复方甘草蜜治疗蜂毒

近年来,我们应用“外敷复方甘草蜜,内服20%甘草浸剂”治疗蜂螯,疗效显著。复方甘草蜜、20%甘草浸剂,具有解毒镇痛作用。其原料易得,价格低廉,制做简单,方便群众。制法1.复方甘草蜜:取甘草粉(约60目筛)20克、冰片粉2克、蜂蜜40克,调和均匀,涂敷患处。具有清热解毒镇痛作用。2.20%甘草浸剂:取甘草粗粉 (约40目筛)20克,用100毫升白开水浸泡30分钟后,当茶饮用。(水喝完后,药渣仍可用沸水浸后饮用)。典型病例     

HPLC法测定复方参芪维E胶囊中王浆酸的含量

复方参芪维 E胶囊 (苏乐康 )是由人参、黄芪、蜂王浆、维生素 E等制成的复方制剂 ,为免疫增强剂和降血脂药 ,具有明显提高机体免疫功能、降低胆固醇、甘油三酯的作用。蜂王浆是其主药 ,具有促进新陈代谢 ,增强人体免疫功能 ,防衰老和抗菌、抗肿瘤等作用。王浆酸 ( 1 0 -羟基 - 2 -癸烯酸 ,1 0 - hydroxy-2 - decenoic acid,1 0 - HDA)是蜂王浆的主要成分。目前复方参芪维 E胶囊的质量标准中只采用气相色谱法测定了维生素 E的含量 [1] 。本实验建立了HPLC测定复方参芪维 E胶囊中 1 0 - HDA含量的方法 ,具有分离效果好、灵敏、准确等优…     

参芪复方对GK大鼠肾NF-κBmRNA表达的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠肾核转录因子κBmRNA(NF-κBmRNA)表达的影响及其可能的作用机制。方法将随机血糖≥11.1 mmol.L-1的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组等4组,设正常SD大鼠10只为空白组。灌胃8周后,取大鼠右肾,以RT-PCR法测定各组大鼠肾组织NF-κBmRNA表达的变化。结果参芪复方高剂量组GK大鼠肾NF-κBmRNA表达下降,和模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论参芪复方高剂量能够抑制NF-κBmRNA表达,可能是其防治糖尿病肾病(DN)的作用机制之一。     

人参组织培养物制剂对大鼠下丘脑-垂体-卵巢系统的影响

本文研究了由人参组织培养物制成的水浸剂,对大鼠下丘脑-垂体-卵巢系统的影响。实验用380只雌大鼠,体重为40～60克和140～160克,10只为一组。以人参组织培养物制成1:10水浸剂灌胃。实验动物分为二大组。第一大组为40～60克幼大鼠,给予人参组织培养物制剂0.25和0.35毫升/20克体重,每日1次,连续3天,同时皮下注射人绒膜促性腺激素(HCG)9和18单位(3天内总量)或己烯雌酚每日0.57微克。在第     

参芪复方对GK大鼠脂代谢异常的实验研究

[目的]观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)脂代谢异常的影响并探讨其作用机制。[方法]按血糖值高低随机分为模型组,雷米普利组[0.45mg/(kg·d)],参芪复方低、高剂量组[0.504g/(kg·d)与2.002g/(kg·d)]及Wistar对照组,给药30d。用葡萄糖氧化酶法、酶免法及生化检测法等测定大鼠空腹血糖(FPG)、血清氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、血脂及游离脂肪酸(FFA)。[结果]参芪复方高剂量组FPG、FFA、ox-LDL及血脂水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。[结论]参芪复方能够改善其血脂紊乱状态,并有一定降糖作用。     

