结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.     

中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1].     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

痰瘀互结与肾内微型Zheng积

慢性肾衰竭 (ＣＲＦ)的病理基础是肾小球硬化和间质纤维化 (以下简称肾纤维化 ) ,因此肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路。其发生机制目前认为 :感染及损伤引起宿主肾细胞与渗入的细胞相互作用 ,释放体液因子 (细胞因子、生长因子、趋化因子等 ) ,导致宿主肾细胞(系膜细胞、上皮细胞、小管间质细胞等 )的表型变化。细胞表型变化可使它们获得平滑肌细胞及纤维细胞的一些特征。出现细胞浆和细胞骨架蛋白的新表达 ,使细胞外基质 (ＥＣＭ )产生增加 ,纤维过度增生 ,最后导致肾纤维化及疤痕形成 ,肾单位减少 ,发生ＣＲＦ。…     

Smad与肾纤维化

转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是介导肾小球硬化和肾间质纤维化关键的细胞因子，其作用包括趋化和活化炎性细胞，介导肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化，以及刺激细胞外基质蛋白的合成及降低基质金属蛋白酶的活性和俄增加蛋白酶抑制剂的合成来促进细胞外基质的沉积。由于TGF-β在肾纤维化中的核心作用，TGF-β信号传导机制引起了人们极大的兴趣。     

5/6肾切除大鼠肾组织CD44和CD54的变化及阿魏酸钠和氯沙坦的干预作用

目的:探讨5/6肾切除大鼠肾小球硬化及肾小管间质纤维化过程中肾组织细胞黏附分子CD44和CD54的表达及阿魏酸钠(SF)和氯沙坦干预治疗的影响.方法:将5/6肾切除大鼠随机分为模型组和阿魏酸钠治疗组、氯沙坦治疗组,并设假手术组对照.12周后观察各组大鼠血尿生化指标、残肾组织的病理改变,检测肾组织内细胞黏附分子CD44、CD54的表达.结果:模型组残肾组织CD44及CD54表达增高,大量炎细胞浸润,肾小球硬化和间质纤维化,肾功能恶化.阿魏酸钠及氯沙坦治疗组CD44及CD54的表达减少,炎细胞浸润减少,肾小球增生、硬化程度、小管间质纤维化程度明显减轻;肾功能改善.结论:阿魏酸钠及氯沙坦治疗组都可通过抑制5/6肾切除大鼠CD44及CD54的表达而延缓肾小球硬化和间质纤维化的进展.     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

氟伐他汀对肾衰大鼠肾脏纤维化病变进展影响及机制探讨

目的：探讨丙戊二酸辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂－氟伐他汀（Fluvastatin）在慢性进展性肾小球硬化和肾小管间质纤维化过程中圣贤有血管损伤、肾脏细胞外基质产生和降解过程中的影响。方法：采用5／6肾切除SD大鼠制备肾小球硬化及慢性肾衰实验动物模型,予氟伐他汀治疗后分别于治疗开始、治疗后第4周、第8周时间点观察大鼠血脂、尿蛋白、肾功能及血压变化,并评价该药对肾小球及小管间质组织病理学变化的干预作用。结果：氟伐他汀可降血压、减少蛋白尿、降低血脂、改善肾功能、防止和逆转肾血管硬化、狭窄。并通过影响PAI－1uPA等因子的表达而阻抑肾脏细胞外基质的产生,促进其降解。结论：提示氟伐他汀具有防治或改善慢性进行性肾小球硬化及间质纤维化的作用。     

肾纤维化中西医治疗进展

肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展至终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的共同病理特征,包括肾小球硬化（glomerular sclerosis,GS）、肾小管间质纤维化（renal tubule-interstitial fibrosis,TIF）和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质（ECM）过度沉积、肾间质成纤维细胞（MF）增生及间质毛细血管丧失。     

改善肾脏微循环延缓肾纤维化的研究进展

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、糖尿病和遗传因素等的作用下，间质细胞和细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增多、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质纤维化。各种进展性肾脏疾病，无论其原发病如何，最终都将导致肾纤维化，进展为终末期肾衰竭，必须依靠透析或肾移植维持生命。因此，研究肾纤维化的发病机制、干预肾纤维化的进程是当前慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究热点。本文旨在阐述改善肾脏微循环对延缓肾纤维化的作用和机制。     

