泡桐果总黄酮抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的:通过豚鼠哮喘动物模型研究泡桐果总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法:以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,以泡桐果总黄酮大、小剂量灌胃,观察各组豚鼠的引喘潜伏期、血嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS数、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查。结果:泡桐果总黄酮大、小剂量对哮喘豚鼠血EOS数、BALF中的EOS和炎性细胞总数及蛋白含量均有不同程度的抑制作用;肺组织病理学检查显示,泡桐果总黄酮能明显抑制EOS在支气管粘膜浸润聚积,粘膜上皮脱落变性减轻。结论:泡桐果总黄酮通过抑制哮喘动物外周血及BALF中EOS聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用。     

泡桐花精油抗哮喘气道炎症的实验研究

目的：研究泡桐花精油抗实验性C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的作用。方法：以卵蛋白致敏和引喘C57BL/6小鼠为模型,观察泡桐花精油大、小剂量对小鼠哮喘发作程度、小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）%、支气管黏膜EOS计数以及哮喘小鼠肺组织病理学改变的影响。结果：泡桐花精油能明显减轻C57BL/6小鼠哮喘发作程度,使BALF中白细胞总数、EOS总数与EOS%明显下降,显著降低细支气管黏膜EOS的浸润和黏膜EOS计数。组织病理学观察,泡桐花精油可明显减少C57BL/6哮喘小鼠肺间质及肺泡腔内EOS等炎细胞浸润。结论：泡桐花精油具有抑制哮喘鼠气道过敏性炎症反应的作用。     

三种中药药效成分抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的 :通过豚鼠哮喘动物模型研究三种中药有效成分 (银杏内酯、黄芩甙、川芎嗪 )雾化吸入抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法 :以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型 ,雾化吸入予以银杏内酯、川芎嗪、黄芩甙。观察治疗前后各组豚鼠的血嗜酸性粒细胞数、血嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)以及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性细胞和嗜酸性粒细胞、嗜酸细胞阳离子蛋白改变。结果 :同模型组相比 ,银杏内酯、黄芩甙、川芎嗪均可不同程度地抑制哮喘豚鼠外周血嗜酸细胞计数 ;黄芩甙和川芎嗪对BALF中的嗜酸细胞及炎性细胞总数均有抑制作用 ,而银杏内酯仅抑制BALF中嗜酸细胞聚集。各治疗组均未显示预防哮喘发作的作用 ,各组的ECP也无显著性差异。结论 :银杏内酯、黄芩甙、川芎嗪通过抑制哮喘动物外周血及BALF中嗜酸细胞聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用     

苏麻胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液中白细胞及IL-5的影响

目的：探讨苏麻胶囊防治哮喘的部分作用机制。方法：60只大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、氨茶碱组、苏麻高剂量组、苏麻低剂量组，采用卵清白蛋白(OA)等致敏大鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数与分类的变化及IL-5含量的改变。结果：苏麻胶囊可有效地降低BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)含量，抑制BALF中IL-5含量的增高。结论：苏麻胶囊可通过降低细胞因子IL-5含量而抑制EOS的活化和趋化作用。具有良好的抑制气道炎症反应的作用。     

苏麻胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液中白细胞及IL-5的影响

目的 :探讨苏麻胶囊防治哮喘的部分作用机制。方法 :6 0只大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、氨茶碱组、苏麻高剂量组、苏麻低剂量组 ,采用卵清白蛋白 (OA)等致敏大鼠哮喘模型 ,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数与分类的变化及IL - 5含量的改变。结果 :苏麻胶囊可有效地降低BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞 (EOS)含量 ,抑制BALF中IL - 5含量的增高。结论 :苏麻胶囊可通过降低细胞因子IL - 5含量而抑制EOS的活化和趋化作用 ,具有良好的抑制气道炎症反应的作用。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道ECP和嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的观察中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、哮喘组和正常对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平。结果射干麻黄汤组BALF中EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升;ECP水平较哮喘组明显下降。结论射干麻黄汤可抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡,降低ECP水平,从而减轻气道炎症反应。     

定喘穴穴位注射对哮喘豚鼠GM—CSF mRNA表达干预作用的研究

目的：探讨穴位注射对哮喘豚鼠粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF mRNA）基因表达及嗜酸性粒细胞（EOS）的干预作用。方法：采用卵蛋白（OVAV）致敏和激发哮喘豚鼠模型,分5组。采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测哮喘豚鼠及各对照组肺组织中GM—CSF mRNA表达变化。结果：穴位注射可有效抑制哮喘肺组织中GM—CSF mRNA的表达,有效抑制EOS的浸润,减轻气道炎症。结论：哮喘豚鼠支气管肺组织GM—CSF mRNA高表达可能在气道炎症中发挥重要作用。     

