高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响

为观察高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响，给两组（每组１０只）Ｗｉｓｔａｒ大鼠饲喂正常饲料，分别饮用１．５８ｍｍｏｌ／Ｌ，２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水。；实验８个月时测定尿氟含量；描记心电图；处死动物行心肌电生理检查，同时留取血清测氟含量。结果显示：两组大鼠尿氟，血清氟含量升高；心肌细胞动作电位的ＲＰ，ＡＰＡ均降低，Ｖｍａｘ减慢，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０均缩短；心电图Ｔ波振幅降低，Ｑ－Ｔ间期缩短。高氟     

降钙素基因相关肽拮抗垂体后叶素引起心肌缺血性电生理改变的观察

用浮置微电极技术观察垂体后叶素（Ｐｉｔ）对兔心肌细胞的异常电生理学效应及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的保护作用。结果表明：静脉注射Ｐｉｔ后，心率减慢，心外膜电图ＳＴ段抬高，Ｔ波倒置，心室肌细胞跨膜动作电位（ＴＭＰ）的静息电位（ＲＰ）及动作电位振幅（ＡＰＡ）明显降低（Ｐ均＜０．０１）。复极化至３０％、５０％和９０％的动作电位时程（ＡＰＤ３０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）亦明显缩短（Ｐ均＜０．０５）。静脉注射Ｐｉｔ同时注射ＣＧＲＰ，可见ＣＧＲＰ明显拮抗以上异常改变，从而起到保护心肌和稳定心肌的电生理作用。     

静脉注射索他洛尔的临床心脏电生理作用及安全性

目的：研究静脉注射索他洛尔（ｓｏｔａｌｏｌ）对非器质性心脏病患者的心脏电生理作用及安全性。　　方法：受试者１０例,１５分钟内静脉注射盐酸索他洛尔０．８ ｍ ｇ／ｋｇ,继以０．６ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｈ）匀速静脉泵入。于用药前和静脉泵入１５ 分钟时分别行心脏电生理检查并记录右心室单向动作电位。　　结果：用药后窦性周长、窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间延长（Ｐ＜ ０．０５）,窦房传导时间不变。ＡＨ间期及房室结顺传文氏周期延长（Ｐ＜ ０．０１）。心电图ＰＲ、ＱＴ、校正ＱＴ及ＪＴ间期均延长（Ｐ＜ ０．０５）,ＱＲＳ间期不变。心房、房室结及心室相对不应期、功能不应期及有效不应期（ＥＲＰ）延长。右心室单向动作电位时间（ＭＡＰＤ９０ ）延长（Ｐ＜ ０．０１）,而ＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０不变。未发现明显不良反应。　　结论：静脉索他洛尔兼有Ⅱ类及Ⅲ类抗心律失常作用,国人对０．８ ｍ ｇ／ｋｇ 耐受性良好。     

低氧夏氧对豚鼠心肌细胞钾通道电流及钙通道电流的影响

目的：建立豚鼠心肌细胞低氧复氧模型，研究低氧复氧对心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾通道及Ｌ型钙通道电流（Ｌｃａ－ｉ．）的影响，以探讨心肌低氧时动作电位时程（ＡＰＤ）缩短的机制，方法，采用膜片钳技术记录豚鼠心肌细胞动作电位，钾通道电流及钙通道电流，结果，发现低氧５～２０分钟后豚鼠心肌细胞ＡＰＤ明显缩短（由３８４±６５ｍｓ降至１８８±４６ｍｓ，Ｐ〈０．０５），外向性钾电流明显增加，电流－电压曲线随去极化增加呈线     

