热休克蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的作用

热休克蛋白是近年来研究较多的生物体内内源性保护因子 ,许多原因如高温、缺血、缺氧均可使热休克蛋白合成增加 ,且生成量与心肌保护程度呈直接关系。其中时间因素很重要。本篇就热休克蛋白及其与心肌缺血再灌注损伤之间的关系作一综述。1　热休克蛋白概述　　热休克蛋白 (ＨｅａｒｔＳｈｏｃｋＰｒｏｔｅｉｎ ,ＨＳＰ)是指细胞在应激原诱导下生成的一组蛋白质 ,最早由Ｒｉｔｏｓｓａ〔1〕于 196 2年在果蝇唾液腺中发现 ,直到 1974年Ｔｉｓｓｅｒｅｓ将其从果蝇体中分离出来 ,并命名为热休克蛋白。热休克蛋白是一类在进化上高度保守、广泛存…     

烧伤休克延迟补液对内脏功能的损伤

通过测定肺血管通透性、血浆乳酸脱氢酶同工酶、肌酸磷酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶活力和尿素氮、肌酐的含量，对烧伤后不补液、立即补液和延迟补液３种条件下大鼠心、肺、肝、肾功能进行了研究。发现在烧伤后不补液和延迟补液组内脏功能均受到不同程度的损伤，立即补液对心、肝、肾功能有一定保护作用，但对肺的保护作用不明显。提示，烧伤休克延迟补液后内脏功能受损的原因有多方面，在液体复苏过程中应辅以新的内容。     

肠道部分缺血再灌注损伤动物模型的复制

目的 复制肠道部分缺血再灌注(L／R)损伤动物模型。方法90只大耳白兔随机分为失血性休克组、肠部分L／R组、假手术对照组、正常对照组。首先复制失血性休克动物模型,采用激光多普勒血流仪确定肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化;其次,自行设计血流阻断器并测试其稳定性;最后,依据休克模型SMA血流量的变化,用自制的血流阻断器部分阻断SMA,复制肠道部分L／R损伤动物模型,同时观察多个脏器病理形态学和功能改变。结果兔失血性休克后,SMA血流量明显减少;SMA血流部分阻断50％,维持4小时,可造成兔肠道L／R损伤及多器官功能障碍。结论用自行设计的血流阻断器部分阻断SMA可成功复制出肠道部分L／R损伤动物模型。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

心肌细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

1概述 持续的心肌缺血必然导致大量的心肌细胞死亡，虽然在早期进行再灌注治疗尽快恢复缺血区心肌的血供是拯救濒临死亡的心肌细胞的较好方法，但是有充足的实验证据证实再灌注过程可以对心肌细胞造成损害，导致心肌细胞的非缺血性功能障碍甚或死亡，有研究者证实在再灌注的起始阶段采取一些干预措施可以削弱这种再灌注损伤。     

成批大面积烧伤合并吸入性损伤患者的休克期治疗

目的总结成批收治严重大面积烧伤合并中、重度吸入性损伤病人休克期的临床救治经验。方法我科在成都＂6.5＂公交车燃烧事件后,一次性收治严重大面积烧伤患者15例,其中合并中、重度吸入性损伤病人13例。入院后立即行抗休克、气管切开,对于呼吸功能障碍或衰竭者行呼吸机辅助通气治疗,常规抗感染、维护重要脏器功能及CRRT治疗,创面给予简单清创治疗。结果 15例中除1例因烧伤后因多脏器功能衰竭死亡外,其余14例均平稳度过休克期,为后续成功救治奠定了基础。结论大面积烧伤、特别是合并中重度吸入性损伤,抗休克治疗除常规计算补液量外,要增加输液量,同时监测中心静脉压、血压、肺动脉压等,对正确指导抗休克十分重要。早期确诊并行气管切开及相应的综合治疗对平稳度过休克也很重要。     