中药治疗慢性肾脏疾病及其抗纤维化作用的研究进展

慢性肾脏疾病 (CKD)是常见的临床疾病 ,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾间质纤维化 ,导致慢性肾衰竭(CRF)。CKD进展机理十分复杂 ,早期表现可为肾组织局部炎症 ,随后出现肾脏固有细胞的表型转化 ,细胞增殖、细胞因子分泌 ,细胞外基质 (ECM)成分分泌及降解异常 ,最终导致肾小球硬化和 /或肾间质纤维化。多种细胞及细胞因子共同参与这一过程 ,形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环 ,加重上述病理变化[1] 。疾病过程中伴随的高血压、蛋白尿、高血糖和高脂血症等血流动力学或代谢异常也加重肾脏损伤 ,进一步促进肾小球硬化和肾间质纤维…     

CCN3调控CCN2防治肾纤维化的研究进展

肾脏纤维化是以肾小球硬化和肾小管间质纤维化为特点,是慢性肾脏疾病发展的最终结局.结缔组织生长因子(CCN2)在慢性肾纤维化中起重要作用,近来的研究发现肾母细胞瘤过度表达基因(CCN3)对CCN2有明显的抑制作用,可以有效延缓肾脏纤维化的发展.因此,通过作用CCN3调控CCN2来防治肾纤维化可能成为防治肾纤维化新的途径.     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肾间质纤维化

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大量的临床和实验研究表明,无论是原发性、继发性肾小球疾病或是肾血管及小管间质性疾病,RIF的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切.目前认为,RIF的发病主要是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)产生与降解失衡以及成纤维细胞的增生所致.关于调控ECM代谢的ECM降解系统,尤其是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases ,MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的表达与活性异常在RIF的发生发展中发挥重要的作用.本文就MMPs和TIMPs的研究发展及与RIF的关系作一综述.     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

5/6肾切除大鼠肾脏病理图像分析与中医证型的研究

目的 :探讨 5 / 6肾切除 (5 / 6nephrectomy ,5 / 6NT)大鼠肾脏病理动态变化与图像分析、中医证型的关系。方法 :5 / 6NT大鼠肾组织标本的PAS、PAM染色片 ,用图像分析仪分别对PAM染色片的肾小球直径、肾小球截面积、系膜基质及血管壁面积进行定量分析 ,观察肾脏病理动态变化情况。结果 :5 / 6NT大鼠肾脏病理变化的基本特征为肾小球系膜细胞 (glomenrulusmesangialcells,GMC)增生 ,肾小管扩张 ,肾间质炎症反应 ,肾小管蛋白管型形成 ,并逐渐形成肾小球纤维化、硬化。这些病理变化与中医“瘀血”、“瘀浊”的概念相符合。病理变化轻重与肾小球直径、系膜基质面积、肾小球截面积、肾小球体积及血管壁面积肾小球基底膜、肾小球及肾血管壁面积呈正比例关系。结论 :肾小球直径、系膜基质面积、肾小球截面积、肾小球体积及血管壁面积肾小球基底膜、肾小球及肾血管壁面积可以作为肾纤维化、硬化的评价指标 ;5 / 6NT大鼠肾脏病理相当于中医的“瘀血”、“瘀浊”证     

中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状

高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样变和小叶间动脉内膜增厚,同时出现肾小球和肾小管间质缺血性表现[1]。随着高血压进展,出现肾小球硬化、肾小管萎缩及基底膜增厚,伴随肾间质胶原增加,单核细胞灶性浸润和纤维化[2]。高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制因此,早期进行降压治疗,并将血压降至目标值是预防高血压性肾损害的关键[3]。而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制因此在降压治疗的同时,给予中医药治疗,     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

近五年中医药关于肾脏纤维化防治的研究回顾

肾脏纤维化(renal fibrosis)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,这一点在肾脏研究领域已达成共识.肾纤维化同其他器官纤维化一道一直是世界医学的研究热点问题之一.器官纤维化是指由于炎症刺激器官实质细胞发生坏死,组织内细胞外基质(extracdluar matrix,ECM)异常增多和过度沉积的病理过程,轻者称为纤维化(fibrosis),重者引起组织结构破坏而发生器官硬化(organ scarring).