低氧复氧对豚鼠心肌细胞钾通道电流及钙通道电流的影响

目的：建立豚鼠心肌细胞低氧复氧模型，研究低氧复氧对心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾通道及Ｌ型钙通道电流（ＩＣａ－Ｌ）的影响，以探讨心肌低氧时动作电位时程（ＡＰＤ）缩短的机制。方法：采用膜片钳技术记录豚鼠心肌细胞动作电位、钾通道电流及钙通道电流。结果：发现低氧５～２０分钟后豚鼠心肌细胞ＡＰＤ明显缩短（由３８４±６５ｍｓ降至１８８±４６ｍｓ，Ｐ＜０．０５），外向性钾电流明显增加，电流－电压曲线随去极化增加呈线性变化，且能被优降糖所抑制，显示ＡＴＰ敏感性钾通道开放。低氧可抑制ＩＣａ－Ｌ，ＩＣａ－Ｌ峰值降低（由１．３５±０．１８ｎＡ降至０．７６±０．２１ｎＡ，Ｐ＜０．０５），电流－电压曲线上移，复氧后ＡＰＤ可很快恢复，ＩＣａ－Ｌ则不能恢复。结论：本研究提示低氧时豚鼠心肌细胞ＡＰＤ缩短不仅为ＡＴＰ敏感性钾通道开放所致，而且尚有内向性钙电流抑制过程参与。     

40岁以上正常人的心率变异分析

报道５０例正常人的心率变异分析。按参数间密切相关将６项频域、１０项时域参数分成三组：总频成分（ＴＯＴ）、超低频成分（ＵＬＦ）极低频成分（ＶＬＦ）、连续５ｍｉｎ正常Ｒ－Ｒ间期标准差均值（ＡＳＤ）；高频成分（ＨＦ）、相邻正常Ｒ－Ｒ间期差值均方根（ＲＭＳＳＤ）、相邻正常Ｒ－Ｒ间期超过５０ｍｓ的百分比（ＰＮＮ５０）、ＲＭＳＳＤ心率校正值（ＲＭＳＤＣ）及正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤ）、ＳＤ心率校正值（ＳＤＣ）、连续５ｍｉｎ正常Ｒ－Ｒ间期均值的标准差（ＳＤＡ）、ＳＤＡ的心率校正值（ＳＤＡＣ）。健康男性ＳＤ显著高于女性，女性ＲＭＳＤＣ显著高于男性。各参数随年龄增长而变小，年龄与低频成分（ＬＦ）和ＡＳＤＣ（ＡＳＤ的心率校正值）相关最密切（ｒ分别为－０．６５和－０．６１），其次与ＲＭＳＤＣ、ＰＮＮ５０、ＨＦ、ＶＬＦ、ＲＭＳＳＤ、ＴＯＴ、ＡＳＤ、ＳＤＣ、ＳＤ等呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）。心率与ＴＯＴ、ＵＬＦ、ＶＬＦ、ＳＤ、ＡＳＤ、ＲＭＳＳＤ等呈负相关（Ｐ＜０．０５）。多项参数有明显昼夜规律。     

溶血磷脂胆碱在缺血性心律失常中的作用

用台氏液加溶血磷脂胆碱（ＬＰＣ）３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ灌流离体绵羊心室小梁肌，其０期去极化最大速率（Ｖｍａｘ）、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅值（ＡＰＡ）、动作电位复极达ＡＰＡ５０％和ＡＰＡ９０％的时程（ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０）分别下降３９．８％，１０．４％，１４．５％，２１．３％和１４．８％（ｎ＝１２，Ｐ＜０．０１）；用“模拟缺血溶液”和ＬＰＣ３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ灌流，其Ｖｍａｘ，ＲＰ，ＡＰＡ，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０分别下降７８．０％，２２．７％，２６．０％，３５．４％和２１．０％。实验中对“模拟缺血溶液”中各种成分对ＬＰＣ效应的影响进行分析，发现其主要因素是酸中毒。结果表明:ＬＰＣ是心肌缺血中心律失常的重要因素之一，缺血诱导的酸中毒更加重了ＬＰＣ对心肌细胞的毒性作用     

铬对克山病病区粮喂养大鼠的甲状腺激素及cAMP水平的影响

为探讨铬对心肌损伤时Ｔ３、Ｔ４及ｃＡＭＰ水平的影响，应用克山病病区低硒粮、加铬、加硒及加铬加硒喂养大鼠，以放射免疫法测定血清Ｔ３、Ｔ４及心肌ｃＡＭＰ含量。结果显示病区粮组Ｔ３、Ｔ４及ｃＡＭＰ水平较对照组下降（Ｐ〈０．０１），加铬、加硒及加铬加硒组较对照组无差异（Ｐ〉０．０５），较病区粮组升高（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。铬、硒能维持低硒心肌损伤时甲状腺激素及ｃＡＭＰ的正常代谢。     

