结晶型硫化镍诱发细胞恶性转化相关蛋白硫氧还原蛋白过氧化物酶2的鉴定

目的利用蛋白质组学技术识别结晶型硫化镍（NiS）诱发人支气管上皮细胞恶性转化相关蛋白的差异表达，探讨镍致癌的分子机制。方法应用二维凝胶电泳与相应软件分析结晶型NiS诱发细胞恶性转化后蛋白质组变化，基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱（MALDI-TOF-MS）结合数据库检索鉴定恶性转化相关蛋白。结果获得分辨率和重复性较好的二维凝胶电泳图谱，在相对分子质量14400～94000、等电点3～10范围内分离出约700个不同蛋白质点，对差异表达明显的等电点约6，相对分子质量约25000的蛋白质点进行质谱分析，鉴定出等电点为5．66，相对分子质量为21890的蛋白／硫氧还原蛋白过氧化物酶2（Peroxiredoxin 2，PDX2），并发现该蛋白在恶性转化细胞中高表达。结论蛋白PDX2可能是参与结晶型NiS诱发人支气管上皮细胞恶性转化过程的重要蛋白分子，与细胞恶性转化有关。     

二羟环氧苯并芘诱发细胞恶变后基因和蛋白表达差异分析

目的研究苯并(a)芘代谢产物反式二羟环氧苯并芘(反式-BPDE)诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化的基因和蛋白表达的改变,探讨苯并(a)芘致癌的分子机制.方法应用含4096条人类全长基因的cDNA芯片检测反式-BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化的基因表达谱的变化;应用二维凝胶电泳技术和相应软件ImageMaster2D 3.10分析反式-BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化的蛋白质组变化,基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱结合数据库检索鉴定部分表达有差异的蛋白斑点.结果BPDE诱发的恶性转化细胞与阴性对照细胞比较,cDNA芯片结果显示差异表达基因有143条,其中52条基因在BPDE诱发的恶性转化细胞中表达增高,91条基因在恶性转化细胞中表达降低;二维凝胶电泳显示有72个蛋白斑点出现表达差异,其中44个蛋白斑点在BPDE诱发的恶性转化细胞中表达升高,28个蛋白斑点在恶性转化细胞中表达降低,对其中7个表达明显差异的蛋白斑点的鉴定显示,原癌基因v-erbb2同源3、锌指蛋白127、硫氧还原蛋白过氧化物酶2、KIAA0471蛋白在恶性转化细胞中高表达,而钙结合蛋白5、锌指蛋白Aiolos、Kelch样蛋白3在恶性转化细胞中低表达.结论反式-BPDE诱发16HBE恶性转化的基因表达谱和蛋白表达谱发生了显著的变化,这些表达改变的基因和蛋白可能参与了BPDE诱发细胞恶变的过程.     

恶性转化人支气管上皮细胞基因组甲基化观察

目的对反式二氢二醇环氧苯并芘（anti-BPDE）和结晶型硫化镍（NiS）恶性转化人支气管上皮细胞（Hu-man bronchial epithelia,16HBE）基因组DNA甲基化状况进行研究,寻找DNA甲基化异常的基因片段,探讨反式-BPDE和NiS的表遗传致癌机制.方法采用限制性指纹识别技术（MSRF）,对反式-BPDE和NiS分别诱导转化及裸鼠成瘤的4种人支气管上皮细胞株基因组进行分析;对异常甲基化基因阳性片断采用TA克隆技术构建测序载体,对测序结果进行同源性分析比较.结果发现结晶型NiS恶性转化人支气管上皮细胞基因组存在高甲基化的DNA片段,其中一基因片段与编码鼻咽癌易感性蛋白ANKRD11基因序列99%同源.另一基因片段与HOXA3基因序列99%同源;未发现反式BPDE恶性转化人支气管上皮细胞基因组DNA异常甲基化基因片段.结论结晶型NiS恶性转化人支气管上皮细胞DNA的高度甲基化可能导致基因表达抑制.可能是结晶型NiS致癌的一种表遗传机制;反式BPDE致癌过程可能与基因组磷酸胞苷酰（CpG）岛甲基化异常关系不明确.     

