胃癌中血管内皮生长C的表达与淋巴结微转移的关系

目的研究胃癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达及其与淋巴结转移及微转移的关系。方法选取67例胃癌患者组织标本,免疫组化技术检测胃癌组织中VEGF-C蛋白的表达．常规HE染色检测所有的淋巴结：在HE染色检查未发现癌转移灶的淋巴结标本中,免疫组化检测微转移病灶的存在情况。使用SPSS16．0统计软件分析VEGF—C与患者临床病理资料以及淋巴结微转移之间的关系。结果67例胃癌组织VEGF-C蛋白表达阳性46例（68．7％）。所有病例的淋巴结总数为902枚：HE染色检查未发现癌转移灶的淋巴结总数为358枚,免疫组化检出存在微转移病灶者16枚（4．5％）。有淋巴结转移组和微转移组的VEGF—C阳性表达率为81．3％（26／32）和88．9％（8／9）,分别高于无淋巴结转移组的57．1％（20／35）和无淋巴结微转移组的46．2％（12／26）,差异有统计学意义（P均〈0．05）。胃癌组织中VEGF—C的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、分化程度和浸润深度无相关性。结论胃癌组织中VEGF—C的高表达与淋巴结转移及微转移密切相关。     

中下段直肠癌预后与淋巴结微转移的关系

目的 观察淋巴结微转移对中下段直肠癌预后的影响.方法 应用CK-20免疫组织化学技术对56例中下段直肠癌患者共计661枚淋巴结检测微转移.结果 20例(35.7%)67枚(10.1%)淋巴结检出微转移.20例检出淋巴结微转移者中10例TNM分期提高:Ⅰ→ⅢA 3例,Ⅰ→ⅢC 2例,ⅡA→ⅢB 3例,ⅢA→ⅢC 2例.Kaplan-Meier生存分析显示,淋巴结微转移阳性患者半数生存期为(36.90±3.37)个月(95%置信区间:30.29～43.51个月),明显短于淋巴结微转移阴性者的(48.72±2.25)个月(95%置信区间:44.30～53.14个月),两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中下段直肠癌淋巴结微转移检测有助于更准确地进行临床病理分期.淋巴结微转移阳性者预后较差.     

中下段直肠癌血管内皮生长因子表达与直肠系膜转移的关系

目的分析中下段直肠癌血管内皮生长因子（VEGF）表达与临床病理特征的关系。初步探讨中下段直肠癌直肠系膜转移的分子机制。方法采用病理大切片前瞻性研究56例中下段直肠癌直肠系膜转移情况，采用免疫组织化学技术检测肿瘤组织VEGF表达。结果57．1％（32／56）中下段直肠癌VEGF表达阳性；T3直肠癌VEGF表达阳性率为74．1％。明显高于配和T1直肠癌的43．5％和33．3％（P〈0．05）；淋巴结转移阳性的中下段直肠癌VEGF表达阳性率为72．4％明显高于淋巴结转移阴性的40．7％（P〈0．05）；中下段直肠癌直肠系膜转移率为64．3％（36／56）。36例系膜转移阳性直肠癌25例（69．4％）VEGF表达阳性，而20例系膜转移阴性直肠癌仅7例（35％）VEGF表达阳性，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中下段直肠癌VEGF表达与浸润深度和淋巴结转移密切相关。VEGF可能参与中下殷盲肠癌盲肠系膊转移的发生．     

中低位直肠癌区域淋巴结微转移

目的：观察中低位直肠癌区域淋巴结的微转移。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,扩增角蛋白19（K19）,对15例Duke B期中低位直肠癌患者的癌组织样本和127枚组织学阴性淋巴结进行检测,藉此了解区域淋巴结的微转移状态。结果：15例癌组织均有K19 mRNA表达,127枚病理检查未发现转移的淋巴结中,经RT-PCR检测有13枚存在微转移。另送8枚淋巴结病理组织学阳性,K19 mRNA均表达阳性,良性病人送检11枚淋巴结均不表达K19。结论：中低位Duke B期直肠癌区域淋巴结常规病理学检查阴性,存在10.2%（13/127）微转移。为患者术后辅助治疗及预后判断提供资料。     