鲜鱼腥草油对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响

目的：观察鲜鱼腥草油对致敏哮喘豚鼠气道平滑肌的舒张和抑制肺部嗜酸性粒细胞浸润的作用。方法：采用肺功能测定法观察鲜鱼腥草油的支气管扩张作用;采用支气管肺泡灌洗液中白细胞计数及分类计数观察抗炎作用。结果：鲜鱼腥草油可抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起的气道阻力（R）增加和动态肺顺应性（Cdyn）降低;抑制支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞增加。结论：鲜鱼腥草油具有扩张支气管和减轻气道变态反应性炎症作用。     

甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数及用盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性。结果甘草酸能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数、EOS数量及磷脂酶A2活性。结论甘草酸具有抗气道炎症及降低磷脂酶A2活性的作用。     

疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的实验研究

目的:探讨疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的作用机制。方法:参照 Huston 方法建立豚鼠哮喘模型,在成功造模的基础上,选择与气道变应性炎症有密切相关并具有抗气道炎症评价意义的多项指标,实验中检测了气道反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)等的含量变化。结果:(1)疏风止咳汤能够阻断气道炎症的发生、发展过程而降低哮喘豚鼠气道高反应性。(2)疏风止咳汤能够促进 Th_1细胞分泌IFN-γ,抑制 Th_2细胞分泌 IL-4、IL-5等细胞因子,调节 Th_1/Th_2细胞之间的平衡。(3)疏风止咳汤能够降低BALF 中 IL-5水平,抑制 EOS 的分化和增殖及向气道的趋化及浸润;抑制嗜酸粒细胞的激活和减少 ECP 等炎性介质的释放,从而减轻气道变应性炎症。结论:疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘是通过多种途径、多个环节作用于影响疾病的多个靶点,发挥联合协同作用而完成的。     

丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘大鼠肺内IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子的表达

目的 探讨丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组、丹参组和联合组,每组8只。除正常组不造模外,其余4组均造成哮喘模型,且各组给予相应的药物。HE染色行肺组织病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;应用免疫组织化学SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织白细胞介素-13（IL-13）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达。结果 病理组织学显示：丹参组大鼠呈中度炎症变化,地塞米松组、联合组呈轻度炎症变化。BALF中WBC及Eos计数：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,联合组减少的程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织IL-13和Eotaxin表达：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,且联合组减少程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）;IL-13和Eotaxin表达呈正相关（r=0．92,P〈0．01）。结论 丹参注射液可降低哮喘模型鼠肺内IL-13和Eotaxin的表达,与地塞米松有协同发挥抗气道炎症作用。     

温补肾阳汤对哮喘小鼠Eotaxin表达的干预研究

目的:观察温补肾阳汤对哮喘小鼠外周血、肺组织Eotaxin表达的影响,探讨其抑制气道炎症作用。方法:健康雌性BALB/c小鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、醋酸泼尼松组、温补肾阳汤组、温补肾阳汤+醋酸泼尼松组,每组10只。卵白蛋白(OVA)致敏及激发造模方法建立动物模型。计数肺泡灌洗液EOS;光镜下观察肺组织病理学改变;ELISA检测外周血Eotaxin表达;免疫组织化学检测肺组织Eotaxin蛋白水平。结果:药物干预组小鼠外周血、肺组织Eotaxin表达较模型组明显降低(P<0.01),肺泡灌洗液EOS计数明显减少(P<0.01),其中温补肾阳汤+醋酸泼尼松组较温补肾阳汤组外周血、肺组织Eotaxin表达及肺泡灌洗液EOS计数均降低(P<0.05),但与醋酸泼尼松组无差异(P>0.05)。结论:温补肾阳汤可能通过降低哮喘小鼠体内Eotaxin水平,减轻炎症细胞在肺组织局部浸润,从而抑制气道炎症。温补肾阳汤与醋酸泼尼松有一定协同作用,可减轻或避免大剂量糖皮质激素引起的不良反应。     

平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液中内皮素-1含量的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨平喘合剂抑制哮喘大鼠气道炎症的作用机理。方法选择雄性大鼠随机分组,制作动物模型,用放射免疫方法监测平喘合剂治疗前后血浆及 BALF 中 ET-1的含量变化。结果平喘合剂可明显降低哮喘模型大鼠血浆及 BALF 中 ET-1的含量,效果明显优于博利康尼组和痰喘丸组。结论平喘合剂可明显抑制 ET-1的分泌,降低血浆及 BALF 中 ET-1的含量,提示本方可能通过抑制炎症介质,抑制气道炎症而发挥治疗哮喘的作用。     

