顺铂联合卡铂对骨肉瘤细胞毒作用的实验研究

目的 :通过半量顺铂和卡铂联合与单一顺铂或卡铂对骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )的细胞毒性的对比研究 ,为顺铂联合卡铂治疗骨肉瘤提供实验依据。方法 :用IC50 的顺铂、IC50 的卡铂、 1/2IC50 的顺铂 +1/2IC50的卡铂与骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )的作用 4 8、 72h后计算各组的细胞毒性指数值 (CI)。结果 :IC50 的顺铂、IC50 的卡铂、 1/2IC50 的卡铂与骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )的作用 4 8h后CI值分别为 5 5 8%、 5 7 4 %、 5 8 1% ,三组比较无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;IC50 的顺铂、IC50 的卡铂、 1/2IC50 的顺铂 +卡 1/2IC50 的卡铂与骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )作用 72h后CI值分别为 6 4 4 %、 6 9 8%、 6 8 5 % ,IC50 的顺铂组与 1/2IC50 的顺铂 +1/2IC50 的卡铂组和IC50 的卡铂组比较均有统计学意义 (P <0 0 5 )。IC50 的卡铂组与 1/2IC50 的顺铂 +1/2IC50 的卡铂组比较无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :半量顺铂、卡铂联合能产生与单独顺铂或卡铂对骨肉瘤细胞株 (OS - 732 )相似的细胞毒性作用。     

aaptamine 与顺铂联合用药对人肺腺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用

探讨aaptamine与顺铂（DDP）联合用药对肺癌DDP耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用,并阐明其可能的分子机制。     

褪黑素联合顺铂对肺腺癌A549细胞生长的影响

目的:探讨褪黑素联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法:分别将不同浓度褪黑素(100、300、500、7001、000μmol/L)及顺铂(2.55、、10μg/mL)联合与肺腺癌A549细胞共培养48 h,MTT法检测细胞抑制率。结果:不同浓度顺铂(2.5、5、10μg/mL)与500μmol/L的褪黑素联合使用对肺腺癌细胞生长抑制率([71.25±5.01)%(、86.37±7.10)%(、97.63±8.65)%)]明显高于单独使用顺铂(P<0.05)。结论:褪黑素和顺铂均可抑制肺腺癌A549细胞增殖,二者联合可协同抑制肿瘤细胞增殖。     

TNF与卡铂联合应用对A549肺癌细胞系细胞毒作用的研究

采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验及台盼蓝活细胞拒染法观察了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与卡铂联合应用对Ａ５４９肺癌细胞的细胞毒作用，实验分为空白对照组，ＴＮＦ组（５００Ｕ／ｍｌ），卡铂组（４０μｇ／ｍｌ）ＴＮＦ（５００Ｕ／ｍｌ）加卡铂（４０μｇ／ｍｌ）组＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验结果表明，联合用药增强了药物对Ａ５４９细胞ＤＮＡ合成的 制作用，抑制率为６９．３％，而ＴＮＦ组与卡铂组的抑制率则分别为２５．１％和５６．     

顺铂联合COX-2选择性抑制剂NS-398对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的 体外观察顺铂(diamminedichloroplatinum, DDP)以及DDP联合环氧合酶-2(cyclooxygenase, COX-2)选择性抑制剂NS-398对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,比较单独应用DDP与DDP联合NS-398应用于食管癌Eca-109细胞的抗肿瘤效应.方法 CCK-8法检测不同浓度的DDP(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/L)单独作用及DDP联合NS-398(1.00、10.00 μmol/L)作用Eca-109细胞24 h的细胞增殖抑制率.琼脂糖凝胶电泳技术检测DDP(1.25、2.50、5.00 mg/L)单用及联合NS-398(1.00、10.00、80.00 μmol/L)作用Eca-109细胞24 h和48 h的DNA Ladder出现情况.透射电镜观察DDP单用以及联合NS-398作用于Eca-109细胞24 h超微结构的变化.药物未处理组作为对照组.结果 细胞增殖抑制实验表明顺铂、NS-398对Ec-109细胞有剂量依赖性抑制增殖作用(P<0.05).顺铂联合NS-398用药组细胞增殖抑制率明显高于同浓度顺铂单用组,且随添加的NS-398的剂量的增加而增加,DDP联合NS-398用药组对Ec-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应明显高于DDP单药组,二者具有协同效应.结论 与DDP单用相比,添加低剂量NS-398能够增强DDP对Eca-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应.     