镍化合物对培养人支气管上皮细胞的致癌性研究

[目的]研究几种镍化合物对培养人支气管上皮细胞的恶性转化作用及转化细胞的致癌性。[方法]通过细胞转化、体外转化细胞的软琼脂培养和裸鼠接种 ,测定几种镍化合物的致癌性。用全谱直读感耦等离子体原子发射光谱仪检测镍转化后接种成瘤细胞及肺癌组织中二价镍离子及镉、铬、铍、砷等几种金属元素的含量。[结果]水溶性镍化合物NiCl2、Ni(CH3COO)2、NiSO4 和不溶性结晶型NiS均可使人支气管上皮细胞发生恶性转化 ,以NiS的作用最强 ,浓度为110μmol/L时 ,每瓶细胞的平均转化集落为15.7±3.51 ,而浓度大致相同的三种水溶性镍化物 (100μmol/L)的转化集落分别为7.33±3.61、6.3±2.31和5.67±1.53。转化细胞接种裸鼠后能诱发肿瘤形成。在肺癌组织中的二价镍离子浓度明显高于正常肺组织 (P<0.01) ,而NiS转化细胞内的二价镍离子浓度则相当于肺癌组织中浓度的二倍。[结论]NiCl2、Ni(CH3COO)2、NiSO4 和NiS对人支气管上皮细胞均具有转化活性和致癌性 ,此活性可能与细胞或组织内的二价镍离子浓度有关     

硫化镍转化人细胞翻译启动因子的异常表达

目的探讨结晶型硫化镍(NiS)在诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶变过程中蛋白质翻译启动因子(TIF3)的异常表达，以阐明不容性硫化镍的人类分子致癌机制。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术，以及敏感先进的荧光定量PCR方法，对异常表达的蛋白质翻译启动因子TIF进行检测。结果相对于非转化对照细胞，RT-PCR实验初步显示，这些镍转化细胞和成瘤细胞的TIF3基因表达水平显著升高，平均分别是对照细胞的2和4倍，表明TIF3的异常表达水平与硫化镍诱发人支气管上皮细胞的恶变程度有关。结论不容性结晶型硫化镍在诱发人支气管上皮细胞恶变过程中，存在明显的蛋白质翻译启动因子TIF3异常表达现象，其表达水平与细胞的恶变程度密切相关，可能是结晶型硫化镍诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。     

反式二羟环氧苯并芘对人支气管上皮细胞中HER2/neu基因表达的影响

目的探讨环境致癌物苯并(a)芘代谢物反式二羟环氧苯并芘(BPDE)对人支气管上皮细胞HER2/neu基因表达的影响。方法利用半定量RT-PCR、SYBR GreenI实时定量RT-PCR(QRT-PCR)、Western blot及免疫细胞化学方法分别检测经2.0μmol/L反式BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化细胞(16HBE-T)与对照DMSO溶剂组未恶性转化细胞(16HBE-N)之间HER2/neu基因mRNA和蛋白表达水平的差异,及两组细胞内HER2/neu蛋白表达定位分析。结果经几种不同方法检测反式BPDE恶性转化人支气管上皮细胞中HER2/neu基因mRNA和蛋白水平都比对照溶剂组细胞(16HBE-N)表达显著升高(P<0.05)。HER2/neu蛋白定位在胞膜。结论反式BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化存在HER2/neu表达增高,其可能与原癌基因HER2/neu被激活作用有关。     

硫化镍对16HBE细胞中基因的影响

目的 检测结晶型硫化镍(NiS)对K-ras基因和P15基因的改变及基因组不稳定性的影响，从而进一步探讨镍化合物致癌的分子机制。方法 采用限制性片段长度多态性分析和聚合酶链反应一单链构象多态性分析方法探查结晶型NiS在诱导16人气管上皮细胞(HBE)恶变过程中的K-ras基因Exonl第12密码子及第12密码子以外的密码子改变情况。采用PCR-SSCP分析方法探查结晶型NiS在诱导16HBE细胞恶变过程中的P15基因Exon2存在状况。采用随机扩增多态性技术来对结晶型NiS在诱导16HBE细胞恶变过程中的基因组不稳定性进行分析。结果 K-ras基因Exonl和P15基因Exon2未发生改变。本实验所选用的7条随机引物均能扩增出清晰、明显的条带。其中P4、P5、P7两条引物扩增的片段在实验组和对照组之间无差异，其余4条引物均有差异。对于同一随机引物他们都具有特异的带型。结论 P15基因第2外显子和K-ras基因第1外显子(包括第12、13密码子)可能不是结晶型NiS作用的靶部位。在结晶型NiS诱发细胞恶性转化过程中，基因组变得逐渐不稳定。     