清肺止咳平喘颗粒的药效学试验研究

[目的]观察清肺止咳平喘颗粒的止咳、化痰、平喘作用。[方法]采用小鼠氨水诱咳法观察镇咳作用;采用小鼠酚红排泌法观察化痰作用;采用豚鼠卵蛋白喷雾引喘法观察平喘作用;采用小鼠二甲苯致炎观察抗炎作用。[结果]清肺止咳平喘颗粒能显著减少浓氨水引起小鼠咳嗽次数并延长咳嗽潜伏期,能增加小鼠呼吸道的酚红排泌量,能延长豚鼠哮喘潜伏期,并能显著降低豚鼠BALF中白细胞数量。[结论]清肺止咳平喘颗粒具有明显止咳、化痰、平喘作用。     

隐孔菌发酵物对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响

目的建立脾虚证哮喘小鼠模型,观察隐孔菌发酵物(CVFS)对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响。方法以卵白蛋白(OVA)致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法建立脾虚证哮喘小鼠模型;测定小鼠的肺阻力(RL)和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,观察肺组织和免疫器官脾脏的病理变化。结果脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性、BALF中的嗜酸性粒细胞数目,肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化以及脾脏指数与单纯哮喘小鼠比较有明显差异(P<0.05)。CVFS能明显改善单纯哮喘小鼠和脾虚证哮喘小鼠由乙酰甲胆碱(MCH)诱导的气道高反应性,减少BALF中的嗜酸性粒细胞数目,以及改善肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化,而对脾虚证哮喘小鼠作用更为明显。CVFS能明显增加脾虚证哮喘小鼠脾脏指数,而对单纯哮喘小鼠的脾脏指数无明显影响。结论OVA致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法可建立脾虚证哮喘小鼠模型;CVFS可明显改善脾虚症状,抑制脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性和炎症反应,提示CVFS可用于临床脾虚证哮喘的治疗。     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其机制

 目的探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其机制。方法复制慢性支气管炎和肺气肿大鼠动物模型,用红霉素治疗和预防治疗。采用HE染色观察病理形态学变化,Masson染色观察肺细小支气管结构改变,采用ELISA法测定血清中IL-IO、INF-γ以及血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的浓度,采用放免法测定血清和BALF中PCⅢ、HA水平。结果给予红霉素治疗和预防治疗后,BALF中的中性粒细胞数百分比明显低于模型组,气道壁、气管腔内的炎症反应减轻,红霉素预防治疗后细支气管中膜肌层面积和厚度显著减少,血清和BALF中PCⅢ和HA水平显著下降,均低于模型组,加药组与模型组比较,IL-10分泌无明显变化,INF-γ分泌降低,但是INF-γ/IL-10比例无显著性差异。结论红霉素能够部分的减轻气道腔内炎症反应,改善中膜肌层增厚与细胞外基质沉积,纠正气道重塑。其机制主要与通过抑制炎细胞聚集与活化,抑制炎细胞分泌和释放细胞外基质。红霉素可作为在慢性阻塞性肺疾病(COPD)疾病早期预防气道重塑和降低气道慢性炎症的药物。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。     

隐孔菌多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的影响

目的观察隐孔菌多糖(CVPs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和气道炎症的影响。方法采用反复气管内注入脂多糖(LPS)和木瓜蛋白酶构建 COPD 大鼠模型,并用 CVPs 治疗,观察各组大鼠的肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的变化及其相关性。结果模型组与对照组比较,气道阻力(R_L)显著增高、动态肺顺应性(C_(dyn))显著降低,BALF 中炎症细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核/巨噬细胞均显著增高(P<0.01)。CVPs 干预可使用药组的肺功能和 BALF 中炎症细胞都呈现具有量效关系的改善。其对用药组 BALF 中炎症细胞总数的抑制作用与 R_L 降低呈正相关(P<0.01),而对淋巴细胞的抑制作用与C_(dyn)降低呈负相关(P<0.01)。结论 CVPs 可通过抑制气道炎症改善 COPD 大鼠的肺功能。     

蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响

目的 :观察蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响。方法 :采用一次性气管内注入 0 .2mg脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型 ,观察 3周后的病理学改变、支气管肺泡灌洗液变化、免疫组化特点以及蓝桉油对其的影响。结果 :注入脂多糖后的病理学表现符合慢支的特征。各给药组经不同浓度蓝桉油灌胃后能减少中性粒细胞及淋巴细胞的浸润 ,降低炎症程度 ;尤其是蓝桉油高剂量组 (300 mg·kg^-1) ,能明显减少灌洗液中黏蛋白含量 ,使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻 ,通过图像分析系统测得的吸光度值和黏蛋白面积 %均明显低于模型组。结论 :蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用 ,并能抑制其气道黏蛋白高分泌现象。