参芪复方对糖尿病血糖波动模型大鼠胰腺组织生物钟相关基因与肠道菌群的影响

目的探讨参芪复方对糖尿病血糖波动模型大鼠血糖稳态的影响及可能作用机制。方法 30只自发性2型糖尿病GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西格列汀组,每组10只,均予高脂饲料喂养4周建立血糖波动模型;10只Wistar大鼠设为正常组,予普通饲料喂养4周。造模成功后参芪复方组给予参芪复方浸膏1.44g/(kg·d)灌胃,西格列汀组给予西格列汀片悬液16mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组给予生理盐水5ml/(kg·d)灌胃,均连续8周。大鼠尾静脉取血,测1日内8:00、10:00、14:00、16:00、18:00 5次血糖水平,计算一日血糖平均水平(MBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖的标准差(SDBG);实时荧光定量PCR法检测胰腺组织生物钟相关基因Id 2、Usp 2、CRY1、DBP mRNA表达;运用16S rDNA基因测序分析各组大鼠肠道菌群属水平分布情况。结果与正常组比较,其余各组大鼠MBG、SDBG升高,模型组和参芪复方组LAGE亦升高(P0.01);与模型组比较,参芪复方组和西格列汀组大鼠MBG、SDBG、LAGE均降低(P0.01),西格列汀组在降低SDBG、LAGE方面优于参芪复方组(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠Usp 2、CRY1 mRNA表达及丁酸菌属水平均降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,参芪复方组和西格列汀组大鼠Id 2 mRNA表达降低,Usp2、CRY1 mRNA表达升高,拟杆菌属、丁酸菌属水平亦升高(P0.05或P0.01);各组DBP mRNA表达、布劳特氏菌属和罗氏菌属水平差异无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方可能通过调节血糖波动模型大鼠胰腺组织生物钟相关基因的表达及肠道菌群菌属的分布,从而调节血糖稳态。     

参芪复方对GK大鼠肾PPARγ表达的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其可能的作用机制.方法:将随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组4组,设正常SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定各组大鼠血糖,血脂(TG、TC)、肾脏PPARγ...     

复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响

目的:探究复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,复方降脂颗粒低、中、高剂量组[1.26、2.52、5.04 g/(kg·d)],参芪降糖颗粒组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用高脂饲养并腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。连续给药8周后,测定每组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素水平(FINs),同时计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于正常组,而ISI低于正常组(P0.05);复方降脂颗粒低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒组FBG、FINs、HbA1C及ISI均高于模型组,而IRI低于模型组(P0.05);复方降脂颗粒低、中剂量组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于参芪降糖颗粒组,而ISI低于参芪降糖颗粒组(P0.05),复方降脂颗粒高剂量组FBG、HbA1C及IRI均低于参芪降糖颗粒组(P0.05)。结论:复方降脂颗粒能降低2型糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素敏感性。     

参芪复方对糖尿病肾病GK大鼠肾合转专录因子κB的影响

目的 观察参芪复方对糖尿病肾病(DN)GK大鼠肾核转录因子κB( NF - κB)的影响及其可能的作用机制.方法将随机血糖≥11.1 mmol·L-1的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组四组;设SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定大鼠空腹尾静脉血糖(FPG)、血清白介素-6(IL -6)、肿瘤坏死因子- α(TNF-α),和肾NF - κB表达的变化.结果 参芪复方高剂量组GK大鼠肾NF - κB表达下降,和模型组相比较有统计学意义(P＜0.05).结论 NF - κB在糖尿病肾病发生、发展中起着重要作用,参芪复方高剂量能够抑制NF - κB的表达,可能是其预防和治疗糖尿病肾病发生、发展的作用机制之一.     