结直肠癌的前哨淋巴结示踪技术与淋巴结微转移

结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是世界上胃肠道恶性肿瘤的重要死因，在美国位居第一位。由于临床Ⅰ、Ⅱ期（American Joint Committeeon Cancer，MCC）病例尚缺乏全身辅助化疗对延长生存期有利的证据，故通常未进行化疗。然而却有约20％～30％的局限于肠壁、“无转移”的早期病例（约55％），虽然施行了标准的结直肠癌根治术，仍然于5年内不可避免的死于复发和远处转移。最有可能的解释是，因为隐蔽微转移（micrometastasis，MM）的漏诊，将临床Ⅲ期病例误诊、降低分期为Ⅰ、Ⅱ期，而未行化疗。     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子mRNA的表达和微血管计数与淋巴结转移的关系

目的：探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达，微血管密度（MVD）与淋巴结转移的关系。方法：采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）和免疫组织化学链霉卵白素－过氧化物酶（SP）法技术，对47例乳腺癌组织VEGF mRNA、VEGF蛋白的表达及微血管密度进行研究。结果：乳腺癌组织VEGF mRNA的表达高于癌旁组织（55．30％：17．02％）。VEGF mRNA的表达与淋巴结转移呈正相关趋势。VEGF表达和MVD与乳腺癌淋巴结转移密切相关（P＜0．05）。癌组织MVD值明显高于癌旁组织MVD值。结论：VEGF与乳腺癌血管生成密切相关，VEGF和MVD表达增高对乳腺癌淋巴结转移有促进作用。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子 C(VEGF C)在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法　应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGF CmRNA在 5株胃癌细胞株中的表达情况 ,同时采用免疫组织化学法 ,检测 63例接受根治性切除手术病例的胃癌组织标本VEGF C蛋白的表达。结果　VEGF CmRNA表达于胃癌细胞株MKN 45、SGC 790 1及AGS。VEGF C蛋白则在 5 2 .4%(3 3 /63 )的病例中呈阳性表达。在伴淋巴结转移的胃癌中 ,VEGF C表达较无淋巴结转移者更显著 (P <0 .0 1)。同时 ,VEGF C表达与淋巴管浸润和TNM分期密切相关 (P <0 .0 1) ,但与年龄、性别、肿瘤大小、位置、Lauren分型、浸润深度和血管浸润均无明显相关。结论　VEGF C的表达与胃癌淋巴结转移密切相关。     

CD4+、CD8+和NK在结直肠癌中的表达及其与淋巴结微转移的关系

目的 检测不同Dukes分期结直肠癌患者淋巴结细胞角蛋白20(CK20)mRNA的表达及外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+与NK细胞活性表达,探讨两者间关系.方法 采用常规苏木素.伊红(HE)染色病理切片检测21例结直肠癌患者281枚淋巴结转移癌灶及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测患者淋巴结CK20 mRNA表达;采用流式细胞仪检测患者外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞活性表达.结果 HE染色法检出有淋巴结转移者为16枚(6%,16/281),RT-PCR法检出有淋巴结转移者140枚(50%,140/281);按有淋巴结微转移重新Dukes分期后,手术前,A、B期患者血CD4+、CD4+/CD8+高于c期(P<0.05);A期患者血CD8+低于C期(P<0.05);B期患者血NK细胞活性高于C期(P<0.05).新Dukes分期与血CD4+呈负相关(r=-0.497,P<0.01);与CD4+/CD8+呈负相关(r=-0.714,P<0.01);与CD8+呈正相关(r=0.945,P<0.01).结论 RT-PCR方法对淋巴结微转移的检出率明显优于HE染色切片法,结直肠癌淋巴结微转移的发生与患者免疫功能明显低下密切相关.     