不同剂量血必净注射液对兔肢体缺血再灌注损伤的治疗作用

目的 研究不同剂量血必净注射液对肢体缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的治疗效果与机制. 方法 30只新西兰大耳兔按随机数字表法分为对照组、血必净Ⅰ组和Ⅱ组各10只.采用兔下肢IRI模型,各组恢复血流后予以相应的治疗:血必净Ⅰ组给予4 ml/kg血必净注射液和6 ml/kg等渗盐水;血必净Ⅱ组给予2 ml/kg血必净注射液和8 ml/kg等渗盐水;对照组给予等渗盐水10 ml/kg.于再灌注前及再灌注后1,2,4h分别采取静脉血样本测定凝血功能:活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、国际标准比值(INR)、凝血酶原时间(PT);生化指标:白蛋白(ALB)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)含量. 结果 血必净Ⅰ组APTT再灌注后1,4h较对照组有明显改善(P＜0.01);血必净Ⅰ组、Ⅱ组PT再灌注后较再灌注前有明显延长(P＜0.05);血必净Ⅰ组再灌注后4 h Fib含量较再灌注前有显著增高(P＜0.05);血必净Ⅰ组、Ⅱ组再灌注后1 h ALB与再灌注前差异无统计学意义(P＞0.05);血必净Ⅰ组再灌注后LDH、CK含量显著低于对照组(P＜0.05). 结论 血必净注射液能够减轻肢体IRI,且血必净Ⅰ组效果好于血必净Ⅱ组;其机制主要可能与其调节机体凝血功能及减轻肌组织细胞损伤等有关.     

骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展

缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后,血流重新恢复造成的组织损伤。近年来关于防治骨骼肌缺血再灌注损伤的研究日益增多,本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的防治方案进行综述。     

犬烧伤休克早期延迟输液对肺功能的影响

目的：探讨烧伤休克后立即和延迟输液对肺功能的影响。方法：４３只犬被随机分为四组，①正常对照组，②立即输液组，③延迟输液组，④不输液组。除正常对照组外，所有犬都造成５０％Ⅲ度体表烧伤。血气分析、ＣＯ、ＦＡＰ等在伤后０．５、２、６、１２、１８、２４、３６、４８小时观测。所有犬除不输液组外，伤后按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式静脉补液。结果：正常对照组和立即输液组伤后ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、ＣＯ、ＦＡＰ等无明显变化。不输液组所有犬伤后１２小时内死于烧伤休克，但ＰａＯ２、ＰａＣＯ２无明显变化。延迟输液组所有犬显示严重休克，低氧血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒，血ＳＯＤ明显降低，肺ＭＤＡ和肺水量明显增加，同正常对照组和立即输液组比较，其中８６．７％的犬死于烧伤休克。结论：延迟输液组肺功能不全，除了烧伤休克和烧伤本身影响外，与延迟输液引起再灌注损害，产生氧自由基导致脂质过氧化和肺毛细血管通透性增加，加重肺水肿，从而影响肺功能有关。     

应用MEBT治疗80例大面积烧伤休克病人的体会

本文报导了应用MEBT80例大面积烧伤休克的治疗过程，认为：①创面无疼痛，防止了疼痛性休克的发生；②创面被MEBO覆盖减少了水份蒸发；③创面湿润防止了Ⅱ°烧伤加深并改善创面微循环。故休克容易纠正，尿量多。总结出烧伤输液公式：成人烧伤面积％×体重×1．6＋2500ml，小儿烧伤面积％×体重×1．8十体重×100ml。第一个24小时胶晶比1：1，第二个24小时胶晶比1：2。在伤后2小时内输完总量1／4，伤后4小时以内输入总量的1／2，余1／2量在后16小时均匀输入。轻、中度休克病人休克期度过平稳，重度休克病人先用生理盐液按20－40ml／kg扩容，待休克纠正后，仍用公式估计液体量在伤后24小时输入。后24小时则按公式要求输。尿量成人保持在100ml／h以上，小儿在30ml／h以上，红细胞压积在50％以下。强调快速补液是抗休克成功的重要前题。同时早期应用654—Ⅱ，甲氰咪胍、复方丹参有利于对抗自由基对内脏的损伤，提高抗休克的疗效。在抗休克纠正酸中毒，改善微循环方面作者也详细介绍了自己的临床经验。     