益肺解毒方协同顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的研究益肺解毒方协同顺铂对人肺腺癌A549细胞增殖的作用。方法（1）应用血清药理学方法制备益肺解毒方含药血清。（2）应用MTT法检测益肺解毒方药物血清、顺铂以及两药协同对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。结果益肺解毒方药物血清能够抑制人肺腺癌A549细胞的生长,单纯顺铂对人肺腺癌A549细胞增值抑制作用为50．12％,与益肺解毒方协同抑制率提高到85．02％,并且q值大于1．15。结论益肺解毒方具有协同顺铂增效的作用。     

转染GML基因提高肺癌A549细胞对顺铂杀伤的敏感性

目的 探讨转染GML基因对顺铂杀伤肺癌A549细胞敏感性的影响.方法 应用脂质体将GML基因稳定转染入肺癌A549细胞.应用RT-PCR测定GML基因的表达.应用MTT法测定GML基因对于A549生长的影响,以及不同浓度顺铂对细胞的杀伤率,以此计算出顾铂杀伤细胞的IC50.结果 RT-PCR结果显示,在GML基因转染的A549细胞有GML基因的表达,而在转染对照质粒以及正常A549细胞未见GML基因的表达.转染GML基因的A549细胞生长数目明显低于未转染组.顺铂对于转染GML基因的A549细胞杀伤效率明显高于未转染组,转染GML基因细胞与为未转染基因细胞相比其IC50降低4倍.结论 转染GML基因可以显著提高肺癌A549细胞对顺铂的敏感性.     

CIK逆转耐顺铂人肺腺癌细胞对顺铂耐药与ERCC1的相关性

目的观察脐血来源的CIK细胞对A549/DDP细胞的耐药逆转作用。并探讨CIK逆转耐药机制是否与核苷酸切除修复交叉互补基因1（excision repair cross complementation group 1,ERCC1）的表达存在相关性。方法采集脐血单个核细胞经细胞因子体外诱导获得CIK细胞（cytokine induced killer cells,CIK）,MTT法检测顺铂（cisplatin,DDP）对A549细胞和A549/DDP细胞的体外杀伤作用,以及CIK细胞与A549/DDP细胞共培养前后对DDP敏感性的变化。Real-time RT-PCR法检测A549细胞、A549/DDP细胞以及CIK干预后的A549/DDP细胞中ERCC1 mRNA的表达情况。Western blot法检测A549细胞、A549/DDP细胞以及CIK干预后的A549/DDP细胞中ERCC1蛋白的表达情况。结果 A549/DDP细胞对DDP耐药,耐药指数为2.391。CIK细胞能逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,逆转倍数为3.967。Real-time RT-PCR、Western blot测得A549/DDP细胞中ERCC1 mRNA和蛋白表达量比A549细胞高（P〈0.05）,CIK细胞共培养前后A549/DDP细胞中ERCC1 mRNA和蛋白表达量无明显变化。结论 CIK细胞能逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,其逆转耐药的机制与ERCC1的表达无明显相关性。     