人结直肠癌VEGF-C的表达及与淋巴结转移之间的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)在人结直肠癌中的表达及与肿瘤淋巴结转移之间的关系。方法 :选择 47例结直肠癌标本 ,应用免疫组织化学染色方法 ,检测VEGF C在人结直肠癌组织中的表达 ,同时对伴与不伴有淋巴结转移的结直肠癌VEGF C表达的差异进行统计学分析。结果 :VEGF C在结直肠癌组织中的阳性表达率为 44 .7%,其中有淋巴结转移的表达率为 6 0 .0 %,无淋巴结转移的表达率为 17.7%,二者差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :结直肠癌可表达VEGF C ,并与肿瘤细胞淋巴转移有关。     

A、B期直肠癌淋巴结微转移的研究

目的　研究A、B期直肠癌淋巴结微转移的特点 ,分析微转移与各种临床病理因素及预后的关系。方法　选用鼠抗人细胞角蛋白 2 0 (CK2 0 )单克隆抗体 ,运用免疫组化方法 ,检测 5 7例A、B期直肠癌根治标本的直肠周围淋巴结 183个 ,并进行统计学处理。结果　 2 5例 ( 4 3 .9% )直肠癌的 48个淋巴结 ( 2 6.2 % )出现微转移。淋巴结微转移与原发肿瘤的大小、分化程度、肿瘤的部位有关 ,但与年龄、性别及原发肿瘤侵入的深度无关。随访平均 42个月结束后 ,有微转移的直肠癌患者生存率 ( 74.9% )与无微转移的直肠癌患者 ( 78.8% )无明显差异。结论　直肠癌微转移可能增加局部复发或远处转移的发生 ,但对预后无明显关系     

中下段直肠癌淋巴结微转移的临床研究

目的探讨淋巴结微转移与中下段直肠癌生物学行为的关系,以及淋巴结微转移对淋巴结分期的影响。方法应用CK-20免疫组化技术对56例中下段直肠癌共计661枚淋巴结微转移进行检测。结果20例(36%)67枚(10%)淋巴结检出微转移。肿瘤直径≥5 cm的中下段直肠癌淋巴结微转移检出率为61%(11/18),而肿瘤直径<5 cm的淋巴结微转移检出率仅为24%(9/38) (x~2=7.452,P=0.006)。高分化和中分化直肠癌淋巴结微转移检出率分别为1/5和24%(9/37),明显低于低分化直肠癌的71%(10/14)(x~2=10.406,P=0.005)。Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期中下段直肠癌淋巴结微转移检出率分别为0、23%(5/22)和52%(15/29)(x~2=7.361,P=0.022)。中下段直肠癌淋巴结微转移检出率与性别、年龄、肿瘤浸润肠壁周径、Ming分型以及浸润深度无关(x~2=1.701,P= 0.192;x~2=0.271,P=0.602;x~2=1.748,P=0.626;x~2=0.278,P=0.870;x~2=1.840,P=0.399)。20例检出淋巴结微转移者中10例TNM分期提高:Ⅰ→ⅢA 3例,Ⅰ→ⅢC 2例,ⅡA→ⅢB 3例,ⅢA→ⅢC 2例。结论CK免疫组化技术可以显著提高中下段直肠癌淋巴结转移的检出率,有助于更准确地进行临床病理分期。淋巴结微转移与肿瘤直径、肿瘤分化程度和分期密切相关。     

