正常血压非胰岛素依赖型糖尿病患者肾脏病变二级预防的研究

目的 对正常血压伴微量白蛋白尿（ＭＡＵ）的ＮＩＤＤＭ患者进行随机双盲、安慰剂对照的前瞻性研究,以观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）的肾脏保护作用。方法 ５８例ＮＩＤＤＭ患者随机分为Ａ组（培哚普利,４ｍｇ／ｄ）、Ｂ组（安慰剂组）,治疗１４个月。结果 培哚普利治疗后Ａ组收缩压、舒张压、平均动脉压明显下降（Ｐ＝０．０５,０．０５,０．０１）。ＭＡＵ有所下降,但无显著性差异（Ｐ＝０．０５）。结论为期１     

补体膜攻击复合物和CD59在不同免疫病理类型IgA肾病发病机理中的作用

为进一步阐明导致不同免疫病理类型ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）患者预后不同的机理，应用ＰＡＰ四层法对２８例肾小球单纯ＩｇＡ沉积（单纯ＩｇＡ组）及３２例ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ共同沉积（ＧＡＭ组）ＩｇＡＮ患者肾组织膜攻击复合物（ＭＡＣ）和ＣＤ５９的分布情况，结合其肾小球内沉积的补体成分以及病理改变和临床特点进行了分析，结果表明：单纯ＩｇＡ组临床表现、病理改变轻，ＧＡＭ组临床表现、病理改变重。ＧＡＭ组肾组织经典途径补体成分Ｃｌｑ、Ｃ４沉积（均为Ｐ＜０．０１），肾小球系膜区及毛细血管袢ＭＡＣ沉积（分别为Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１），肾小球硬化＞２５％（Ｐ＜０．０５）和中重度小管间质病变的发生率（Ｐ＜０．０５），均较单纯ＩｇＡ组明显增多，且ＧＡＭ组皮质区域间质面积较单纯ＩｇＡ组明显增宽（Ｐ＜０．０１）。尽管ＣＤ５９在两组中分布无统计学差异，但若按肾小球ＣＤ５９分布强度将患者分为Ａ组（＋）和Ｂ组（２＋），结果发现ＣＤ５９Ａ组肾小球硬化＞２５％（Ｐ＜０．０５），中重度小管间质病变的发生率明显增多（Ｐ＜０．０１），皮质区域间质面积明显增宽（Ｐ＜０．０１）。在硬化的肾小球内ＭＡＣ分布多而ＣＤ５９分布少     

培哚普利对糖尿病肾病肾小管功能及尿内皮素的影响

目的 观察培哚普利对糖尿病肾病（ＤＮ）肾功能及肾脏内皮素（ＥＴ）代谢的影响,探讨培哚普利防治ＤＮ的机制。方法 ４４例无高血压、持续有微量白蛋白尿的２型糖尿病患者随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组。结果培哚普利治疗８周后ＤＮ患者增高的尿白蛋白（Ａ１ｂ）、转铁蛋白（ＴＦ）、ＥＴ排泄分别减少４３．５％、４８．１％、３６．３％（Ｐ〈０．０１）,而常规治疗无明显变化,相关分析示尿Ａ１ｂ降低和尿ＥＴ降低呈正相     

充血性心衰患者血浆内皮素和一氧化氮变化的临床意义及培哚普利的干预作用

为了解充血性心衰（ＣＨＦ）时心钠素（ＡＮＦ），内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）变化的临床意义及培哚普利的于预作用，我们选择４０例临床确诊为ＣＨＦ的患者，并随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组，放免法测定血浆ＡＮＦ，ＥＴ含量，比色法测定血浆ＮＯ含量，与正常对照组比较，并观察治疗前后上述指标的变化情况。结果ＣＨＦ患者的血浆ＡＮＦ，ＥＴ水平均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。常规治疗组治疗前后上述指标无明显改变（Ｐ＞０．０５），培哚普利平均治疗８周后ＡＮＦ，ＥＴ显著下降（Ｐ＜０．００１）而ＮＯ显著上升（Ｐ＜０．０５），提示ＡＮＦ，ＥＴ和ＮＯ参与了ＣＨＦ的病理生理过程。培哚普利可以降低ＣＨＦ的治疗有益。     

