心肺体外循环诱发炎症反应的研究进展

心肺体外循环可诱发炎症细胞因子的释放,引起免疫炎症反应,与术后左室壁运动异常和心肌缺血的发生相关。减轻炎症反应的措施有血液滤过、腺苷酸、皮质激素及抑肽酶的应用。     

体外循环所致炎症反应的治疗

体外循环 (ＣＰＢ)时血液直接接触心肺机表面 (异物 )、ＣＰＢ的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化、内毒素释放等均可触发全身炎症反应。其中包括补体的激活、细胞因子的释放、粘附分子表达后的白细胞激活及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子 (ＰＡＦ)等活性物质的释放〔1〕。过度的炎症反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常及多脏器功能障碍 (ＭＯＤＳ)的发生及发展有关〔2〕。减轻或消除ＣＰＢ期间的炎症反应带来的不良后果 ,可改善心脏手术病人的预后。药物治疗1.类固醇预处理的新认识心脏手…     

一氧化氮抑制体外循环中的炎症反应

心肺转流（CPB）体外循环过程中，血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活，产生多种炎症介质，从而引起严重的炎症反应。一氧化氮（NO）是具有多种生理功能的小分子物质。CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活，抑制中性粒细胞激活、粘附，抑制多种炎症介质的产生。从而可有效地抑制CPB引起炎症反应。     

一氧化氮抑制体外循环中的炎症反应

心肺转流(CPB)体外循环过程中,血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活,产生多种炎症介质,从而引起严重的炎症反应。一氧化氮(NO)是具有多种生理功能的小分子物质。CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活,抑制中性粒细胞激活、粘附,抑制多种炎症介质的产生。从而可有效地抑制CPB引起炎症反应。     

抑肽酶对小儿体外循环术后细胞因子的影响

目的：观察小儿体外循环术中，术后细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）－α，白细胞介素（IL）－6，IL－8的变化，评价抑肽酶对体外循环炎 反应的抑制作用。方法：19例在体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病病儿，随机分为2组，试验组10例，于转机过程中加入凶肽酶4－5万KIU／kg；对照组9例，未用抑肽酶，分别于麻醉后，升主动脉阻断后10min，停机后10min，停机后24h共4个时点采取动脉血，酶标免疫放射法分别测定IL－6，IL－8，TNF－α。结果：对照组IL－6，IL－8，TNF－α于体外循环开始后升高，IL－8，TNF－α于术后24h恢复至基础值，试验组TNF－α各时间点升高不明显，IL－6，IL－8升高幅度低于对照组（P＜0．01，0．05），结论：抑肽酶可能降低体外循环术后IL－6，IL－8，TNF－α等细胞因子水平，从而减轻炎性反应。     

抑肽酶抑制体外循环期间血小板激活反应

为研究体外循环期间抑肽酶对血小板激活的抑制，将４０例心脏手术病人随机分为对照组和观察组。观察组加抑肽酶于预充液中，取围术期５个时段检测血小板计数（ＰＴＣ）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）、β血小板球蛋白（βＴＧ）、血小板第４因子（ＰＦ４）、５羟色胺（５ＨＴ）、术后出血量。结果表明对照组ＰＴＣ明显下降，ＴＸＢ２、ＧＭＰ１４０、βＴＧ、ＰＦ４、５ＨＴ均显著升高；观察组以上各项指标及术后出血量均较对照组明显好转（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。作者认为，抑肽酶通过抗纤溶等作用可抑制体外循环期间血小板的激活，减少术后出血量。     

抑肽酶对体外循环术后细胞因子水平的影响及其意义

我们对 2 9例体外循环 (ＣＰＢ)手术病人应用全量和预充液单次剂量 (小剂量 )抑肽酶 ,观察不同剂量抑肽酶对ＣＰＢ后白细胞介素 6 (ＩＬ 6 )、ＩＬ 10血浆浓度的影响 ,探讨其在ＣＰＢ心脏手术中的抗炎作用。资料与方法　 2 9例在ＣＰＢ下行单、双瓣膜置换或瓣膜直视成形术的风湿性心脏病病人 ,术前随机分成 3组 ,各组一般情况差异无显著性。 (1)全量抑肽酶组 (全量组 ) :10例 ,男 4例 ,女 6例 ;平均年龄 (38 3± 5 5 )岁 ;平均体重 (5 5 2±3 0 )ｋｇ ;平均ＣＰＢ时间 (85 6± 5 3)ｍｉｎ ;麻醉诱导后缓慢静脉注射 2 0 0万ＫＩＵ(2 80…     

抑肽酶对体外循环心脏手术患者细胞因子的影响

目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环心肺转流（CPB）期间促炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10血浆浓度的影响及作用差异。方法 32例瓣膜置换术病人随机分为三组：对照组、小剂量抑肽酶组和大剂量抑肽酶组。分别于CPB前、CPB结束、停CPB后2小时取桡动脉血测定TNF-α、IL-6、IL-10血浆水平。结果 于CPB结束、停CPB后2小时,大剂量组TNF-α、IL-6血浆水平低于相应点小剂量组,而IL-10血浆水平高于小剂量组。结论 大剂量抑肽酶较小剂量抑肽酶能更有效地抑制TNF-α、IL-6释放、促进IL-10释放,对其抗炎性能有益,抑肽酶的抗炎作用存在量效关系。     