中下段直肠癌E-钙黏附素表达与淋巴结微转移的关系研究

目的:分析中下段直肠癌E-钙黏附素(E-cadherin)表达与淋巴结微转移的关系。方法:应用CK-20免疫组化技术,对56例中下段直肠癌中661枚淋巴结微转移状况进行检测,同时观察肿瘤组织中E-钙黏附素的表达情况。结果:HE染色检测出29例中的190枚淋巴结呈转移,其CK-20免疫组化检测均呈阳性,后者在该29例中另检出12例55枚淋巴结呈阳性;在27例HE染色未检出淋巴结转移者中,有8例12枚淋巴结免疫组化检测呈阳性。20例(36%)67枚(10%)淋巴结检出微转移。中下段直肠癌E-钙黏附素表达阴性率为44.6%(25/56)。中下段直肠癌E-钙黏附素表达阴性与浸润深度(P=0.028)、分化程度(P=0.012)和淋巴结转移(P=0.007)密切相关。20例检测出淋巴结微转移的癌组织中14例(70%)E-钙黏附素表达阴性,而36例未检测出淋巴结微转移的癌组织中仅有11例(30.6%)E-钙黏附素表达阴性;二者差异有统计学意义(P=0.004)。结论:中下段直肠癌E-钙黏附素表达下调参与了淋巴结微转移的发生。     

胃癌淋巴结微转移与基质金属蛋白酶-2表达的关系

目的检测基质金属蛋白酶（MMP）-2在胃癌组织中的表达及探讨其与淋巴结微转移的关系。方法对30例胃癌共850枚淋巴结采用CK-20mRNA RT-PCR扩增检测微转移，采用免疫组织化学染色检测该30例胃癌组织中MMP-2的表达情况。结果70％的胃癌组织MMP-2表达阳性；MMP-2表达与浸润深度、淋巴结转移和分化程度密切相关（P〈0．05），但与性别、年龄、肿瘤位置、直径、Lauren分型及淋巴管侵犯无明显相关（P〉0．05）；14例77枚淋巴结检出微转移；85.7％检测出淋巴结微转移的癌组织MMP-2表达阳性，高于未检测出淋巴结微转移的癌组织的56.3％。结论MMP-2表达与胃癌侵袭、转移和分化程度密切相关。MMP-2表达阳性可能参与淋巴结微转移的发生。     

胃癌淋巴结微转移与E-钙黏附素表达的关系

目的检测E-钙黏附素(E-cadherin)在胃癌组织中的表达及探讨其与淋巴结微转移的关系.方法对30例胃癌共850枚淋巴结采用细胞角蛋白-20(Cytokerarin-20,CK-20)逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增检测微转移,采用免疫组织化学染色检测该30例胃癌组织中E-cadherin的表达情况.结果46.7%(14/30)的胃癌组织E-Cadherin表达阴性;E-Cadherin表达阴性与Lau-ren分型、淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与分化程度及淋巴管侵犯明显相关(P＜0.001),但与性别、年龄、肿瘤位置、直径及浸润深度无关(P＞0.05).14例检测出淋巴结微转移的癌组织中10例(71.4%)E-Cadherin表达阴性,而16例未检测出淋巴结微转移的癌组织中仅有4例(25%)E-Cad-herin表达阴性,P=0.026.结论E-cadherin表达减弱或消失参与了胃癌淋巴结微转移的发生.     

中下段直肠癌基质金属蛋白酶-2表达与直肠系膜转移的关系

目的分析基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在中下段直肠癌的表达及与直肠系膜转移的关系。方法采用病理大切片技术前瞻性研究56例中下段直肠癌直肠系膜转移的情况，免疫组织化学技术检测肿瘤组织MMP-2的表达。结果75％（42／56）的中下段直肠癌MMP-2表达阳性；T2、T3期直肠癌MMP-2表达阳性率分别为69．6％和88．9％，明显高于T1期直肠癌的33．3％（P=0．013）。Ming分型中，浸润型直肠癌MMP-2表达阳性率为91．2％，明显高于膨胀型直肠癌的40．0％（P=0．001）。中下段直肠癌直肠系膜转移率为64．3％（36／56）。系膜转移阳性的36例中有31例（86．1％）MMP-2表达阳性，而系膜转移阴性的20例中仅11例（55．0％）MMP-2表达阳性（P=0．01）。结论中下段直肠癌MMP-2表达与浸润深度和Ming分型密切相关。MMP-2可能参与中下段直肠癌直肠系膜转移的发生。     