中药注射液联合化疗药物治疗卵巢癌的网状Meta分析

目的对中药注射液联合化疗药物治疗卵巢癌的效果和安全性进行系统评价。方法检索PubMed数据库、万方、维普、中国知网、中国生物医学文献数据库,并人工检索相关会议、专业杂志等,收集中药注射液联合化疗药物治疗卵巢癌的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2018年6月。以ADDIS 1.16.8软件进行网状Meta分析。结果最终纳入35个RCTs,包含2 546例患者。分析结果显示:(1)鸦胆子、艾迪、消癌平、复方苦参、康艾、参芪扶正6种注射液联合化疗能提高总有效率,且鸦胆子效果显著优于复方苦参、康艾、参芪扶正。华蟾素、参麦、消癌平、艾迪、复方苦参、康艾、参芪扶正7种注射液联合化疗能提高生活质量;艾迪、康艾、参麦、参芪扶正4种注射液联合化疗能缓解胃肠不良反应;艾迪、复方苦参、康艾、参麦、参芪扶正5种注射液联合化疗能减轻骨髓抑制;复方苦参联合化疗能保护肝肾功能,以上结果差异均有统计学意义(P0.05)。(2)最佳概率排序,(1)提高总有效率:鸦胆子消癌平参芪扶正艾迪康艾复方苦参;(2)改善患者生活质量:华蟾素参麦消癌平艾迪复方苦参康艾参芪扶正;(3)缓解胃肠道反应:参芪扶正参麦康艾艾迪。(4)减轻骨髓抑制:复方苦参参芪扶正康艾参麦艾迪。结论提高总有效率以鸦胆子效果最佳;改善生活质量首推华蟾素;缓解胃肠反应优先选择参芪扶正;而减轻骨髓抑制、保护肝肾功能复方苦参效果最好。     

中药联合化疗治疗非小细胞肺癌28例疗效观察

目的:观察复方苦参注射液及参芪扶正注射液在减轻中晚期非小细胞肺癌化疗副作用中的临床疗效。方法:治疗组28例在化疗的同时加用复方苦参注射液和参芪扶正注射液,对照组28例单用化疗。结果:治疗组在主要症状改善、近期总有效率和减轻毒性反应等方面均明显优于对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液和参芪扶正注射液确能明显减轻化疗的毒副作用。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.     

参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

参芪糖尿颗粒是由人参(茎叶)皂甙、五味子、山药等组成的复方制剂,临床用于治疗气阴两虚、脾肾不足型糖尿病及其并发症,取得了较好疗效。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方治疗2型糖尿病血管病变随机对照研究的系统评价

目的:系统评价参芪复方治疗2型糖尿病血管病变患者的临床疗效。方法:计算机检索Pubmed/Medline、EMBASE、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)、中国生物医学数据库(CBM)等全文数据库,纳入参芪复方治疗2型糖尿病血管病变的随机对照试验(RCTs)文章,用Cochrane评价方法对文章的风险偏倚进行评价;使用Rev Man 5. 3版本对纳入的文献进行Meta分析。结果:共纳入7篇RCTs文献,共计461例患者。Meta分析结果示:与对照组相比,参芪复方治疗组能显著提高显效率,降低FPG、2hPG、CRP、Lep,改善ADPN。结论:参芪复方加减治疗糖尿病血管病变临床疗效显著,养阴益气活血法是糖尿病血管病变患者的主要治法,但受纳入研究的数量及质量所限,上述结论尚需更多高质量的相关研究加以验证。     

参芪复方对2型糖尿病大鼠腓肠肌病理形态及血清炎性因子的影响

目的探讨参芪复方对2型糖尿病骨骼肌损害的影响及可能作用机制。方法 18只自发性2型糖尿病(GK)大鼠随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,每组6只;另设Wistar大鼠6只为正常对照组。除正常对照组外,其余各组给予高脂饮食连续8周建立2型糖尿病模型。造模同时正常对照组、模型组均按5 ml/(kg·d)给予生理盐水灌胃,参芪复方组按1.44 g/(kg·d)给予参芪复方浸膏灌胃,西格列汀组按16 mg/(kg·d)给予磷酸西格列汀片混悬液灌胃。试验结束后检测各组大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,取腓肠肌称取湿重并观察其病理形态学改变,检测腓肠肌p70s6k1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠腓肠肌湿重、血清IGF-1水平及p70s6k1蛋白明显降低(P0.05),血清TNF-α、IL-1β含量明显升高(P0.05),且病理观察发现腓肠肌细胞萎缩,有较大面积水肿,肌间淋巴细胞浸润。与模型组比较,西格列汀组及参芪复方组大鼠腓肠肌湿重、IGF-1含量及p70s6k蛋白表达均明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.05),且病理观察未见明显肌细胞萎缩、水肿,炎细胞浸润少。西格列汀组与参芪复方组各指标比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方可减轻糖尿病骨骼肌损害,其可能机制是减少炎性因子含量,升高血清IGF-1水平,从而维持骨骼肌质量。     