结晶型硫化镍诱发细胞恶性转化过程中基因组总体DNA甲基化的改变

目的 探讨结晶型硫化镍(NiS)对体外培养细胞基因组总体DNA甲基化水平的影响.方法 分别以0.25、0.50、1.00、2.00 μg/cm2结晶型NiS处理人支气管上皮细胞系(16HBE)24 h,隔天再次进行相同处理,共处理3次;以3μmol/L DNA甲基化转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷(DAC)处理72 h的正常细胞为阳性对照.应用免疫荧光法和SssI甲基转移酶法定性、定量分析结晶型NiS处理细胞和恶性转化细胞(NSTC)基因组DNA总体甲基化的变化.结果 结晶型NiS处理细胞DNA甲基化免疫荧光的强度均有不同程度降低,转化细胞DNA甲基化免疫荧光的强度明显降低.定量分析结果显示,对照组基因组总体甲基化率(mCpG%)为(81.9±7.3)%,0.25、0.50、1.00、2.00 μg/cm2的结晶型NiS处理3次的细胞(NiS0.25、NiS0.50、NiS1.00、NiS2.00)基因组总体mCpG%则分别为(77.9±6.2)%、(75.3±6.8)%、(59.5±4.9)%、(67.4±5.1)%.经单因素方差分析显示,不同组间总体mCpG%差异有统计学意义(F=124.95,P＜0.01),两两比较发现NiS1.00和NiS2.00组与对照组相比,差异均有统计学意义(t值分别为7.64、4.89,P值均＜0.01);恶性转化细胞(NSTC1、NSTC2)基因组总体mCpG%分别为(46.2 ±4.1)%、(43.6±4.3)%,低于对照组,差异有统计学意义(t值分别为12.79、13.56,P值均＜0.01).结论 结晶型NiS诱发细胞恶性转化过程中,整体基因组DNA甲基化水平降低.     

致癌物诱导恶变细胞中线粒体高变区序列分析

目的检测苯并（a）芘代谢产物反式二羟环氧苯并芘（反式-BPDE）及结晶型硫化镍（NiS）诱发永生化人支气管上皮细胞系（16HBE）恶性转化过程中线粒体DNA控制区序列变化。探讨线粒体DNA控制区在环境致癌物苯并（a）芘及硫化镍致癌作用中是否存在靶分子序列。方法 应用银染PCR-单链构向多态性（SSCP）方法及测序方法分析恶变细胞中线粒体DNA高变区的序列变化。结果 经反式-BPDE和NiS诱导恶变的人支气管上皮细胞系线粒体高变区均未发现异常改变。结论 线粒体基因控制区可能并非是化学致癌物诱发肺癌的靶序列。     

苯并（a）芘作用下人支气管上皮细胞蛋白表达谱的改变

[目的]观察苯并（a）芘（BaP）作用下人支气管上皮细胞（16HBE）蛋白表达谱的改变。[方法]以0、1、2、4、8、16、32、64um01／L的BaP染毒细胞24h,应用双向凝胶电泳和ImageMaster软件分析BaP处理后细胞内蛋白质表达谱的改变,基质辅助激光解吸附电离-飞行时间质谱（matrix-assisted laser desorption／ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF）结合数据库检索鉴定差异表达蛋白质斑点。[结果]各浓度染毒组与对照组相比,成功鉴定了17个差异表达蛋白质斑点,其中表达上调的有9种,下调的有8种。这些蛋白质包括细胞骨架蛋白、与能量代谢有关的蛋白、与DNA损伤修复有关的蛋白、肿瘤标志物、伴侣蛋白、与信号转导有关的蛋白和与氧化应激有关的蛋白。[结论]BaP作用于16HBE后导致与细胞损伤、DNA修复、应激、细胞恶性转化等有关的蛋白质表达发生改变。     