小肠缺血再灌注损伤研究

小肠缺血再灌注损伤（IRI）是临床上常见的一种损伤,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、小肠移植等疾病的病理演变过程中起重要作用。IRI不仅可导致局部组织损害,更会引起肠道菌群移位、内毒素血症及远端器官损害。本文主要就IRI病理生理、实验室诊断、影像学评价现状作一综述。     

有关烧伤休克复苏问题的探讨

烧伤依然是军事环境下伤和死亡的一个主要原因，尤其是高技术武器的发展，如燃料空气炸弹、气浪弹、新型燃烧性武器等，烧伤的发生率将较以往战争大幅度增高。由于战时救治的后勤保障受到限制，保证提供烧伤复苏所需的大量晶体液是不可能的，然而烧伤后复苏却需要快速、持续的液体补充。在战时环境条件下，以确保烧伤伤员得到及时充分的液体复苏，并在伤后数小时内保持血容量、维持生命体征，直到开始更有效的治疗，可能只有口服补液复苏可能是唯一的选择。但是口服较大量的液体，有吸收障碍和呕吐等问题，亟须进一步研究其快速吸收和防止呕吐等问题，以及其防止烧伤休克的实际效果、液体内成分等问题。     

动脉溶栓后脑再灌注损伤的临床救治探讨

目的 探讨急性脑梗死动脉溶栓后再灌注损伤的治疗方法.方法 回顾性分析解放军第324医院神经内科自2005年10月以来对35例急性脑梗死患者应用尿激酶进行动脉溶栓后出现再灌注损伤的临床资料.结果 33例溶栓后脑血管再通或部分再通,13例(39.4%)继发脑出血,其中2例为脑实质出血,11例为出血性梗死.33例(100%)...     

外科缺血再灌注过程中的线粒体损伤

缺血再灌注损伤是一种外科的基本病理变化，见于许多外科疾病的过程，如冠状动脉的再通，器官移植，断指断肢再植，手术过程中人为的阻断血供等情况。再灌注损伤过程中，一系列的级联反应介导了细胞结构严重损伤，包括能量代谢的衰竭，Ca^2＋离子稳态改变，活性氧簇的产生。外科过程中的缺血再灌注损伤影响到患者的近期和远期生存率，线粒体在细胞能量代谢中处于中枢地位，参与细胞内钙的调节，形成氧自由基并产生活性氧，控制细胞死亡，促进在机体中的缺血再灌注损伤。     

尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注后低血压、肠屏障功能障碍及小肠这损害的影响。方法：夹闭肠系膜上动脉90min后松夹,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物分为a,假手术组,b模型组,c。氢化可的松治疗组,d,尼莫地平治疗组。结果：（1）再灌注后b,c,d组血压持续下降,但观察终点d组血压显著高于b,c组（P＜0.01);（2）再灌注后b,c,d组心率持续减慢,以d组更为突出;（3）门静脉血内毒素含量a组显著低于b,c,d组（P＜0．01）,d组显著低于b,c组（P＜0．01）;（4）小肠病组织学a组正常,b组呈重度损害;c,d组呈中度损害。结论：尼莫地平能减轻家兔肠缺血再灌注后低血压和小肠病理组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,但同时有减慢心率的作用。     

烧伤合并吸入性损伤的治疗

目的探讨烧伤合并吸入性损伤的治疗方法。方法总结92例烧伤合并吸入性损伤患者的临床资料,对其死因及治疗效果进行分析。结果治愈87例,死亡5例;死亡主因:ARDS肺炎、MODF、败血症。结论及时气管切开、湿化气道(雾化、滴入、气道灌洗)、支气管镜应用及其他综合治疗,对吸入性损伤治疗有重要意义。