重型颅脑损伤后继发脑损伤的研究进展

近几年,继发性脑损伤在重型颅脑损伤病人伤后病程中的作用越来越受到重视,开展了广泛的研究。目前认为:脑灌注压不足、颅内高压、脑氧代谢率降低、脑血流量下降以及失控性炎症反应等是严重创伤后发生继发性脑损伤的重要机制。相互之间平衡关系的调节是预防和治疗继发性脑损伤的关键。颅脑损伤后继发性脑损伤病理生理的研究,对预防颅脑损伤病人的继发性脑损伤和提高疗效具有重要意义。     

高渗盐溶液对脑外伤及合并休克的治疗作用

颅脑外伤无论在平时或战时都是威胁人类健康的重要原因,有一半以上的创伤性死亡与颅脑外伤有关。休克和颅内高压可加剧继发性脑损伤,大量基础研究和临床试验证明不同浓度的高渗盐溶液可以有效地复苏失血性休克,并能显著降低颅内压,对合并或不合并休克的颅脑外伤具有治疗作用。     

重型颅脑创伤多参数脑缺血指标与预后关系的研究

创伤性脑损伤是一个非常严重的社会医学问题,美国每年有约150万的颅脑外伤患者,57％的重型颅脑创伤患者预后不良,尸检发现,颅脑外伤死亡的患者约90％都存在脑缺血,脑缺血是继发性颅脑创伤的重要原因之一[1].在颅脑创伤患者中,脑缺血是继发性损伤中最常见的病理改变.本文通过62例资料分析研究脑缺血指标与预后的关系.     

谷氨酸氧化毒性在脑外伤后继发性脑损伤中作用的实验研究

目的 用大鼠脑外伤模型研究谷氨酸氧化毒性在脑外伤后继发性脑损伤中的作用.方法 用自由落体致伤的方法制作大鼠重型颅脑外伤模型,D609为治疗药物;SD大鼠按随机数字表法分为对照组、外伤组和治疗组,各组内均分为三组,分别检测实验性外伤后24h的脑皮质谷胱苷肽(GSH)含量、脑组织含水量、神经元凋亡情况.结果 治疗组伤侧皮质GSH含量显著高于外伤组(P<0.01),但显著低于对照组(P<0.01);治疗组脑水肿显著低于外伤组(P<0.01),但显著高于对照组(P<0.01);脑组织TUNEL染色显示,外伤组伤侧海马见大量凋亡细胞,治疗组伤侧海马凋亡细胞明显减少,显著低于外伤组(P<0.01),外伤组及治疗组对侧海马和对照组海马均未见凋亡细胞.结论 谷氨酸氧化毒性是引起大鼠颅脑外伤后继发性脑损伤的重要机制.     

基质金属蛋白酶类在颅脑损伤中的作用机制

<正>继发性脑损伤是影响颅脑损伤发展和预后的重要因素之一,早期病情的诊断和进展预测将有助于诊断并进行适当的治疗,减轻或避免某些继发性损伤以提高患者的疗效,改善预后。近年来,随着对基质金属蛋白酶系(matrix metalloproteinases,MMPs)的不断深入研究,金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质MMPs在颅脑外伤方面的研究概述如下。     

颅脑外伤手术后继发性脑梗死的临床分析

目的：分析颅脑外伤手术后继发性脑梗死的临床疗效。方法32例颅脑外伤手术后继发性脑梗死患者按照入院顺序分为治疗组17例,对照组15例。对照组采用保守方法治疗,治疗组采用亚低温条件下手术方法治疗。观察2组患者治疗后疗效与临床症状改善情况。结果治疗组疗效优于对照组,差异具统计学意义（P＜0·05）。治疗组临床症状改善优于对照组,差异具统计学意义（P＜0·05）。结论应用亚低温条件下手术治疗颅脑外伤手术后继发性脑梗死临床效果显著,疗效确切,不良反应发生较少,值得临床推广应用。     

等容量血液稀释法治疗脑损伤的价值

本文综述了颅脑外伤后脑继发损害的机制,血液流变学变化及等容量血液稀释法治疗的作用。等容量血液稀释疗法可降低血粘度、改善脑微循环、减轻脑水肿,降低颅内压。脑损伤后早期应用该法,对防治继发性脑损害有重要价值。     

