5周后为缺血性中风后遗症期大鼠模型。电针百会、水沟2周后,应用激光多普勒血流仪进行脑血流量的检测,免疫组化方法测定脑组织中内皮素-1(ET-1)含量。[结果]与假手术组比较,模型组脑血流量降低(P0.05);与模型组比较,电针组脑血流量明显提高(P0.05)。模型组ET-1蛋白表达阳性物质总面积高于假手术组(P0.05)。电针组ET-1蛋白表达阳性物质总面积有低于模型组的趋势,但两组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]脑缺血后,脑组织中ET-1含量明显上升。电针有抑制ET-1上调的趋势,提高缺血性中风后遗症期大鼠的脑血流值。     

灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者神经功能状态及脑血流的影响

目的：探讨灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者神经功能状态及脑血流的影响。方法：将2012年6月～2013年12月本院收诊的急性脑梗死患者随机分成对照组和观察组,各85例,对照组采用基础治疗,观察组在基础治疗的前提下加载灯盏细辛注射液。治疗前及治疗后第7、28天,采用NIHSS评分和Fugl—Meyer评分对两组患者的神经功能状态进行评估,同时检测血清中神经功能相关细胞因子水平;运用彩色多普勒超声仪检测治疗前后两组大脑中动脉血流状态差异;比较治疗前后两组血液学指标差异。结果：治疗后第7、28天,观察组NIHSS评分显著低于对照组,Fugl—meyer评分则显著高于对照组,血清神经功能相关细胞因子水平超敏C反应蛋白（hs—CRP）、磷酸酯（PA）、β-淀粉样蛋白（AB）和糖基化终产物（AGEs）水平均显著低于对照组（P〈0．05）;观察组患者平均收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）、血流速度（Vm）、血管搏动指数（PI）显著高于对照组,而阻力指数（RI）则显著低于对照组（P〈0．05）。治疗7、14d后观察组血浆黏度（PV）、血小板计数（PLT）显著低于对照组,凝血时间（TT）、凝血酶原时间（PT）显著长于对照组（P〈0．05）。结论：灯盏细辛注射液能有效降低急性脑梗死患者血液黏稠度,抑制血小板聚集,从而改善大脑血流供应以发挥治疗神经功能缺损的功效。     

不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响

目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果.方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会...     

低分子肝素对急性脑梗死患者脑血流的影响

目的观察低分子肝素（low molecular weig htheparin,LMWH）对急性脑梗死的疗效及对患者脑血流的影响。方法选择90例急性脑梗死患者随机分为两组,LMWH加常规药物治疗组（治疗组）60例,常规药物治疗组（对照组）30例。分别观察治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力（activity of daily life,ADL）评分及脑血流变化。结果治疗后两组神经功能缺损评分及ADL评分较治疗前均有明显好转（P〈0．01）,但治疗组效果明显优于对照组,有显著性差异（P〈0．01）;治疗后两组脑血管搏动指数和血管阻力指数明显改善（P〈0．01）,但治疗组改善更为明显且与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）,两组均未出现明显副作用。结论LMWH治疗急性脑梗死可明显提高临床疗效,其机制可能与其改善局部脑血流量有关。     

急性脑梗死患者早期脑血流变化研究

目的 探讨急性脑梗死早期患者的局部脑血流量变化。方法 对29例急性脑梗死患者在发病24h内同时行头部CT及SPECT检查，对30例健康志愿者进行头部CT及SPECT检查。结果 SPECT检出阳性率为10．34％（3／29）。表现为病灶区rCBF减低或缺损，其异常部位与临床表现相符。神经功能缺损越重，rCBF的灌注缺损就越低。结论 在患者尚未发生脑组织结构异常的代谢和功能性损伤时，SPECT可灵敏的探测到损伤局部的脑血流变化，对估计患者的预后。有一定的指导意义。     

Effect of Allitridi on Peripheral Leucocytes Deformation of Patients with Acute Cerebral Infarction

Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ａｌｌｉｔｒｉｄｉ　ｏｎ　Ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　Ｌｅｕｃｏｃｙｔｅｓ　Ｄｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　Ａｃｕｔｅ　Ｃｅｒｅｂｒａｌ　ＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＭＡＯＪｉａｎ－ｓｈｅｎｇ,ＳＨＩＺａｉ－ｘｉａｎｇ...     

电针对急性脑缺血大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响

目的探讨电针对急性脑缺血的大鼠作用机制。方法将60只大鼠随机分为5组,即:空白组,假手术组,模型组,模型 电针人中、内关组(中内模型组),模型 电针曲池、足三里组(曲足组)。每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。甲组大鼠在24 h时处死,乙组大鼠在48 h时间点处死。采颈动脉血检测血清中NO、NOS和ET-1的含量。结果与空白组比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清NO、NOS、ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中内模型组血清中NO、NOS、ET-1的含量明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针能抑制NO、NOS、ET-1的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一。     

急性脑梗死患者脑微出血影响因素分析

目的 探讨脑微出血（CMB）可能的影响因素及其机制。方法 选择铜陵市人民医院神经内科2011年1月至2014年2月收治的74例急性脑梗死患者,进行常规序列（T₁WI、T₂WI、FLAIR）、DWI及T₂-GRE扫描,对CMB进行分区、计数、分级。根据有无CMB,分为CMB组（36例）与无CMB组（38例）。回顾性分析两组患者年龄、吸烟饮酒史、血糖、血压、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸水平等情况。结果 CMB组高血压、腔隙性脑梗死患者比例高于无CMB组,差异有统计学意义（χ²=11.013,P=0.010;χ²=6.121,P=0.012）。两组患者血浆生化检查结果进行比较,除了UA,Cr之外,差异无统计学意义（P>0.05）;logistic回归分析显示,高血压（OR=4.66,95% CI：1.22~17.64,P=0.010）、腔隙性脑梗死（OR=4.321,95% CI：1.19~16.75,P=0.012）是CMB的危险因素。结论 CMB与高血压、腔隙性脑梗死密切相关,其中高血压为CMB最重要的可控危险因素,腔隙性脑梗死与CMB可能具有类似的发病机制。     

急性脑梗死患者糖代谢水平与预后的关系

目的:探讨脑梗死急性期糖代谢水平与预后的关系。方法:102例急性脑梗死患者根据入院次日及7 d后空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平,分为糖尿病组、应激性血糖升高组和血糖正常组,分析不同血糖水平对急性脑梗死患者病情轻重、梗死灶大小及预后的关系。结果:糖尿病组、应激性血糖升高组病情重,预后差,与血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),糖尿病组梗死灶大,与应激性血糖升高组、血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖代谢水平可反映急性脑梗死患者病情轻重、梗死灶大小及预后,监测血糖并控制其在正常范围内可改善预后。     

血液粘度对急性脑梗塞发病的影响

目的探讨血液粘度对急性脑梗塞发病的影响。方法检测40例急性脑梗塞住院治疗患者的全血粘度高切值、全血粘度低切值、红细胞压积、血沉和血小板聚集功能。结果与健康人血液流变学检查结果相比较,急性脑梗塞组病人除红细胞压积值外,其余4项检测值均有显著性差异。结论血液粘度的增高是急性脑梗塞发病的一个重要因素,应引起足够的重视。