南方红豆杉水提物协同厄洛替尼对人肺癌A549细胞COX-2、MMP-2表达的影响

目的研究南方红豆杉水提物协同厄洛替尼抑制人肺癌A549细胞及对其COX-2、MMP-2表达的影响。方法采用MTT法检测厄洛替尼对A549细胞增殖的抑制作用;采用MTT法检测不同浓度厄洛替尼联合南方红豆杉水提物干预后,人肺癌A549细胞的增殖情况;Western blot法检测不同浓度厄洛替尼联合南方红豆杉水提物干预后人肺癌A549细胞环氧酶-2(Cyclo Oxygenase-2,COX-2)、基质金属蛋白酶-2(Matrix Metallo Protein-ase-2,MMP-2)的蛋白表达量。结果厄洛替尼对A549细胞的增殖有抑制作用;低剂量厄罗替尼联合南方红豆杉水提物组抑制率明显高于标准剂量厄洛替尼组(P<0.05);Western blotting法显示两药联合组COX-2、MMP-2的蛋白表达明显低于相应单药厄洛替尼组(P<0.05),低剂量厄洛替尼联合标准剂量南方红豆杉水提物组COX-2、MMP-2蛋白表达明显低于标准剂量厄洛替尼组(P<0.05)。结论南方红豆杉水提物能协同厄洛替尼增强抑制人肺癌A549细胞增殖,疗效呈相加效果,下调COX-2、MMP-2蛋白表达为其可能机制。     

顺铂、三氧化二砷对人卵巢癌细胞的作用研究

目的:探讨顺铂(DDP)、三氧化二砷(As2O3)对人卵巢癌细胞 HO-8910 的联合作用及其分子生物学机制.方法:采用形态学方法研究 DDP、As2O3 对细胞增殖的影响,免疫化学染色法检测基因表达.结果:1.联合作用时,As2O3 浓度在 1.5μmol/L 以上、DDP浓度在2μmol/L 以上时,有显著性差异;当三氧化二砷、顺铂浓度分别是12μmol/L、4μmol/L 时,72h 时癌细胞接近100%死亡.2.DDP、As2O3 引起HO-8910 细胞 p53 基因表达增强.结论:DDP、As2O3对人卵巢癌细胞 HO-8910的生长有协同抑制作用;DDP、As2O3 联合作用引起卵巢癌细胞凋亡的机制与 p53 基因表达增强有关.     

重组人血管内皮抑素抗人乳腺癌 MCF -7细胞作用机制研究

目的 研究国产重组人血管内皮抑素在体外对人乳腺癌MCF -7细胞增殖抑制、细胞周期及HIF -1α蛋白表达的影响.方法 应用MTT法检测重组人血管内皮抑素对人乳腺癌MCF -7细胞的生长抑制率、FCM法分析细胞周期变化状况、ELISA法检测处理前后细胞中HIF -1α蛋白表达量.结果重组人血管内皮抑素作用于MCF -7...     

STUDY ON EFFECTS OF ARSENIC TRIOXIDE ON GASTRIC CANCER CELL LINES

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｃｅｔｔｅ啨ｔｕｄｅａｐｏｕｒｂｕｔｄ 啨ｖａｌｕｅｒｌ ｅｆｆｅｔｄｕｔｒｉｏｘｙｄｅｄ ａｒｓｅｎｉｃｓｕｒｌ ａｐｏｐｔｏｓｅｅｔｓｕｒｌａｄｉｆｆ啨ｒｅｎｃｉａｔｉｏｎｄｅｓｌｉｇｎ啨ｅｓｃｅｌｌｕｌａｉｒｅｓｄｕｃａｎｃｅｒｇａｓｔｒｉｑｕｅ .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　Ｌｅｓｌｉｇｎ啨ｅｓｃｅｌｌｕｌａｉｒｅｓｄｕｃａｎｃｅｒｇａｓ ｔｒｉｑｕｅ :ＭＫＮ45ｄｅＳＧＣ790 1ｓｏｎｔｔｒａｉｔ啨ｅｓｐａｒｌｅｔｒｉｏｘｙｄｅｄ ａｒｓｅｎｉｃａｕｘｄｉｆｆ啨ｒｅｎｔｅ…     

