吸入麻醉药预处理的心肌保护机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为围手术期心肌保护的研究和应用提供了新方法.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,此文综述了吸入麻醉药在活性氧产生、细胞内信号转导、ATP敏感性钾通道开放及细胞凋亡通路调节等方面的研究进展.     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用，这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向。目前有关吸人麻醉药预处理的机制尚未完全阐明，本文简要综述了吸人麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体一抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展。     

吸人麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理（inhalational anesthetics postconditioning,APO）是指在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理。APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处理有很多相似之处,可能是通过刺激心肌产生触发物,活化相关信号通路,激活效应因子,发挥后处理效应。目前研究已证实APO心肌保护作用与激活再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvage kinase,RISK）,抑制再灌注心肌细胞凋亡及线粒体等有关。趋向 APO心肌保护作用机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示APO效应的原理,促进临床推广具有重要的指导意义。     

麻醉药心肌保护的线粒体KATP通道机制

线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在心肌缺血预处理及麻醉药预处理中起重要作用，mitoKATP通道的开放可能是预处理心肌保护作用的最终效应器。麻醉药通过活化或抑制mitoKATP通道活性而影响预处理的心肌保护作用。     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,本文简要综述了吸入麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展.     

吸入麻醉药心肌保护临床应用进展

大量的动物研究显示,除了对心肌的间接保护作用,吸入麻醉药还具有直接的对抗心肌缺血损伤的作用.这可能为临床提供了一种预防围手术期缺血心肌功能紊乱的技术.吸入麻醉药预处理、后处理技术应用于临床,可能会改善缺血/再灌注心肌的功能,并最终提高患者的愈后.吸入麻醉药心肌保护临床实验研究较少,现主要讨论近几年吸入麻醉药预处理临床应用的进展.     

静脉麻醉药心肌抑制作用机制

静脉麻醉药多具有心血管系统抑制作用,但其确切机制至今尚未完全确定。本文从静脉麻醉药对收缩蛋白、线粒体、肌浆网和肌纤维膜的作用方面综述其对心肌的直接抑制作用机制。     

吸入麻醉药心肌预处理的信号转导机制

吸入麻醉药预处理有IPC样的心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。吸入麻醉药预处理的信号转导机制可能与IPC的信号转导途径相似,吸入麻醉药可能刺激心肌产生触发因子,然后启动级联反应,激活效应因子,发挥预处理效应。目前为止,研究已证实ROS、G蛋白耦联受体、蛋白激酶、线粒体和肌膜KATP通道（Mito KATP and Sarc KATP）介导APC。现就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的最新进展作一综述。     

糖尿病与吸入性麻醉药心肌保护作用研究新进展

目前研究表明,对于心肌缺血/再灌注(isehemic/reperfusion,I/R)损伤,适当的刺激可以激活机体的内源性保护机制,即缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血后处理(ischemic postconditioning,I-post),最终达到心肌保护效果.同时现有的研究发现,吸人性麻醉药同样可以诱导产生内源性的心肌保护作用,其作用机制及临床应用前景成为目前广泛关注的焦点,现就以七氟醚为代表的吸入性麻醉药的心肌保护作用及糖尿病与吸人性麻醉药心肌保护作用的关系作一简要综述.     

吸入麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理(inhalational anesthetics postconditioning,APO)是指在缺血后冉灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理.APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明.目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结.内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处...     

吸入麻醉药的神经保护效应及可能机制

围术期的脑缺血风险极有可能留下致命性的损伤,而自19世纪60年代人们就发现吸入麻醉药具有神经保护的潜在特质,本文主要璧点综述过去30年在临床广泛使用的以七氟烷为代表的氟烷类吸入麻醉药．他们的保护作用及可能的机制,虽然陷于操作性和安全性等因素．绝大部分的研究数据基于动物模型的体外或体内实验．但是数据依然提示吸入麻醉药对于轻中度缺血损伤具有保护价值。     

NMDA受体与吸人麻醉药的镇痛作用的关系

N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体，近年来的研究表明吸入麻醉药镇痛作用与NMDA受体有密切的关系，现就NMDA受体与吸入麻醉药镇痛作用的关系的研究进展作一综述。     

