196例原发性蛛网膜下腔出血并发症临床分析

目的通过分析原发性蛛剧膜下腔出血并发症的机制、临床特点及治疗，提高对蛛网膜下腔出血并发症的诊治水平。方法回顾分析196例蛛网膜下腔出血并发症的机制、特点及治疗情况。结果196例蛛网膜下腔出血患者再出血26例，发生率13．27％，脑血管痉挛33例，发生率16．84％，脑积水8例，发生率4．08％，脑梗死14例，发生率7．14％，低钠血症17例，发生率8．67％。结论早期发现和及时治疗各种并发症，对蛛网膜下腔出血预后至关重要。     

西比灵预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的：观察西比灵预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法：84例发病24h内入院的蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组。治疗组予西比灵5mg，口服2/d，同时予止血、镇静、止痛、脱水等常规治疗。对照组予尼莫地平60mg口服，4/d，止血、镇静、止痛、脱水等治疗同治疗组。结果：治疗组4例出现脑血管痉挛，占9．5％；对照组3例出现脑血管痉挛，占7．1％。两组脑血管痉挛发生率无显著差异（P＞0．05）。结论：口服西比灵预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有效。     

尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致的血管痉挛

现在普遍的观点认为动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致的脑动脉痉挛和梗塞是致死致残的主要原因,治疗脑血管痉挛才是治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的关键所在。钙拮抗剂可防止血管平滑肌持续收缩导致的血管痉挛。10年来大量的研究表明尼莫地平是目前应用较广的一种钙拮抗剂,对治疗脑血管痉挛效果较好.     

钙拮抗剂防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛的观察

目的 :观察钙拮抗剂对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的疗效。方法 :对 66例蛛网膜下腔出血 (SAH)患者将其分为钙拮抗剂治疗组 ( 32例 )和常规治疗对照组 ( 34例 )。结果 :32例治疗组中发生DCVS的 5例 ,34例对照组中发生DCVS2 1例 (P <0 0 5) ;死亡人数治疗组 4例 ,对照组 7例 ,无显著差异 (P >0 0 5)。结论 :钙拮抗剂在DCVS的防治中有显著疗效。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液免疫球蛋白的关系

检测４１例蛛网膜下腔出血病人脑脊液中免疫球蛋白Ｇ的含量，其中２２例为蛛网膜下腔出血后伴脑血管痉挛患者，其脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含量为８３．０４±３１．７８ｍｇ／Ｌ，１９例不伴脑血管痉挛病人，脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含最为：３０．７９±２２．１３ｍｇ／Ｌ；脑血管痉挛组脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含量明显高于非脑血管痉挛组（Ｐ＜０．０１）。结果表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有免疫反应的存在。     

心得安治疗蛛网膜下腔出血临床分析

心得安治疗蛛网膜下腔出血临床分析孙延强，孟庆立，朱友德，曲春诚蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的主要并发症是再出血、迟发性脑血管痉挛和心肌损害，因此有效地预防这些并发症是降低其死亡率的关键。近年我们应用心得安治疗１００例ＳＡＨ，取得满意疗效，现报告如下。资料...     

西比灵预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的 :观察西比灵预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法 :84例发病 2 4h内入院的蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组与对照组。治疗组予西比灵 5mg ,口服 2 /d ,同时予止血、镇静、止痛、脱水等常规治疗。对照组予尼莫地平 60mg口服 ,4/d ,止血、镇静、止痛、脱水等治疗同治疗组。结果 :治疗组 4例出现脑血管痉挛 ,占 9 5 % ;对照组 3例出现脑血管痉挛 ,占 7 1%。两组脑血管痉挛发生率无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :口服西比灵预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有效     

他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛疗效的荟萃分析

目的 评价他汀类药物对蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的预防作用。方法通过关键词“Statin”和“Subarachnoid hemorrhage”及对应的中文关键词“他汀”和“蛛网膜下腔出血”分别搜索Pubmed数据库、EMBASE数据库、0VID循证数据库、中国期刊网等中英文数据库，寻找研究指标包括迟发性脑血管痉挛的研究，应用Review Manager 4．2软件进行分析。结果 共获取符合要求的文献5篇，含2篇中文文献；3项研究采用了安慰剂对照；使用他汀类药物对于蛛网膜下腔出血患者发生迟发性脑血管痉挛的比值比（OR）为0．34，95％CI；0．20—0．60，P=0．0002；有统计学意义。他汀类药物对于蛛网膜下腔出血患者死亡的0R值为0．67，95％CI；0．33—1．39，P=0．29，无统计学意义。结论 目前文献支持他汀类药物可有效预防蛛网膜下腔出血患者发生迟发性脑血管痉挛，且对病死率无明显影响。     