462例中下段直肠癌淋巴转移规律与淋巴清扫范围的分析

目的 探讨中下段直肠癌的淋巴转移规律和淋巴清扫范围。方法 对1990－1999年行传统直肠癌根治术的373例和行传统直肠癌根治术加盆腔侧方淋巴清扫术（简称侧方清扫术）的89例中下段直肠癌患者进行回顾性分析。结果 全组淋巴转移率为41．8％,患者年龄、癌灶浸润深度、大体分型、癌灶大小是影响淋巴转移率的重要因素（P＜0．05）。89例侧方清扫术的盆腔侧方淋巴转移率为15．7％,其中85．7％位于癌灶同侧。有盆腔侧方淋巴结转移者均为浸润深度T3、T4者;癌灶＞3cm、溃疡型或浸润型、年龄＜60岁者盆腔侧方淋巴结转移较高。侧方清扫术组的盆腔复发率为5．6％,明显低于传统直肠癌根治术组的17．7％（P＜0．05）;侧方清扫术组和传统直肠癌根治术组的5年生存率分别为46．7％和47．9％（P＞0．05）。结论 应提高对中下段直肠癌淋巴转移规律的认识,对怀疑或证实有淋巴结转移、癌灶侵犯浆膜或穿透肠壁、癌灶＞3cm、溃疡型或浸润型、年龄＜60岁者建议行侧方清扫术。     

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目的 探讨大肠癌区淋巴结微转移的检测和临床意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术,扩增角蛋白１９（Ｋ１９）,１２例病人大肠癌肿瘤组织和９５个区域淋巴结进行检测。结果 １２例病人大肠癌组织均有Ｋ１９ｍＲＮＡ表达,良性病人的２１个淋巴结均无表达。大肠癌区域淋巴结１１个经病理检查有转移,其Ｋ１９ｍＲＮＡ表达阳性。８４个病理检查未发现转移的淋巴结中有８个Ｋ１９ｍＲＮＡ表达阳性。结论 Ｋ１９ｍ     

中低位直肠癌新辅助放疗后系膜内淋巴结隐匿转移的临床病理学研究

目的探讨新辅助放疗后中低位直肠癌系膜内淋巴结隐匿转移及其与临床病理因素的关系。方法74例中低位直肠癌患者接受了新辅助放疗及全直肠系膜切除手术（TME）,术后应用脂肪清除技术获取全部淋巴结．将苏木精-伊红染色无淋巴结转移的标本进一步行抗CK抗体免疫组织化学（免疫组化）染色,检测淋巴结内肿瘤隐匿转移情况,并分析隐匿转移与临床病理因素之间的关系。结果74例标本共检出1883枚淋巴结．每例（25．4±1．3）枚。淋巴结常规病检发现172枚有转移（35例,占47.3％）,其直径（4．9＋2．6）mm,显著大于无转移淋巴结的直径（2．7±1．4）mm（P〈0．01）。对常规病检无转移的1711枚淋巴结进一步行抗CK抗体免疫组化检测．发现其中40枚（2．3％）有隐匿转移（24例,占32．4％）,隐匿转移淋巴结直径（3．2±1．2）mm,显著小于常规病理有转移的淋巴结（P〈0．01）。常规病检淋巴结无转移的39例患者有淋巴结隐匿转移者9例（23．1％）,明显低于常规病检淋巴结有转移者的淋巴结隐匿转移率（15／35,42．8％,P〈0．01）。ypN0期患者淋巴结隐匿转移与否对预后的影响差异无统计学意义（P=0．157）。结论对常规病检淋巴结无转移的直肠癌患者．存在淋巴结隐匿转移不应改变其N分期：不应将淋巴结隐匿转移单独作为TNM分期中对淋巴结转移情况的判断指标。