血管利钠肽减弱去甲肾上腺素对心肌生长的刺激作用

本实验目的在于研究血管利钠肽（ Ｖ Ｎ Ｐ）对去甲肾上腺素（ Ｎ Ｅ）促心肌生长作用的影响,并对其机制进行探讨。分离、培养乳鼠心肌细胞,完全随机分为三组:对照组、 Ｎ Ｅ组和 Ｖ Ｎ Ｐ＋ Ｎ Ｅ组。以 Ｍ Ｔ Ｔ法和总蛋白含量测定法观察各组细胞的生长情况。进而采用放射免疫方法研究了 Ｖ Ｎ Ｐ对细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平的影响。结果发现: Ｎ Ｅ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ～１０－ ５ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以使培养的乳鼠心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值显著升高（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ 对照组）,并且具有剂量依赖性。 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以显著降低 Ｎ Ｅ（１０－ ６ ｍ ｏｌ／ Ｌ） 刺激的心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值和细胞内总蛋白含量（ Ｐ＜０．０５ ｖｓ Ｎ Ｅ组）。对照组和 Ｎ Ｅ组细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平无显著差异,而 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）能升高细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平,降低ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ对照组、 Ｎ Ｅ组）。提示 Ｖ Ｎ Ｐ能减弱 Ｎ Ｅ对心肌生长的刺激作用,其机制可能与ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ等信号转导分子有关。     

老年急性心肌梗塞心率变异时域分析

目的分析急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后老年患者心率变异（ＨＲＶ）时域指标，了解ＡＭＩ后ＨＲＶ变化。方法以多单位协作方式对１５７例ＡＭＩ后２周的老年患者行动态心电图检测ＨＲＶ时域法５项指标，并与健康老年组对比分析。数据经ＥｐｉＩｎｆｏ（６．０）统计软件处理。结果①ＡＭＩ患者的正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）、平均值的标准差（ＳＤＡＮＮ）和标准差的平均值（ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ）低于对照组（Ｐ＜０．０１），而相邻正常Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ＲＭＳＳＤ）和相邻正常Ｒ－Ｒ差值大于５０ｍｓ记数占总Ｒ－Ｒ间期数的百分比（ＰＮＮ５０）虽低于对照组，但无显著差异（Ｐ＞０．０５）。②ＡＭＩ后ＨＲＶ时域５项指标男、女性别间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。③ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎ－ｄｅｘ在心肌梗塞各部位间无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０前间壁低于下壁心肌梗塞（Ｐ＜０．０５）。结论老年人ＡＭＩ后ＨＲＶ降低。反映交感神经活性的ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ和反映迷走神经活性的ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０２组指标变化不相同。     

不同浓度的乙醇对离体豚鼠心肌动作电位的影响

目的 观察不同浓度的乙醇对豚鼠心肌电生理特性的影响。方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心肌细胞的动作电位。观察12.5,25.0,50.0,100.0及200.0 mmol/L乙醇对心房肌和心室乳头肌动作电位各参数的改变。结果 12.5~100.0 mmol/L 乙醇对心室乳头肌细胞的细胞膜静息电位（RMP）、动作电位幅值（APA）、动作电位时程（APD）、AP复极至50%的时程（APD50）及AP复极至90%的时程（APD90）等参数无明显影响;而200.0 mmol/L乙醇可显著降低APA（P<0.05）,50.0~200.0 mmol/L乙醇可明显延长心房肌细胞APD,APD50和APD90（P<0.05或P<0.01）。结论 乙醇对离体豚鼠心房肌、心室乳头肌电生理特性的影响有着明显差异。心房肌APD的延长可能与心房肌中分布的特殊离子通道被阻滞有关。     