培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年轻中度高血压患者肾功能的影响

目的：观察培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年轻中度高血压患者肾功能的影响。方法：９４例老年轻中度高血压心室肥厚患者随机分为培哚普利、卡托普利和硝苯地平３组，服用２周安慰剂后用药３个月，剂量逐月递增。用药前后测定血压、尿微白蛋白分泌率（ＭＡＥＲ）、尿素氮、肌酐、肌酐清除率和血钾、血钠。结果：３组用药后血压均明显下降达正常范围；尿ＭＡＥＲ在培哚普利组显著下降（Ｐ＜０．０１），另两组下降不显著；尿素氮、肌酐、肌酐清除率３组治疗前后无明显变化；血钾在卡托普利组和培哚普利组均有上升（Ｐ＜０．００５和Ｐ＜０．０５），血钠水平３组间均无变化。结论：培哚普利、卡托普利和硝苯地平均可有效控制血压，培哚普利同时可降低尿ＭＡＥＲ，改善肾功能，但培哚普利与卡托普利均可引起血钾升高，应引起注意。     

丙型肝炎病毒感染后肾小球肾炎

目的探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与肾小球肾炎病变的关系。方法应用免疫组化技术以丙型肝炎病毒抗体（抗ＨＣＶ）ＮＳ３和抗ＨＣＶＮＳ５单克隆抗体对２１例丙型肝炎患者尸检石蜡包埋肾组织中的丙型肝炎抗原（ＨＣＡｇ）进行检测。结果ＨＣＡｇ的检出率为６１９％（１３／２１），其中膜增殖性肾炎（ＭＰＧＮ）１１例，系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）１例，１例未见明显病变。ＨＣＡｇ阳性颗粒定位于肾小球系膜区、系膜细胞及肾小管上皮细胞胞浆内。２１例中有１７例血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标志呈阳性，同单纯ＨＢＶ感染组相比，本组患者出现肾小球肾炎病变更为多见（χ２＝８５，Ｐ＜００１）。结论ＭＰＧＮ型是ＨＣＶ感染后肾小球肾炎病变的主要类型。     

DDPH对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法氚－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交。结果ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的线粒体，粗面内质网及３Ｈ－ＴｄＲ掺入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

系膜增殖性肾炎患儿肾组织中白细胞介素-6信使核糖核酸表达的研究

目的：探讨ＩＬ６在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）发病中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链式反应方法检测６例ＭｓＰＧＮ、５例非ＭｓＰＧＮ患儿肾活检组织及４例正常肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的相对表达水平。结果：ＭｓＰＧＮ、非ＭｓＰＧＮ患儿肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平（ｘ±ｓ）分别为：０４３３±０１１１和０２７１±００２３。ＭｓＰＧＮ组ＩＬ６表达水平明显高于非ＭｓＰＧＮ组（Ｐ＜００２）。４例正常肾组织中３例无ＩＬ６ｍＲＮＡ表达，余１例表达水平为０１９２。中度ＭｓＰＧＮ和轻度ＭｓＰＧＮ表达水平分别为：０４９１±００８４和０３１７±００１８，二者比值为１５∶１，ＭｓＰＧＮ伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为０５１６±００８３和０３５０±００５８，二者比值为１４７∶１。另采用生物活性法测定ＭｓＰＧＮ患儿尿中ＩＬ６活性水平，发现尿中ＩＬ６活性与肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平明显正相关（ｒ＝０９７７，Ｐ＜０００１）。结论：ＩＬ６可能与ＭｓＰＧＮ发病机理有关，ＩＬ６可能参与ＭｓＰＧＮ系膜增殖和硬化，尿中ＩＬ６活性测定可反映肾组织局部ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达情况     

病毒性心肌炎可溶性白细胞介素2受体、自然杀伤细胞活性及T细胞亚群的检测

应用单克隆与多克隆双抗体夹心法检测３６例病毒性心肌炎（ＶＭＣ）及２４例正常人（ＮＣ）的血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ），同时测定外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性和Ｔ淋巴细胞亚群。结果显示ＶＭＣ患者ｓＩＬ－２Ｒ明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．００１）．而ＮＫＣ活性明显低于ＮＣ组（Ｐ＜０．０１），Ｔ细胞亚群与ＮＣ组比较，急性ＶＭＣ患者总Ｔ细胞（ＣＤ３），辅助性Ｔ细胞（ＣＤ４）和抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８）均减少，ＣＤ４／ＣＤ８比值显著降低（Ｐ＜０．０５．０．０１），以细胞免疫功能低下为明显；而ＶＭＣ后遗症期患者ＣＤ３、ＣＤ４与ＮＣ组无差异（Ｐ＞０．０５），ＣＤ８显著降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ４／ＣＤ８比值显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５），以细胞免疫调节失衡为主。上述结果提示细胞免疫功能低下及免疫功能失调为ＶＭＣ发病及影响预后的重要因素。     