干细胞向生殖细胞分化的研究进展

胚胎干细胞（ESC）是一种多能干细胞,具有向生殖细胞分化的能力,由于具有致瘤性和伦理问题,限制了ESC向临床应用发展的前景。成体干细胞（ASC）也是一类多能干细胞,理论上也能分化为生殖细胞,但诱导分化过程往往受到阻滞。诱导性多能干细胞（iPS）是一种具有多能性的重编程体细胞,一定程度上可替代ESC用于基础和临床研究。目前,全球不孕不育的发生率呈逐年递增的趋势,充分认识干细胞向生殖细胞分化的机制是解决该难题的重要理论前提。就各种干细胞向生殖细胞分化的研究进展作一综述。     

环境雌激素双酚A对男性生殖细胞影响的研究进展

近年来,世界各国男性不育的检出率呈逐年增高趋势.男性不育的原因复杂,包括先天性疾病和后天性因素如外伤、不良生活作息行为（吸烟、酗酒等）、环境污染、药物滥用等.最近研究报道,发育早期暴露环境雌激素可干扰男性生殖系统发育和功能.双酚A（bisphenol A,BPA）是最普遍存在的一种环境雌激素.动物实验和体外研究报道,发育早期暴露BPA可抑制人和小鼠胎儿期睾丸间质细胞分泌睾酮；BPA可通过影响雄性子代生精细胞内基因的正常表达,干扰减数分裂,影响精子的产生；BPA还可降低新生小鼠睾丸支持细胞间连接蛋白的表达；在激素水平上,BPA可抑制小鼠促性腺激素释放激素和卵泡刺激素的产生.本文就BPA通过影响睾丸间质细胞、生精细胞和支持细胞的功能,导致男性不育进行综述,对进一步研究男性不育的原因提供新思路.     

干细胞向雌性生殖细胞分化的研究进展

干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞。根据其来源不同,干细胞可分为胚胎干细胞、成体干细胞以及诱导性多能干细胞。生殖细胞系负责跨代传递遗传和表观遗传信息,以确保新的正常个体产生。人类辅助生殖技术(ART)虽可解决部分难治性不孕不育患者的生育问题,但尚不能解决由于卵巢早衰生殖细胞缺乏导致的不孕,如果在体外可以将干细胞定向诱导分化为生殖细胞,则可能通过ART帮助卵巢早衰患者获得健康后代。雌性配子发育经历了多个严格、复杂的过程,包括原始生殖细胞(PGC)特化、增殖、迁移到生殖嵴并最终分化为成熟的卵母细胞。然而具体过程尚不明确。近年来学者已建立了干细胞向雌性生殖细胞分化的体外模型,并取得了长足进步。     

LNG对双室培养的卵巢颗粒细胞和卵泡内膜细胞分泌功能的影响

本文采用羊膜双室培养系统,观察了18甲基炔诺酮(LNG)对猪卵巢颗粒细胞(G-C)和卵泡内膜细胞(T-C)在甾体激素生成过程中的影响。生长在羊膜两侧的G-C和T-C在加入或不加FSH、LH及各种不同浓度LNG的条件下孵育48小时,用RIA测定内、外室培养液中孕酮(P)和雌二醇(E_2)的含量,并与单独培养时的结果相比较。结果表明:①在FSH刺激时,LNG(30、3000nmol/L)明显抑制双室培养的G-C的P和E_2产量:P产量由55.1±3.4μmol/L降为25.8±1.8和20.3±3.8μmol/L;E_2产量由9.35±0.06nmol/L降至5.24±0.64和3.34±0.72nmol/L。但对P和E_2的基础水平无影响。②不论有或无LH刺激,LNG(30、3000nmoL/L)均明显抑制双室培养的T-C的P产量。有LH刺激时,P产量由70.9±6.5μmoL/L分别降为47.1±11.8和4.8±0.5μmol/L;在无LH刺激时,则由26.9±1.7μmol/L分别降至16.9±1.1和5.6±0.9μmol/L。结论:①LNG抑制双室培养中G-C的P和E_2产量,这种抑制作用是通过降低促性腺激素的刺激作用而产生的;②LNG不但抑制T-C的P基础分泌量,而且还表现为降低促性腺激素对P的刺激效应。③双室培养系统模拟了两种卵巢细胞在体时的旁分泌调节作用,与单独培养相比,是研究避孕药对卵巢功能影响的一种更为理想的模型。     