计算机模拟中国人吸入麻醉药的肺泡浓度升高速度

目的：模拟中国人氟化吸入麻醉药诱导过程。方法：应用Gas Man(R) Version 2.1 for Windows(TM)软件完成模拟。模拟参数设为：体重60kg；人体分为肺泡、血液、血流丰富组织（VRG）、肌肉和脂肪组织；每分肺泡通气量为4L，心输出量为5L，肺泡功能残气量为2.5L；吸入麻醉以半紧闭回路（回路容积为8L）；模拟地氟烷、七氟烷、异氟烷和安氟烷在新鲜气体流量为3L/min，挥发罐输出浓度（FD）以6%地氟烷、2%七氟烷、1.15%异氟烷、1.68%安氟烷条件下麻醉药吸入浓度（F1）和肺泡麻醉药浓度（FA），计算FA/F1比值。模拟采用的血/气及组织/气分配系数分别取自文献报道的中国人和西方白种人的结果。数据采集时间为开启挥发罐后的1min、2min、3min、5min 、10min、15min、25min、45min和75min 。比较吸入麻醉药的FA/F1升高速度在中国人和白种人之间的差异。结果：地氟烷FA/F1在45min之前为中国人低于白种人。对于七氟烷、异氟烷和安指烷，中国人的FA/F1在15min之后高于白种人。结论：吸入麻醉药的分配系数是导致FA/F1在15min之前明显低于白种人，15min后逐渐趋于相同。而对于七氟烷、异氟烷和安氟烷来说，两个人种的差别主要表现在中国人的肌肉/气分配系数较低。模拟结果提示在诱导开始15min之后，这三种麻醉药在中国人的FA/F1明显高于白种人。     

KATP通道与吸入麻醉药的心理保护

ＫＡＴＰ通道是内向整流Ｋ＾＋通道超家族成员之一，其开放导致动作电位持续时间迅速下降，这种下降通过电压调节的Ｃａ＾２＋通道，抑制Ｃａ＾２＋向细胞内流，降低细胞内Ｃａ＾２＋蓄积，从而产生心肌保护作用，这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中，具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

吸入麻醉药对冠脉搭桥术心肌保护作用的Meta分析

目的 评价吸入麻醉药对冠状动脉搭桥术(CABG)心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 检索Medline和中国期刊全文数据库,收集各研究中的心脏指数、使用正性肌力药的例数和术后24 h内心肌肌钙蛋白I(cTnI)的最高数值.计数资料采用优势比(OR)和95%可信区间(CI)表示.计量资料用加权平均差(WMD)和95%可信区间表示,统计分析用Revman 4.2.10软件完成.结果 符合标准的文献共23篇,1398例患者.分析显示,吸入麻醉约都能使CABG患者术后的心脏指数增加[WMD=0.41;95%CI(0.17,0.64)],使cTnI明显降低[WMD=-1.61;95%CI(-2.25,-0.96)],需用正性肌力药的患者数减少[OR=0.45;95%CI(0.35,0.58)].结论 七氟醚等吸入麻醉药用于CABG具有明显的心肌保护作用.     

肥胖对吸入麻醉药作用的影响

目的 通过对标准体重患者及病理性肥胖患者接受不同时间手术和麻醉后苏醒时间及苏醒期表现的比较,探讨肥胖对吸入麻醉药作用的影响.方法 60例患者根据于术时间均分为短时间手术组(A组)和长时间手术组(B组),以体重指数(BMT)作为肥胖的判断标准,将每组患者分为标准体重患者(BMT≤25,A1组和B1组)和肥胖患者(30≤BMT≤40,A2组和B2组).采用异氟醚、芬太尼、丙泊酚、阿曲席铵行静吸复合全身麻醉,根据术中BIS监测及血流动力学变化调整用药,记录第一次自主呼吸恢复时问、出现不自主体动时间、言语指令睁眼时间、拔管时间以及患者出现躁动、恶心呕吐的情况.结果 B2组的肥胖患者术后自主呼吸恢复时间、出现不自主体动时间、言语指令睁眼时间以及拔管时间均明显长于A1、A2、B1组(P<0.01).结论 短时间手术肥胖对吸入麻醉药作用没有明显影响,对于长时间手术肥胖患者的苏醒时间明显延长.     

ATP敏感性钾通道与心肌保护

ATP敏感性钾通道（KATP）可调节细胞对组织缺血、缺氧的耐受性，介导并参与细胞或组织的保护作用。本文介绍KATP通道及其与心肌保护之间的关系。