长期抑制大鼠体内内皮衍生舒张因子的生成对其血压及…

本文观察了内皮细胞衍生舒张因子的抑制剂Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）在抑制大鼠体内ＥＤＲＦ产生后，对其血压和肾功能的影响，结果表明，Ｌ－ＮＡＭＥ治疗４周后，实验组大鼠的平均动脉压显著升高（Ｐ〈０．０１），其肾小球滤过率和肾血流量明显低于正常对照组，肾血管阻力则高于正常对照组；同时、实验组大鼠２４ｈ尿蛋白定量和尿ＮＡＧ酶排出量均明显高于正常组大鼠。     

维生素E对Alzheimer病模型大鼠的影响

采用ＡｌＣｌ３诱导，建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）模型大鼠。用维生素Ｅ（ＶＥ）（５ｍｇ／１００ｇ体重·ｄ－１）对ＡＤ模型大鼠进行灌胃治疗。通过行为测试，光镜形态学观察，用免疫细胞化学ＡＢＣ结合图像定量分析的方法，对ＡＤ大鼠行为改变，海马结构ＣＡ１区淀粉样蛋白免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度以及β淀粉样蛋白的沉积变化进行观察。结果显示ＶＥ组大鼠治疗３个月和５个月后，受电击次数和潜伏期较对照组明显减少和延长（Ｐ＜００１），３个月与５个月之间有显著性差异（Ｐ＜００１）；ＶＥ组大鼠海马结构ＣＡ１区淀粉样蛋白免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度值，３个月和５个月较对照组均有明显减少和降低（Ｐ＜００１），３个月和５个月之间也有显著性差异（Ｐ＜００１），β淀粉样蛋白样反应染色减少或消失。说明ＶＥ可以改善ＡＤ模型大鼠的学习记忆，其作用机制是通过抑制和清除海马结构ＣＡ１区β淀粉样蛋白的沉积来实现的，作用效果随治疗时间的延长而更加明显。本实验研究结果为临床应用ＶＥ治疗老年性痴呆提供了形态学依据。     

血管紧张素转换酶抑制剂对早期糖尿病性肾病的防治作用

为探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对早期糖尿病性肾病的长期治疗作用，将４６例新诊断的血压正常、２４小时尿白蛋白排泄＜３０ｍｇ的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者随机分为两组。Ａ组服ＡＣＥＩ培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ），２ｍｇ／ｄ，Ｂ组为对照组。对两组患者的收缩压、舒张压、平均血压、肾小球滤过率、肾有效血浆流量、滤过分数、尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）、胰岛素敏感指数（ＳＩ）及血脂进行为期约２年的观察。结果表明，Ａ组用ＡＣＥＩ治疗２年后，ＮＩＤＤＭ者肾小球高滤过状态得以改善（Ｐ＜０．０５），ＵＡＥＲ明显减少（Ｐ＜０．０５），ＳＩ降低，血压稳定；而非ＡＣＥＩ治疗的Ｂ组，肾功能指标有恶化趋势，并且血压明显增高，ＳＩ改善不明显。两组的血脂在治疗前后变化均不明显（Ｐ＞０．０５）。提示小剂量培哚普利长期治疗，对早期糖尿病性肾病具有保护其肾功能的作用，并可改善胰岛素抵抗，减少动脉粥样硬化的危险因素     

糖基化产物对正常大鼠尿蛋白排泄和肾脏结构的影响

目的为探讨糖基化产物对正常肾脏的特异性损害作用。方法正常大鼠静脉注射体外制备的糖基化血清蛋白（ＧＳＰ），为期２个月，观察ＧＳＰ对大鼠尿蛋白排泄、肾皮质糖基化产物和肾脏形态的影响。结果接受ＧＳＰ的大鼠血清和肾组织中糖基化终产物（ＡＧＥｓ）水平、肾小球硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）染色强度、尿蛋白排泄量和尿量均明显高于对照组。光学和电子显微镜观察显示，给予ＧＳＰ的大鼠肾小球体积明显增大，肾小球系膜区扩大伴有细胞外基质增加，ＰＡＳ阳性物质沉着增多和肾小球基底膜节段性增厚。结论糖基化产物能引起类似糖尿病肾病的肾脏损害。     

家族性非胰岛素依赖型糖尿病的葡萄糖激酶基因研究

采用单链构象多态性（ＳＳＣＰ）技术检测了１０个ＮＩＤＤＭ家系和３０例常见型ＮＩＤＤＭ患者的葡萄糖激酶基因（ＧＣＫ）第２＿１０号外显子，发现３个家系中６例家族性ＮＩＤＤＭ病人（１５．４％）和２例常见型ＮＩＤＤＭ患者（６．６％）的ＧＣＫ第５，６号外显子出现异常ＤＮＡ片段条带，进一步顺序分析发现为第５号内含子１２位碱基Ｃ→Ｇ突变，产生一新的多态性位点。顺序分析还证实中国人群ＧＣＫ第３号外显子１０７位密码子为ＡＴＧ（Ｍｅｔ），与西方人的ＡＣＧ（Ｔｈｒ）不同     