Novel fusion cells derived from tumor cells expressing the heterologous α-galactose epitope and dendritic cells effectively target cancer

Tumor cells/dendritic cells (DCs) fusion cells (tumor/DC) represent a promising immunotherapeutic strategy but are still under performed in clinical trials for cancer treatment. To further boost their anticancer efficacy, here we developed a novel design for fusing dendritic cells with MDA-MB-231 cells expressing the heterologous α-galactose (α-gal) epitope and assessed its anticancer activities both in vitro and in vivo. The high expression of α-gal in MDA-MB-231 (Gal⁺)/DC correlated with enhanced DC activation. When applied to T cells, MDA-MB-231 (Gal⁺)/DC significantly stimulated T-cell proliferation and activation, promoted productions of cytokines IL-2 and IFN-γ, and enhanced T-cell-mediated cytotoxicity against MDA-MB-231 cells. MDA-MB-231 (Gal⁺)/DC inhibited proliferation and promoted apoptosis of tumor cells in vivo, prolonged mouse survival, and significantly boosted anticancer immunity by increasing CD4⁺ and CD8⁺ T cells systemically and elevating serum levels of cytokines and IgG. These results suggested that fusing dendritic cells with tumor cells expressing the heterologous α-gal epitope provides a novel therapeutic strategy for cancer treatment.     

不同亚型树突状细胞在肺癌患者中的临床意义

目的 研究不同亚型树突状细胞在肺癌患者中的临床意义.方法 选取63 例Ⅰ 期～Ⅲ期肺癌患者和28 例Ⅳ期肺癌共91 例肺癌患者EDTA 抗凝外周血,使用荧光标记的单克隆免疫抗体和不同分期肺癌患者外周血进行共同孵育,30 min 后用商用红细胞溶血素进行红细胞裂解,排除红细胞干扰后用BD Canto Ⅱ流式细胞仪进行总树...     

CEA-rV负荷树突状细胞与CIK细胞共培养后对裸鼠结肠癌移植瘤生长的抑制作用

目的探讨负荷了CEA-rV的树突状细胞与CIK细胞共培养后在裸鼠体内特异性的抑瘤作用。方法在Balb/c裸鼠颈背皮下接种Lovo结肠癌细胞,次日起连续6d给予不同的效应细胞(CIK、DC CIK、CEA-rV DC CIK)治疗,观察其对结肠癌生长的抑制作用。结果裸鼠体内实验表明,CEA-rV DC CIK能够显著抑制CEA阳性的Lovo结肠癌细胞的生长,其抑瘤率可达51.2%,明高于CIK组的25.1%以及DC CIK组的28.5%。结论负荷CEA-rV的DC与CIK细胞共培养后在裸鼠体内对CEA阳性的Lovo结肠癌有特异性抑瘤作用。     

Hep G2培养条件的摸索及其与CHL、3T3细胞代谢能力的比较

目的：以MTT试验方法计算环磷酰胺（cyclophosphamide,CP）对Hep G2细胞和体外安全性评价常用细胞系CHL、3T3细胞的LC50,间接比较几种细胞系的代谢能力并确定Hep G2细胞适宜的培养试验条件.方法：用需代谢活化的阳性物CP以含血清和不含血清的培养液配制染毒液,按10.0、7.21、5.19、3.73、2.69、1.93、1.39、1.00 mg/ml浓度对CHL、3T3细胞和以不同培养液培养的Hep G2细胞染毒,在24 h时间点以MTT方法对细胞存活情况进行分析,计算LC50,比较各种细胞和不同培养条件下Hep G2细胞对CP的代谢活化水平,并观察不同培养条件下Hep G2细胞的生长状态.结果：MTT试验结果表明Hep G2细胞对CP的代谢能力最强,CHL细胞次之,而3T3细胞对CP的代谢能力最弱;3种不同培养液培养的Hep G2细胞无论染毒液是含血清的还是不含血清的均观察到CP对细胞的LC50：MEM＞DMEM＞RPMI 1640,Hep G2细胞在DMEM、RPMI 1640两种培养液中生长状态均良好,尤其是RPMI 1640培养的Hep G2细胞,在无血清的染毒液培养下既能获得较多的细胞又能表现出较强的代谢CP的能力.结论：Hep G2细胞对CP的代谢活化能力较CHL和3T3细胞强,以RPMI 1640培养的Hep G2细胞生长状态良好且较DMEM和MEM培养的细胞表现出更强的代谢活化CP的能力,能获得较理想的培养和试验结果.     