红霉素对豚鼠心电图及心室乳头肌细胞慢反应动作电位的影响

目的 研究红霉素对豚鼠心电图和心室乳头肌细胞慢反应动作电位的影响。方法 常规心电图记录法,观察红霉素（每100 g体重0. 5,1. 0,2. 0,4. 0,8. 0 mg）对豚鼠体表心电图PR间期、QRS波时限、QT间期、QTc、RR间期和HR的影响;应用细胞内微电极技术,记录并观察红霉素（0. 01,0. 03,0. 1,0. 3 mmol/ L）对心室乳头肌细胞慢反应动作电位静息电位（RP）、动作电位幅值（APA）、动作电位复极50%、90%的里程（APD50、APD90）、有效不应期（ERP）和0期最大除极速率（Vmax）的作用。结果 2. 0,4. 0和8. 0 mg三种剂量下,红霉素使PR间期分别延长7.0%、14. 2%和54. 1%,4. 0或8. 0 mg与0. 5 mg相比,药物对PR间期的影响有显著性差异; 0. 03 mmol/ L的红霉素使APD50和APD90分别延长9. 4%和7. 7%,0. 1 mmol/ L时,红霉素使APD50和APD90分别延长16. 3%和14. 4%,0. 3mmol/ L时,APD50和APD90分别延长21. 4%和18. 3%;0. 1和0. 3 mmol/ L时,Vmax分别下降7. 6%和12. 3%。 0. 1与0. 01 mmol/ L相比,红霉素对APD50和APD90两指标的影响有显著性差异,0. 3 mmol/ L与0. 01 mmol/ L相比,该药对APD50、 APD90和Vmax的影响都有显著性差异。结论 红霉素可抑制豚鼠心室乳头肌细胞L鄄型钙通道,减慢房室交界部位的兴奋传导,导致心电图PR间期延长。     

自发性高血压大鼠左心室流出道自发性电活动的特征

利用玻璃微电极细胞内记录方法 ,记录了自发性高血压大鼠 (SHR)和Wistar鼠左心室流出道自发性慢电位和自发性快电位的特征。结果发现 ,SHR自发性快电位的动作电位时程 (APD)、复极至 5 0 %时间 (APD50 )和复极至 90 %的时间 (APD90 )均明显长于Wistar鼠 (P <0 0 1) ;SHR的自发放电频率 (RPF)明显慢于Wistar鼠 (P <0 0 5 )。结果提示 :SHR左心室流出道自发性的快电位和慢电位均表现为APD、APD50 和APD90 的延长 ,RPF减慢     

绝对不应期电刺激对心力衰竭豚鼠心室肌细胞动作电位时程和L型钙电流的影响

目的 探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对健康和心力衰竭豚鼠心室肌细胞(分别简称NVM和FVM)动作电位(AP)时程(APD)和L型钙电流(ICa-L)的影响。方法 应用膜片钳技术中电流钳,首先记录基础刺激S1所诱发的AP(APS1),与S1延迟10 ms给予ARPES,记录ARPES给予后的AP(APARPES),比较APS1和APARPES的APD的值,以APD30、APD50和APD90代表动作电位复极30%、50％和90％时的APD值。分别以APS1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜ICa-L。结果(1)在NVM和FVM,ARPES应用后APD均明显延长,以APD30和APD50最为显著(P<0.01)。(2)在NVM,与APS1电压钳记录的ICa-L相比,APARPES电压钳记录的ICa-L电流强度有一过性的减弱和继发增强,但其单位膜电容下的电流强度的整合值略有降低(P<0.05)。在FVM,与APS1电压钳记录的ICa-L相比,APARPES电压钳记录的ICa-L电流强度的减弱程度明显减少,其单位膜电容下的电流强度的整合值是增加的(P<0.01)。结论 ARPES延长NVM和FVM的APD,对NVM和FVM的ICa-L具有不同的影响。     

氟中毒大鼠心肌细胞电生理变化及硒的影响

为观察氟中毒大鼠心肌生理变化及硒对变化的影响，两组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水，两组大鼠饮高水加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。实验进行４个月、８个月时服硒鼠尿硒、氟升高；８个月时血硒上升，血氟下降。心民生理参数显示氟中毒大鼠ＲＰ、ＡＰＡ、Ｖｍａｘ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短。投硒则使ＲＰ、ＡＰＡ、Ａｍａｘ程度不同 的恢复，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０达到对照组水平。表明氟中毒大     

高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位变化的实验研究

目的　观察高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位的变化。方法　 12周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分别饲服尼群地平或卡托普利 14周 ,以同龄WKY及不经治疗的SHR鼠为对照。采用传统浮置式玻璃微电极记录在体心脏心室肌细胞的动作电位幅度 (APA) ,静息电位 (RMP) ,动作电位时限 (APD) ,及复极 90 %、75 %、5 0 %、2 5 %时的动作电位时限 (APD90 、APD75 、APD5 0 、APD2 5 ) ,并计算APD的离散度。结果　 (1)左室肥厚心肌细胞APD及其离散性均明显大于对照组 ;(2 )尼群地平和卡托普利治疗消退左室肥厚后 ,左心室肌细胞APD缩短及APD离散性减少。结论　伴随心肌肥厚的消退 ,心室肌细胞电生理异常好转。     