培哚普利,卡托普利和硝苯地平对高血压左心室肥厚及心功能影响

目的观察培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年高血压心室肥厚（ＬＶＨ）及心功能的影响。方法将９４例老年轻、中度高血压ＬＶＨ病人随机分为培哚普利、卡托普利和硝苯地平３组。服用安慰剂２周后分别用药３个月，剂量递增，于实验前、用药前、用药后每月分别测定动脉血压，超声心动图左室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度，并由此计算左室质量指数（ＬＶＭＩ），同时测定左室缩短分数，Ｅ／Ａ比值和射血分数。结果３组病人用药前一般情况无明显差别，用药后血压均有显著下降（Ｐ＜０．００１），组间无差异。ＬＶＭＩ培哚普利组（Ｐ＜０．０１）和卡托普利组（Ｐ＜０．００１）用药后有显著减低，Ｅ／Ａ比值明显升高（均Ｐ＜０．００１）。而硝苯地平组仅有Ｅ／Ａ比值升高（Ｐ＜０．０５）。左室缩短分数和射血分数３组均未见明显变化。结论对老年轻中度高血压ＬＶＨ病人，三药均可有效降低血压，卡托普利和培哚普利明显减轻ＬＶＨ，并改善左室舒张功能，硝苯地平亦可改善左室舒张功能     

大鼠尿白蛋白放免测定方法的建立及血管紧张素转换酶抑制剂对其排泄率的影响

目的建立大鼠尿白蛋白放免测定方法及其应用意义。方法用大鼠白蛋白免疫青紫蓝兔,制备抗血清,采用双抗加ＰＥＧ法。结果本方法测定范围２５～１６００μｇ／Ｌ,灵敏度为９．７８μｇ／Ｌ,回收率８９．２％～１１２．０％,批内、批间平均变异系数分别为４．１％和８．３％。大鼠在糖尿病成模２周时,２４小时尿白蛋白排泄率（ＵＡＥ）升高,而培哚普利治疗组尿白蛋白与正常大鼠组无明显差异,在治疗６个月后尿白蛋白明显低于糖尿病（Ｐ＜０．０１）,培哚普利能明显抑制糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,对糖尿病大鼠肾脏有某种保护作用。结论大鼠尿白蛋白放免测定方法的建立为糖尿病大鼠肾病模型和其他肾病的研究工作提供了一个客观的、灵敏的早期诊断指标     

慢性HCV感染者IFN治疗前后血清HCV RNA水平

目的评价ＩＦＮ对丙肝患者病毒血症水平的作用．方法竞争性逆转录聚合酶链反应（ＣＲＴＰＣＲ）法定量检测１２例慢性ＨＣＶ感染者（男８例，女４例，ＨＣＶＲＮＡ阳性，ＡＬＴ异常持续６个月以上）ＩＦＮ治疗（ＩＦＮａ２ｂ３ＭＵ，肌注，３次／周，疗程３个月）前后（随访６个月）血清ＨＣＶＲＮＡ水平．结果慢性ＨＣＶ感染者１２例，３例呈完全反应，６例呈部分反应，另外３例无反应．９例有反应者中４例复发，有反应者治疗结束时血清ＨＣＶＲＮＡ水平明显下降（５１７±０４０８ｖｓ２０６±１５５，１０ｃｏｐｉｅｓ／５０μｌｓｅｒｕｍ，ｘ±ｓ，Ｐ＜００５），无反应者血清ＨＣＶＲＮＡ水平未见明显下降（５６７±０５８ｖｓ４５±０８７，ｘ±ｓ，Ｐ＞００５）．３例完全反应者仅１例血清ＨＣＶＲＮＡ持续阴性，３例无反应者２例血清ＨＣＶＲＮＡ水平略有下降．结论ＩＦＮ治疗丙肝有效，但ＩＦＮ不能有效清除病毒，仅抑制病毒复制，未见治疗前血清ＨＣＶＲＮＡ水平与复发与否有关．     

长期抑制大鼠体内内皮衍生舒张因子的生成对其血压及肾功能的影响

本文观察了内皮细胞衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）的抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）在抑制大鼠体内ＥＤＲＦ产生后，对其血压和肾功能的影响。结果表明，Ｌ－ＮＡＭＥ治疗４周后，实验组大鼠的平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．０１），其肾小球滤过率和肾血流量明显低于正常对照组，肾血管阻力则高于正常对照组；同时，实验组大鼠２４ｈ尿蛋白定量和尿ＮＡＧ酶排出量均明显高于正常组大鼠，但是，本文的研究结果并不提示实验组大鼠的血浆肾素活性高于正常对照组大鼠。