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血血管痉挛治疗的临床探讨

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的治疗方法。方法回顾性分析颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并脑血管痉挛患者临床资料67例。结果 23例并发脑血管痉挛,6例发生一侧肢体功能障碍,3例发生脑血栓形成。经治疗后61例C-反应蛋白恢复正常,6例明显下降,4例肢体功能恢复正常,1例恢复到4级,1例死亡。结论炎症因子在脑血管痉挛中明显升高;钙离子拮抗剂尼莫地平加抗氧化剂依达拉奉中药川芎嗪联合治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛有较好疗效。     

蛛网膜下腔出血钠代谢失衡的临床分析

目的 分析蛛网膜下腔出血钠代谢失衡的原因、特点、处理方法及对预后的影响。方法 回顾性分析58例蛛网膜下腔出血患者并发钠代谢紊乱的临床资料。结果 低钠血症发生率22．41％，高钠血症为5．17％。发生钠代谢失衡的患者意识障碍发生率、脑血管痉挛发生率、病死率均高于正常血钠组，低钠血症发生脑血管痉挛的危险较其他2组高。结论 蛛网膜下腔出血患者发生钠代谢失衡与疾病本身的病理生理机制有关。低钠血症的发生率高于高钠血症，高钠血症一旦发生很难纠正，应积极消除造成高钠血症的因素，以预防为主。低钠血症与脑血管痉挛相关，发生后要及时纠正，要注意补钠的方法与速度。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛疗效观察

目的观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的应用效果,以期进一步明确其机制,提高治疗效果。方法选取98例蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者给予尼莫地平治疗作为观察组,与以往未予以尼莫地平治疗的95例蛛网膜下腔出血脑血管痉挛者进行对比观察(对照组),同时对2组患者临床症状、体征改善情况及平均住院时间和大脑中动脉血流平均速值等内容予以观察、对比且对相关数据进行统计学分析。结果观察组临床症状及体征改善率优于对照组,且平均住院时间较对照组明显缩短(P<0.05);观察组患者大脑中动脉血流平均速值低于对照组(P<0.05),且未出现严重不良事件。结论尼莫地平在蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛中应用效果良好且安全可靠,值得临床推广。     

白细胞、血小板动态变化与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的研究蛛网膜下腔出血患者外周血白细胞及血小板动态变化,探讨其对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值。方法 发病24h内的蛛网膜下腔出血病人共60例,其中男34例,女26例,平均56.1±12.8岁。根据是否发生脑血管痉挛患者分为两组:脑血管痉挛组74例,无脑血管痉挛组36例。Hunt-Hess临床分级:脑血管痉挛组Ⅱ级8例,Ⅲ级11例,Ⅳ级5例;无脑血管痉挛组Ⅰ级9例,Ⅱ级24例,Ⅲ级3例。采用全自动血细胞分析仪,对患者发病后ld及3d、7d、14d晨肘静脉血白细胞及血小板数量动态观察比较。结果 脑血管痉挛组患者发病后3d、7d、14d白细胞计数明显高于无脑血管痉挛组患者(P<0.01),两组发病后24h、3d、7d、14d血小板计数无统计学差异(P>0.05)。结论 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者外周血白细胞增加、外周血白细胞动态变化可作为预测脑血管痉挛发生的指征之一。     

脑动脉瘤致蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛及早期手术问题

脑动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血所致之血管痉挛是外科手术前后最常见和最严重的并发症之一。根据16个国家68个神经外科中心联合研究的资料,在3346例患者中有33.5％血管痉挛是病情恶化和死亡的主要原因。在住院患者中,因血管痉挛导致死亡和病情恶化者占14％。显而易见,血管痉挛引起了包括神经外科在内的临床医师的关注,并提出了包括早期手术在内的防治措施。现将有关问题的研究进展综述如下。     

腰大池持续引流配合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究

目的：探讨腰大池引流配合尼莫地平能否降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。方法。通过对近3年来64例蛛网膜下腔出血患进行随机分组，治疗组32例行腰大池引流配合应用尼莫地平。对照组32例给予常规治疗，对结果进行对比分析。结果：治疗组中仅有2例发生脑血管痉挛，对照组有8例发生脑血管痉挛。结论：腰大池持续引流配合静点尼莫地平能显降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。     