体外循环炎性反应防治措施的研究进展

体外循环（CPB）可通过多种因素诱发全身性炎性反应（SIRS），包括（1）血液与管道等异物接触激活补体系统；（2）CPB过程中心肺等多脏器的缺血再灌注损伤；（3）肠道菌群移位引起的内毒素血症；（4）手术创伤。这些致炎性反应因素均可激活全身性的细胞与体液免疫系统而产生大量的炎性介质，如过敏毒素、缓激肽、细胞因子等，炎性介质进一步激活中性粒细胞、血小板及血管内皮细胞，促进其表面各种黏附分子如选择素、内皮细胞黏附分子等的表达，中性粒细胞在黏附分子的作用下与内皮细胞结合，通过释放细胞毒性蛋白酶及氧自由基引起内皮细胞的损伤，最终导致终末器官的功能障碍。     

体外循环炎性反应与中性粒细胞的作用

体外循环(CPB)诱发炎性反应,引起体液和细胞炎性介质的释放,本文着重综述中性粒细胞的激活、与内皮的粘附及中性粒细胞的损伤作用和治疗措施。     

抑肽酶在体外循环术中的应用

１０１例各种心脏直视手术病例在体外循环中应用抑肽酶，另以同期５２例心脏直视手术病例作为对照，研究大剂量抑肽酶在心脏直视手术中的作用，用药组转流结束后创面较对照组干燥，手术止血时间缩短，术中失血减少，术后２４小时出血量减少约５０％（用药组３１６±１１４ｍｌ，对照组５９８±１９７ｍｌ）；库血输入量抑肽酶组亦比对照组用量少（用药组４６８±１４８ｍｌ，对照组７８３±１２２ｍｌ）。大剂量抑肽酶在体外循环中的应用是安全有效的，它明显减少术中、术后的出血及库血用量。     

全身炎症反应与体外循环

体外循环（CPB）可使机体产生大量的炎症介质,引起全身炎症反应综合征（SIRS）,进一步发展导致多器官功能障碍综合征（MODS）,其发病机制目前较为公认的是“二次打击”学说。围体外循环期SIRS的预防和治疗策略很多,CPB装置的改进及减少炎症介质的生成是主要措施。随着对核转录因子NF-kB研究的不断深入,有可能从分子生物学水平调控CPB引发SIRS的程度。     

中性粒细胞粘附分子活性表达及细胞因子释放在体外循环 …

我们观察了11例体外循环(ＣＰＢ)心内直视手术病人,在ＣＰＢ前后中性粒细胞(ＰＭＮ)粘附分子ＣＤ11ｂ的活性表达及细胞因子白细胞介素(ＩＬ)-6和ＩＬ-8的产生,以了解ＰＭＮ的活化及细胞因子的产生与ＣＰＢ之间的关系。现报告如下。资料与方法　本组中男10例,女1例;平均年龄(5455±14.98)岁。冠状动脉搭桥术(ＣＡＢＧ)8例,双瓣膜置换术(ＤＶＲ)3例。术前均无感染及心肌梗死。常规麻醉体外循环,不用抑肽酶以免影响结果。平均ＣＰＢ时间为(13933±2179)ｍｉｎ,平均阻断升主动脉时间为(7833±1873)ｍｉｎ。分别在ＣＰＢ前、ＣＰＢ1ｈ、开放升主…     

体外循环触发炎症反应的病理生理机制

体外循环诱发的全身炎症反应涉及一系列复杂的急性过程,最终导致白细胞和内皮细胞激活,使不同器官的细胞功能发生障碍。补体系统激活、内毒素血症、缺血再灌注损伤和手术创伤都是体外循环后炎症反应的诱发因素。细胞因子、内毒素、一氧化氮、粘附分子参与了这一过程,其释放和作用的发挥是由细胞内转录因子(核因子κB)介导的。     

抑肽酶在体外循环中的应用

抑肽酶为丝氨酸蛋白酶抑制剂,在体外循环心内直视手术中大剂量应用可显著减少术后失血量及输血量,目前抑肽酶在体外循环中的用法、用量尚未统一,作用机制也未完全阐明,但对它的临床效果已基本肯定,且未发现明显毒、副作用,在心内直视手术中的应用已越来越广泛。     

抑肽酶用于小儿体外循环的研究现状

本文主要讨论抑肽酶在小儿心脏外科中的应用,针对小儿体外循环的特殊性,阐明其利弊,为临床常规应用的 开展与否提供参考。     

在体外及体外循环中抑肽酶对ACT的影响

选择健康献血员及心内直视手术病，观察抑肽酶对全血活化凝血时间的影响。结果：在体外肝素剂量与ＡＣＴ有显著线性相关。抑肽酶单狡应用并不使ＡＣＴ延，但与肝素合用可协同性延长ＡＣＴ值；在体外循环中抑肽酶延长ＡＣＴ的值更为显著，一般超过８００ｓ。结论：抑肽酶可与肝素协同性延长ＡＣＴ，体外循环中应用抑肽酶时应以ＡＣＴ大于８００ｓ作为肝素抗凝标准。