参芪复方对糖尿病大血管病变GK大鼠PI3-K/Akt信号通路的影响

目的探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的作用机制。方法以Wistar大鼠18只作为空白组,73只GK大鼠随机分为4组:GK组18只、模型组19只、阿托伐他汀组18只、参芪复方组18只。模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME0.1mg/(ml.d),加入饮用水中进行糖尿病大血管病变造模,造模同时开始给药。35天后观测主动脉形态,检测血清C反应蛋白(CRP)含量和腹主动脉PI3-KP85a、AktmRNA表达量变化情况。结果参芪复方中药可减轻模型大鼠动脉粥样硬化的病理改变程度,降低血清CRP水平(P<0.01);参芪复方组PI3-KP85amRNA表达水平低于模型组,但无统计学意义;与模型组比较,参芪复方组能明显降低腹主动脉血管壁AktmRNA表达水平(P<0.01)。结论参芪复方可有效防治糖尿病大血管病变的发生发展,其机制可能与抑制糖尿病GK大鼠主动脉血管壁AktmRNA表达量,抑制PI3-K/Akt信号通路有关。     

养阴益气活血法对糖尿病大血管病变KK-Ay小鼠Epb 4.1基因超甲基化的抑制作用

目的探讨糖尿病大血管病变KK-Ay小鼠细胞膜骨架成分带4.1蛋白Epb4.1基因的表观遗传学变化,及使用中药(参芪复方)、西药(二甲双胍)分别干预后该基因甲基化修饰的改变,从而摸索Epb 4.1基因与糖尿病大血管病变发生发展之间的关联。方法 8周龄SPF级雄性自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠20只,随机分为空白组、模型组、参芪复方组、二甲双胍组。高脂饲料连续饲养8周,建立糖尿病大血管病变模型。造模后与中药参芪复方及西药二甲双胍分别干预参芪复方组和二甲双胍组,疗程均为6周。监测动物血糖、体重。第14周末处死全部动物,取腹主动脉做HE染色及TUNEL细胞凋亡检测;每组随机抽取1只小鼠胸主动脉做甲基化免疫共沉淀检测。结果第14周末,模型组小鼠血糖、体重及内皮细胞凋亡率显著高于空白组(P0.01);HE染色可见胸主动脉血管内膜不光滑,内皮细胞肿胀,炎细胞浸润,内皮细胞轻度脱落。参芪复方组小鼠血糖、体重、内皮细胞凋亡率均较模型组明显降低(P0.01),与二甲双胍组之间无明显差异(P0.05)。模型组、参芪复方组、二甲双胍组的甲基化程度均高于空白组;其中模型组的甲基化程度又高于参芪复方组和二甲双胍组;而参芪复方组的甲基化程度低于二甲双胍组。其中参芪复方降低甲基化修饰的基因片段发生于更为关键的区域(CGI、CGI shore、TTR),而二甲双胍组则发生于内含子区域。各组间甲基化差异比较的P值均小于等于0.001。结论糖尿病大血管病变动物血管Epb 4.1基因的超甲基化程度与血管病变的严重程度呈正比。益气养阴活血法(参芪复方)对糖尿病大血管病变动物的降糖、减重作用与二甲双胍基本相当,对血管的保护作用在组织水平上与二甲双胍不相上下,而在基因水平上则较二甲双胍具有更好的降低Epb 4.1基因关键位点超甲基化修饰的作用。     

参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ的影响

目的观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、高剂量组及正常对照组分别给予相应受试物32天。实时定量RT-PCR法检测脂肪PPARγ和脂联素mRNA的表达。结果参芪复方低剂量组、高剂量组大鼠的PPARγ及其下游靶基因脂联素mRNA表达量均较模型组明显增加,且二者呈明显正相关关系。结论上调和活化PPARγ可能是参芪复方抗糖尿病早期大血管病变的作用机制之一。