黏附分子动态变化与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性

目的研究蛛网膜下腔出血患者外周血白细胞选择凝集素(L-selectin)、内皮细胞选择凝集素(E-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)动态变化,探讨其对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值.方法发病24h内的蛛网膜下腔出血病人60例,男34例,女26例,平均(56.1±12.8)岁.根据是否发生脑血管痉挛患者分为两组脑血管痉挛组24例,无脑血管痉挛组36例.Hunt-Hess临床分级脑血管痉挛组Ⅱ级8例,Ⅲ级11例,Ⅳ5例;无脑血管痉挛组Ⅰ级9例,Ⅱ级24例,Ⅲ级3例.采用 ELISA法,对患者发病后1d及3、7、14d晨肘静脉血L-SeleCtin、E-Selectin、ICAM-1、VCAM-1水平动态观察比较.结果脑血管痉挛组患者发病后1、3、7、14d,E-selectin、ICAM-1水平均高于无脑血管痉挛组患者(P＜0.01),发病后14d最高(P＜0.01).两组发病后1、3、7、14d的L-selectin、VCAM-1水平无统计学差异(P＞0.05).结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者外周血E-selectin、ICAM-l增加,外周血E-selectin、ICAM-1动态变化可作为预测脑血管痉挛发生的指征之一.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素的分析

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素.方法 回顾性分析93例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,研究脑血管痉挛的危险因素.结果 93例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中共有28例患者(30.1％)发生脑血管痉挛.Hunt-Hess分级≥Ⅲ级血管痉挛发生率明显高于Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅱ级,差异有统计学意义(P＜0.01);Fisher分级≥Ⅲ级血管痉挛发生率明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级,差异有统计学意义(P＜0.01);白细胞计数＞ 15×109的患者脑血管痉挛发生率(41.9％,18/43)明显升高(P＜0.05).结论 Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级、白细胞计数增高是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素.     

细胞凋亡对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症,也是造成患者死亡和致残最重要的原因.脑血管痉挛已经成为临床研究的热点,尤其是近几年在发病机制、诊断和治疗方面取得了很大进展.凋亡不同于坏死,是细胞的程序性死亡.最近的研究表明蛛网膜下腔出血以后脑血管内皮细胞存在有凋亡的发生,而且此现象在血管痉挛形成机制中起着重要的作用.对脑血管痉挛凋亡机制的深入研究,必将有助于临床上防治脑血管痉挛.     

尼莫地平加脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的预后

目的观察钙离子拮抗剂尼莫地平加脑脊液置换对蛛网膜下腔出血的临床预后。方法 74例蛛网膜下腔出血患者分为治疗组38例和照组36例。2组入院后即开始泵入尼莫地平,持续14d;治疗组加脑脊液置换治疗,其他治疗同对照组。观察2组的脑血管痉挛发生率及临床预后。结果治疗组脑血管痉挛及临床预后均较对照组显著好转(P<0.05)。结论尼莫地平加脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血可以有效减少脑血管痉挛及改善预后。     

治疗蛛网膜下腔出血合并脑血管痉挛药物的观察及护理

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是造成患者死亡和致残的原因之一。使用降低细胞内Ca^2+水平的药物均能扩张血管，解除蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛。     

动脉瘤病人住院期间再出血死亡相关因素分析

目的 了解住院期间动脉瘤破裂死亡的发生率及相关的危险因素。方法：对1988年6月至1997年6月在住院期间（术前）因动脉瘤再破裂而死亡的45例病人进行回顾性分析。结果45例病人中42例既往有1－3次蛛网膜下腔出血史,住院后于数字减影脑血管造影前（DSA）出血死亡者23例,造影后出血死亡者22例,其中5例出血与脑血管造影有关,24例再出血发生在动脉瘤自然出血高峰期内（4－10天）,住院期间出血死亡的发生率占我院同期动脉瘤总数的7．2％,直接死于再出血的为71％,死于非神经系统并发症的为29％。结论 入院时全身状况,出血时间间隔,脑血管造影,内科系统合并症及住院期间精神状况等是造成再出血的危险因素,潜在的合并症及出血后的非神经系统并发症增加了出血后的死亡率。