亚低温治疗中脑组织代谢监测方式及意义

近年来,随着医学监测手段的发展及新的监护仪的出现,多种监测手段应用于重型颅脑创伤的亚低温治疗过程中,不仅及时反映了患者脑部的重要病理生理。生化代谢变化及亚低温治疗效果,同时也保证了亚低温治疗的安全性,从而防止或减轻了重型颅脑创伤后继发性脑损伤的发生发展,改善患者预后。本文拟就颅内压和脑灌注压监测,脑氧代谢监测,脑血流量监测及微透析技术在临床中的应用作简要综述。     

TNF-α、IL-6与病毒性脑炎关系的研究进展

病毒性脑炎是威胁儿童健康的主要疾病之一,病死率和致残率均高,给家庭社会带来沉重的负担.近年来,炎性反应因子在病毒性脑炎中的作用越来越受重视,并认为它在继发性脑损伤中起重要作用.本文就近几年有关炎症反应因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)与病毒性脑炎研究进展作一综述.     

颅脑外伤后的免疫变化及调理

重型颅脑外伤后,患者T淋巴细胞及树突状细胞介导的细胞免疫和B淋巴细胞介导的体液免疫均明显降低,导致机体免疫力下降,易发生感染等并发症;同时各种细胞因子的不适当激活又可诱发免疫紊乱,导致全身炎性反应综合征的发生;脑抗原的免疫攻击可使颅脑外伤患者的病情恶化。近年来,颅脑外伤后的亚低温治疗、谷氨酰胺和精氨酸为组方的肠内免疫营养支持、中药黄芪、免疫抑制剂环孢素等的免疫调理成了颅脑外伤患者治疗的热点。     

创伤后脑缺血治疗研究进展

<正>颅脑创伤是外伤中最严重且最易危及生命的一类,重型颅脑损伤以其高死亡率和高致残率的特点一直是神经外科研究的重点。随着对脑外伤机制研究的深入,我们认识到威胁患者生命和健康的不仅是原发性的损伤,继发性的脑损伤也是导致预后不良的重要因素,而脑组织缺血缺氧是创伤后脑继发性损害的重要病理生理基础,特别在重型颅脑损伤后,早期脑缺血的发生率可高达90%以上,因此抑制创伤后脑缺血性损害也成为改善颅脑创伤预后的关键措施之一。     

颅脑损伤患者气管切开后不同黏稠度痰液选择适宜负压吸引的临床观察

气管切开是救治重型颅脑损伤患者的重要措施,气管内吸痰是保持呼吸道通畅,保证组织有效供氧、减轻颅脑外伤后继发性脑损伤的重要手段。但吸痰过程中由于负压过高,可导致气管痉挛、颅内压升高、气道黏膜损伤等并发症,负压过低,痰液不易吸尽,达不到清理呼吸道的目的,因此选择适宜负压吸痰尤为重要。     

创伤性脑损伤与神经炎性反应

近年来,交通事故、军事行动及对抗类体育运动等所导致的颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发病率逐年上升。全面了解TBI发病机制对其治疗具有重要意义,其中炎性因子和免疫细胞参与的神经炎性反应在TBI继发性损伤中扮演重要角色,本文将对TBI后神经炎性反应相关机制研究的进展作一综述。     

影响手术治疗难治性颞叶癫痫预后的危险因素探讨

目的探讨影响手术治疗难治性颞叶癫痫预后的危险因素.方法以手术方法治疗难治性颞叶癫痫患者42例,经至少1年随访,以术后癫痫发作频率系统对疗效进行评分,分析术前发作频率,婴儿期热性惊厥、脑炎、围产期脑损伤、颅内肿瘤、颅脑外伤等可能病因,可能病因发生年龄,发病年龄,手术年龄,病程和手术疗效的关系.结果发作频率≥1次/周者较＜1次/周者疗效差,两组间差异有显著性意义.有婴儿期热性惊厥患者与无婴儿期热性惊厥患者的疗效差异有显著性意义,前者优于后者.脑炎,围产期脑损伤,颅内肿瘤,颅脑外伤等可能病因,可能病因发生年龄,发病年龄,手术年龄,病程两组间差异无显著性意义.但经多重回归分析发现发作频率高是影响手术疗效的唯一危险因素.结论发作频率高是影响手术治疗难治性颞叶癫痫预后的唯一危险因素.     