牛磺酸对甲亢豚鼠心室肌细胞电生理特性的影响

目的观察牛磺酸(Taurine T)对甲状腺机能亢进(以下简称甲亢)豚鼠离体心室肌细胞动作电位的影响,探讨牛磺酸对甲亢豚鼠心室肌细胞电活动的影响及其机制.方法采用微电极技术,引导心室肌细胞动作电位,观察在甲亢状态下牛磺酸对心室肌细胞动作电位各参数的影响.结果 (1)甲亢组豚鼠心室肌细胞动作电位时程(APD20, APD50, APD90, APD)及有效不应期(ERP)显著缩短,甲亢豚鼠心室肌细胞动作电位幅度(APA),零期最大除极速率(Vmax)无显著性变化;(2)加入牛磺酸后,甲亢豚鼠心室肌细胞动作电位时程APD50, APD90, APD显著延长,而APD20及动作电位幅度(APA)无显著变化 ,零期最大除极速率(Vmax)显著降低,ERP显著延长;(3)给甲状腺功能正常组加入牛磺酸后,豚鼠心室肌细胞动作电位时程APD20, APD50, APD90显著缩短,APD亦有缩短,但无显著性差别,ERP显著延长,APA无显著性变化,Vmax显著性降低.结论 (1)较高浓度的牛磺酸可能对甲亢豚鼠的离体心室肌细胞膜的外向(主要是K )电流具有一定的抑制作用;(2)对甲状腺功能正常豚鼠的心室肌细胞,一定程度上,可能促进钾外流;(3)无论是正常组还是甲亢组,在加入牛磺酸后,Vmax均出现显著降低,提示较高浓度的牛磺酸对心室肌细胞的INa也有影响.     

不同类型大鼠左心室流出道诱发电位特征比较

目的 观察不同类型高血压大鼠引起的心肌肥厚时，左心室流出道自发电活动及诱发电位特征。方法 玻璃微电极细胞内记录方法，记录自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SDsa)左心室流出道自发电活动，并从静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、动作电位时程(APD)、复极至50％和90％时间(APD50和APD90)比较了其诱发电位的特征。结果 SHR其自发放电频率为88．9％，8例SDsa无一例引出自发电位。SHR诱发电位的APD、nPD50和APD90延长，SDsa诱发电位的Vmax减慢，APD和APD90缩短。结论 不同类型高血压大鼠心肌肥厚时，左心室流出道自发放电频率不同，其诱发电位的特征也不相同。     

Mechanoelectric feedback after left ventricular infarction in rats

BACKGROUND: Myocardial infarction can lead to electrical abnormalities and rhythm disturbances. However, there is limited data on the electrophysiological basis for these events. Since regional contraction abnormalities feature prominently in infarction, we investigated whether stretch of myocardium from the infarction borderzone can modulate the electrophysiological properties of cardiomyocytes via mechanoelectric feedback providing a mechanism for post-infarction arrhythmia. METHODS: Five weeks after experimental myocardial infarction (MI) in rats due to ligation of the left coronary artery (n = 26) or after sham operation (SO, n = 16), action potentials (AP) were measured in left ventricular preparations from the infarction borderzone. Sustained stretch was applied via a micrometer. RESULTS: Preparations from MI generated spontaneous electrical and contractile activity. Cardiomyocytes from MI had a comparable AP amplitude, a more negative resting membrane potential, and a prolonged AP duration (APD) when compared to SO. In SO, stretch of 150 microns increased the APD90. This was associated with stretch activated depolarizations near APD90 (SAD-90). In MI, significantly lower stretch, of only 20 microns, elicited SAD-90s, or SADs near APD50 (SAD-50). Stretch-induced events were suppressed by gadolinium, at a concentration (40 microM) normally used to inhibit stretch-activated channels. CONCLUSION: After MI, SADs are generated in the infarction borderzone at lower degrees of stretch. Increased sensitivity of the membrane potential of cardiac myocytes to mechanical stimuli may contribute to the high risk of arrhythmia after infarction. These SADs may involve the opening of stretch-activated channels.