Conjugation of HPV16 E7 to cholera toxin enhances the HPV-specific T-cell recall responses to pulsed dendritic cells in vitro in women with cervical dysplasia

We have evaluated whether cholera toxin (CT) as a carrier/adjuvant can enhance human T-cell responses to a viral oncoprotein in vitro using dendritic cells (DCs) as antigen-presenting cells. Monocyte-derived DCs obtained from women with cervical dysplasia were pulsed with the HPV16 oncoprotein E7, either alone or conjugated to CT, and tested for their ability to induce antigen-specific activation of autologous T cells in vitro. CT-conjugation of E7 significantly improved the capacity of pulsed DCs to activate antigen-specific CD4+ T-cell proliferation and IFN-γ secretion. The CT–E7–pulsed DCs also produced significantly more of the Th1-inducing cytokine IL-12 compared to DCs pulsed with E7 or CT alone. Furthermore, DCs pulsed with CT-conjugated HPV16 E7 caused a response in T cells from women with advanced disease (CIN III) as well as in T cells from women that were currently not infected with HPV16. These data show the potential of using CT-conjugated viral oncoproteins for DC-induced T-cell activation in humans.     

二氧化硅对人支气管上皮细胞上皮-间质转型的影响

目的 探讨SiO2能否在体外诱导人支气管上皮细胞(HBE)发生上皮-间质转型(EMT).方法 以HBE为研究对象,0、50、100、200、300 μg/ml SiO2处理HBE,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,免疫印迹(Westen blot)法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波纹蛋白(Vim)的表达,体外划痕试验检测细胞迁移能力.结果 SiO2处理HBE细胞后,细胞间隙增宽,形态上呈纺锤形、梭形成纤维细胞样改变.随着SiO2浓度的升高,E-cad表达逐渐降低,300μg/ml组E-cad表达最低,为对照组的-2.98倍,100、200、300 μg/ml组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).Vim表达逐渐上调,300μg/ml组Vim表达最高,是对照组的4.46倍,200、300 μg/ml组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).在0～200μg/ml SiO2浓度范围内,随着SiO2浓度的升高,α-SMA表达逐渐上调,200 μg/ml时α-SMA表达最强,是对照组的3.55倍,在300μg/ml时α-SMA表达略有下降,为对照组的1.90倍,100、200、300 μg/ml组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).SiO2处理组细胞体外划痕愈合面积/划痕面积百分比明显大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SiO2可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型.

Abstract：

Objective To investigate SiO2-induced EMT in human bronchial epithelial cells HBE in vitro. Methods HBE cells were cultured and then stimulated with indicated doses of SiO2 (0, 50, 100, 200,300 μg/ml ). The morphological changes were observed by microscope. In addition, Western blot was performed to detect the expression of E-cad, α-SMA and Vim. The changes of migration ability were examined by wound-healing assay in vitro. Results ( 1 )After exposure to SiO2, HBE cells lost contact with their neighbor and displayed a spindle-shape, fibroblast-like morphology. (2)Compared with the control, the E-cad (300 μg/ml group) expression downregulated 2.98 fold(P＜0.05 ), and the Vim(300 μg/ml group) and α-SMA (200 μg/mlgroup) expression upregulated 4.46 fold and 3.55 fold (P＜0.05). There were significant differences between 100, 200, 300 μg/ml groups and the control group (P＜0.05). (3) In the test group, the percentage of woundhealing areas/wound areas were larger than those in control group (P＜0.05). Conclusions SiO2 could induce EMT in human bronchial epithelial cells.