9-顺维甲酸对肺鳞、腺癌细胞株C-erbB-2和Rb表达的影响

目的:探讨9-顺-维甲酸(9-cis-RA)的抗肿瘤机理,为临床治疗肺癌提供理论依据.方法:体外培养肺癌细胞株A2、L78、A459,随机分组.实验组加5μmol/L9-cisRA,对照组不加9-cis-RA继续培养,48h后取出,用免疫组化SABC法分别检测两组c-erbB-2和Rb的基因表达并进行统计学分析.结果:①实验组、对照组A2株中P185表达率无明显差异(P＞0.05),L78株和A549株P185表达率差异非常显著(P＜0001);②A2、A549实验组、对照组Rb未见表达,L78实验组Rb表达率9.8%,对照组Rb无表达,差异显著(P＜0.01).结论:①9-cis-RA通过降低c-erbB-2表达,促使肺癌细胞株分化,抑制肺癌细胞株生长;②9-cis-RA增强L78细胞株抑癌基因Rb的表达,抑制肺癌细胞株的增殖,发挥其抗癌作用;③9-cis-RA抑制原癌基因c-erbB-2的同时也激活抑癌基因Rb,协同发挥抗癌作用;④9-cis-RA处理后L78细胞株中Rb表达增加可能与诱导细胞凋亡有关.     

黄芪总苷对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究黄芪总苷(TA)对人肺腺癌A549细胞增值及凋亡的影响.方法:采用不同药物浓度作用于人肺腺癌A549细胞,应用MTT、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术分析药物对细胞的影响.结果:TA对A549细胞有明显的生长抑制及凋亡作用,并呈剂量、时间依赖性.DNA凝胶电泳显示出特征性凋亡梯状带.结论:在一定条件下,TA可抑制人肺腺癌细胞增殖,抑制作用具有明显的浓度和时间依赖性,同时可诱导其凋亡,凋亡可能与细胞周期阻滞有关.     

鬼臼乙叉苷对人鼻咽癌细胞CNE_2的细胞毒作用和对DNA的断裂作用

作者用噻唑蓝还原(MTT)法测定了鬼臼乙叉苷(鬼臼乙叉甙,VP-16)对人体鼻咽癌细胞CNE2的毒性作用,在药物浓度为2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0和160.0 ug/ml的条件下,连续4次实验,VP-16对CNE2细胞的生长抑制率分别为3.3±3.7％,15.2±3％,36.l±l0％,54±17％,68.4％士13％,76.7士9％和84.2±8％,其半数抑制浓度(IC_(50))为17.0 ug/ml。CNE2细胞分别在含有20.0,100.0和200.0ug/ml VP-16的培养液中孵育24h,细胞的DNA发生了断裂。DNA断裂量随药物浓度的增加而增加。将CNE2细胞放入含200.0ug/ml VP-16的培养液中孵育6h,12h和24 h,发现各时间点的DNA均发生了断裂。断裂程度随时间的增长而增加,未经药物处理的对照细胞的DNA未见断裂现象。经用50.0,100.0,200.0和400.Oug/VP-16处理的CNE_2细胞的拓扑异构酶Ⅱ能诱导超螺旋pBR322质粒DNA断裂成线状DNA,断裂程度与药物的浓度相平行。     