CTP 联合超薄 MSCT 对早期诊断颅脑损伤的价值

原发性脑损伤和继发性脑损伤引起的病理生理学变化严重危及患者的生命安全［1］。因此，早期确诊并明确颅脑损伤程度在指导临床急救方面具有非常重要的意义。笔者分析CTP联合超薄MSCT对早期诊断颅脑损伤方面的价值，现报道如下。     

创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1表达及其意义

目的探讨核转录因子-κBp65亚单位(NF-кBp65)、细胞间粘连分子-1(ICAM-1)在大鼠急性创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化规律及其意义。方法参照改良的Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠脑挫伤模型,分别于伤后6h、1、3、5、7d5个时间点取出脑组织,采用免疫组化染色和原位杂交方法,检测NF-кBp65、ICAM-1的活性变化。结果免疫组化结果显示:假手术组动物在任何存活时间点脑组织内均只能观察到很少的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应;脑损伤后围绕损伤灶神经变性区,从伤后6h起,可观察到逐渐增加的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应,伤后3d达到高峰(P<0.01)。原位杂交结果显示:假手术组动物脑组织内NF-κBp65、ICAM-1活性微弱;脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1活性逐渐增强,伤后3d达到峰值(P<0.01)。结论创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1的激活与脑炎性反应有关,是继发性脑损害的一个重要分子机制。     

纳洛酮治疗重型颅脑损伤疗效分析

近年来,国内外大量研究证明颅脑损伤后脑组织中内源性阿片肽含量异常改变参与继发性脑损伤发病过程[1].纳洛酮是一种人工合成的阿片受体拮抗剂,它能有效阻断急性颅脑损伤后内源性阿片肽含量异常增高所致的继发性脑损害[2].     

重型脑外伤致多脏器功能障碍的临床治疗与预防

重型颅脑损伤占颅脑损伤的13%～21%,其致残率和病死率均高达25%～50%,白细胞、血糖、血钠、血压、体温等因素与重型颅脑外伤继发性脑损伤的因素有关。高热、低血压、电解紊乱、白细胞增高等均直接参与了颅脑损伤的继发性病理损害。重型颅脑损伤患者病情变化快,病死率高,影响因素复杂,处理脑外伤的同时,必须对严重颅脑损伤患者心、肺、肾和胃肠道等重要脏器进行严密监测。重型脑外伤     

亚低温对大鼠颅脑外伤后脑组织AQP-4和Caspase-3表达的影响

目的观察亚低温治疗对实验大鼠颅脑外伤后水通道蛋白4(AQP-4)和半胱天冬酶3(caspase-3)的影响,探讨亚低温对颅脑外伤后可能的脑保护分子生物机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠45只,采用Feeney法建立脑外伤动物模型,随机分为对照组、创伤组和亚低温组,每组15只,亚低温组在损伤后立即给予亚低温暴露,用干湿重法测定脑组织含水量、免疫组织化学法及图象分析技术检测AQP-4和caspase-3及双重染色免疫组织化学法检测AQP-4和S-100。结果与假手术组比较,大鼠颅脑外伤后脑组织AQP-4和caspase-3的表达及脑组织含水量明显升高(P0.05);亚低温治疗后,大鼠脑组织AQP-4和caspase-3的表达及脑组织含水量较脑创伤组明显降低(P0.05)。结论亚低温对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与减轻胶质细胞介导的脑水肿,减少神经细胞凋亡有关。     

大鼠弥漫性颅脑损伤后脑水肿和病理学变化

目的探讨大鼠弥漫性颅脑损伤后病理学变化规律及意义。方法成年健康SD雄性大鼠100只，以自由落体法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型，随机平均分为对照组及外伤后1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d和14d等10组．检测大鼠脑组织含水量并观察脑组织中炎症反应、毛细血管和神经元的结构变化。结果外伤后脑皮层组织含水量呈上升趋势．3h含水量有较大幅度升高，24h达高峰，其后下降，14d时仍处于较高水平，伤后6、12、24、48和72h组与对照组相比．脑组织含水量明显高于对照组（P〈0．05）。脑组织炎症反应、毛细血管和神经元结构变化与脑水肿变化相平行。结论弥漫性颅脑损伤后发生缺血、缺氧．导致微循环障碍，最终血-脑屏障结构破坏，神经细胞的代谢活动紊乱，使脑组织发生继发性脑损伤。弥漫性颅脑损伤后脑水肿是造成继发性脑损伤病理学变化的基础。