二苯乙烯类化合物对肺癌细胞株生长的抑制作用

目的研究二苯乙烯类化合物（含３种结构类似的成分：（１）（＋）－α－ｖｉｎｉｆｅｒｉｎ，（２）ｍｉｙａｂｅｎｏｌＣ，（３）ｋｏｂｏｐｈｅｎｏｌＡ，一种蛋白激酶Ｃ抑制剂）对人肺癌细胞株Ａ５４９，９５－Ｄ，ＳＰＣ－Ａ－１，ＮＣＩ－Ｈ４６０及ＮＣＩ－Ｈ４４６细胞体外生长的抑制作用。方法锥虫蓝排除法、ＭＴＴ法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光染色及ＤＮＡ凝胶电泳。结果药物处理时间越长及浓度越高，细胞生长抑制作用越强，其中Ａ５４９细胞株ＩＣ５０为２０μｍｏｌ／Ｌ，敏感性最高，而ＮＣＩ－Ｈ４６０及ＮＣＩ－Ｈ４４６的ＩＣ５０为２００μｍｏｌ／Ｌ，敏感性最低；荧光染色结果为所有经药物处理的肺癌细胞的染色质均产生凝集现象，在ＤＮＡ凝胶电泳图中，出现梯状ＤＮＡ电泳条带。结论二苯乙烯类化合物可显著抑制Ａ５４９细胞的生长，且这种抑制作用表现出时间及浓度依赖性；此化合物对ＮＣＩ－Ｈ４６０及ＮＣＩ－Ｈ４４６细胞的生长未表现明显的抑制作用。另外，此类化合物体外可诱导肺癌细胞产生凋亡现象     

组合单克隆抗体提高人胃癌细胞系反应性的研究

目的：将胃癌单克隆抗体（ ＭｃＡｂ） 组合提高ＭｃＡｂ 与人胃癌细胞系的反应性，为肿瘤定位诊断及导向治疗提供有效的ＭｃＡｂ 组合。方法：采用ＥＬＩＳＡ、ＦＣＭ 观察了单一胃癌ＭｃＡｂ 及组合ＭｃＡｂ 与人胃癌细胞系的反应性。结果：经ＥＬＩＳＡ、ＦＣＭ 分析单一的ＭｃＡｂ３Ｇ９ 、ＢＢ４．３ 与胃癌细胞结合的膜荧光阳性率分别为７４－２ ％ 和５４－９ ％ 。平均膜荧光强度分别为５３－６ 和６５－８。两者组合后，在相同抗体浓度下，膜荧光阳性率为９７－４ ％ （ Ｐ＜０－０１）；平均膜荧光强度为１２５－５（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：合理采用组合的ＭｃＡｂ 可提高ＭｃＡｂ 与人胃癌细胞系的反应性，降低抗原表达的异质性，从而提高ＭｃＡｂ 的载体效应。     

比较两种云芝糖肽对体外人癌细胞株的抗癌作用

本文应用四株人体肿瘤细胞株作为靶细胞,比较了云芝糖肽PSP与PSK在体外对它们的作用。结果表明PSP与PSK的抗癌生物活性基本相同,二者均对靶细胞增殖具有中等抑制作用。PSP在1000μg/ml的浓度时对人肺腺癌细胞株(SPC)仍能引起一系列的形态学异常变化,如细胞肿大,核染色质凝聚,锯齿状核和多核现象。     

原发性肺鳞癌nm23基因mRNA表达的研究

目的探讨nm23基因表达在原发性肺鳞癌中的作用。方法采用nm23基因寡核酸探针,通过Northern印迹转移的方法,检测17例原发性肺鳞癌患者手术切除的癌组织,癌旁组织和远离癌灶的非癌肺组织中nm23基因mRNA表达水平,并分析nm23mRNA表达水平与肺癌生物特性的相关性。结果肺鳞组织nm23基因mRNA表达水平增高(8.17±3.41)与癌旁组织(4.05±1.90)及远离癌灶的非癌肺组织(3.21±1.97)比较差异有显著性(P<0.05)。有淋巴结转移者nm23基因mRNA表达水平(10.54±3.60)与无淋巴结转移者(5.72±2.51)差异有显著性(P<0.01);癌细胞低分化者(9.83±3.27)与中高分化者(5.96±2.63)差异亦有显著性(P<0.02)。结论肺鳞癌nm23基因mRNA表达水平增高,且与癌的淋巴转移和组织分化有关,但未显示nm23基因mRNA表达在肺鳞癌中的癌转移抑制作用。