染料木黄酮对前列腺癌细胞系PC-3生物学行为影响的意义

目的：观察染料木黄酮(genistein)对前列腺癌细胞PC-3生物学行为的影响，探讨genistein预防前列腺癌的可能性。方法：用MTT法绘制生长曲线，观察0，10，20，40μmol／L的Genistein对PC-3细胞生长能力的影响；PC-3细胞经Genistein处理3d后，流式细胞术观察Genistein对前列腺癌细胞PC-3细胞周期的影响，Transwell小室法重建基底膜侵袭模型研究Genistein处理后细胞侵袭性的改变。结果：经Genistein处理后，PC-3细胞的生长受到抑制，作用3d时的药物半数致死量(ICso)为25μmol／L；细胞周期改变主要为G2／M阻滞，凋亡率(AI)明显增加，0，10，20，40μmol／L组的G2／M的百分比和AI分别为14．9％，27．4％，33．1％，31．9％和0，6．5％，14．2％，25．4％。侵袭能力分别下降到未加药组的31．8％，8．6％和3．96％。结论：Genistein通过引起PC-3细胞G2／M阻滞，诱导PC-3细胞凋亡，从而抑制PC-3细胞的恶性增殖以及降低PC-3细胞的侵袭能力可能是Genistein降低前列腺癌的发病率的一个重要原因。Genistein有可能成为预防前列腺癌的药物之一。     

三氧化二砷对前列腺癌PC-3细胞周期的阻滞作用

目的:研究三氧化二砷As2O诱导前列腺癌PC-3细胞生长抑制、周期()3阻滞的作用。方法:实验于2003-10/2004-05在解放军第四军医大学唐都医院中心实验室完成。应用体外细胞生长抑制试验(MTT比色法)研究As2O3对细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期分布的情况;Westernblotting检测细胞周期调节分子周期素依赖性激酶CDKs)、周期素依赖(性激酶抑制素(CDKI)和周期素的变化。结果:As2O抑制人前列腺癌细胞系PC-3生长具有时间、剂量依赖性,3MTT比色试验显示1,2,5μmol/L的三氧化二砷处理1～6d,各组之间吸光值差异有显著性意义(F=22.220,P<0.001);流式细胞术检测细胞周期分布见As2O(1,2,5μmol/L)处理72h后,随着浓度的增加,3聚集G1期的细胞增加犤(51.8±2.4)%～(58.8±2.3)%犦,各组之间比较,差异有显著性意义(χ2=15.846,P=0.01),说明可诱导PC-3细胞G1期阻滞;免疫印迹试验提示As2O可诱导PC-3细胞Cip1/p21和3Kip1/p27呈计量依赖性增加,而CDK2,6和周期素E,A下调。结论:As2O通过调节细胞周期调节素的表达来阻滞前列腺癌PC-3细3胞周期进程、抑制细胞生长,有必要进一步研究,为其在临床上用于治疗前列腺癌提供依据。     

Taurolidine 联合X-射线对前列腺癌细胞周期进程的影响

目的观察taurolidine联合X射线照射对前列腺癌（DU145）细胞周期进程的影响。方法通过流式细胞仪检测不同浓度的taurolidine单独或分别联合12、和4Gy的X-射线照射对DU145细胞周期的影响。结果50μmol/L的taurolidine可诱导DU145细胞发生G0/G1期阻滞,和s期的降低,并呈显著的时效和量效关系,当25μmol/L的taurolidine联合2和4Gy的X-射线照射时,细胞发生G2/M期阻滞,然而当50μmol/L的taurolidine联合2和4Gy的X-射线照射,细胞发生G2/M期阻滞的去除。结论taurolidine联合X射线照射导致前列腺癌细胞G2/M期阻滞的去除,可能是诱导其细胞凋亡的一个主要机制。     

环靶明对前列腺癌PC3细胞株生长的影响及其作用机制研究

目的 观察环靶明(Cyclopamine)对体外培养的人前列腺癌PC3细胞株增生、细胞周期及凋亡率的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法不同浓度环靶明处理体外培养的前列腺癌PC3细胞后,用MTT法检测药物处理24,48和72 h后的细胞增殖活性; 流式细胞仪检测药物处理72 h后的细胞周期分布和细胞凋亡率; Real-time RT-PCR 法检测用药后细胞Gli1,Bax和Bcl-2 mRNA的表达变化。结果 经5,10和15 μmol/L的环靶明处理后,PC3细胞的生长抑制率明显升高,且与药物浓度高低和作用时间长短呈一定正相关关系; 环靶明作用于PC3细胞72 h后,15 μmol/L环靶明组G0/G1期细胞数量增加,S期、G2/M细胞数量下降; 5,10和15 μmol/L环靶明组的细胞凋亡率分别为7.54%±1.19%,12.47%±2.11%和24.15%±3.40%,与对照组相比,差异具有统计学意义(t=5.414,7.159,10.413,均P<0.05)。明还可在转录水平下调Bcl-2 mRNA和上调Bax mRNA的表达,促进细胞凋亡。结论 环靶明可抑制PC3细胞生长,其作用机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

新型青蒿素衍生物SM1044诱导Kasumi-1细胞凋亡及机制的研究

本研究探讨新型水溶性青蒿素衍生物SM1044对人急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1的诱导凋亡作用及其机制。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法观察SM1044对细胞生长的抑制作用;Annexin-Ⅴ/PI双标记流式细胞术、PI单标记流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测加药处理后Kasumi-1细胞凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP以及融合蛋白AML1-ETO的变化。结果显示:青蒿素衍生物SM1044可抑制Kasumi-1细胞的增殖,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;1μmol/L SM1044作用24小时,生长抑制率达到50%,48小时的IC50值为0.17±0.067μmol/L;SM1044通过Caspase依赖的途径诱导Kasumi-1细胞凋亡,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加。细胞周期测定显示,SM1044阻滞细胞周期于G0/G1期,5μmol/LSM1044作用24小时使G0/G1期细胞由(58.33±4.46)%上升为(71.75±2.24)%;Western blot测定显示SM1044促使凋亡相关蛋白cCaspase 3(cleaved Caspase 3)、cPARP(cleaved PARP)表达水平增加,同时融合蛋白AML1-ETO表达降低。结论 :SM1044可有效抑制Kasumi-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,该过程与cCaspase 3、cPARP蛋白的表达上调有关。SM1044还能阻滞细胞周期,将Kasumi-1细胞阻滞在G0/G1期;同时SM1044能明显引起融合蛋白AML1-ETO的表达降低,可作为SM1044作用的胞内靶点。     

三氧化二砷对前列腺癌PC—3细胞周期的阻滞作用

目的：研究三氧化二砷(As2O3)诱导前列腺癌PC-3细胞生长抑制、周期阻滞的作用。方法：实验于2003-10／2004-05在解放军第四军医大学唐都医院中心实验室完成。应用体外细胞生长抑制试验(MTT比色法)研究As2O3对细胞生长的影响；流式细胞仪检测细胞周期分布的情况；Western blotting检测细胞周期调节分子周期素依赖性激酶(CDKs)、周期素依赖性激酶抑制素(CDKI)和周期素的变化。结果：As2O3抑制人前列腺癌细胞系PC-3生长具有时间、剂量依赖性，MTT比色试验显示1，2，5μmol／L的三氧化二砷处理1～6d，各组之间吸光值差异有显著性意义(F=22．220，P&;lt;0．001)；流式细胞术检测细胞周期分布见As2O3(1，2，5μmol／L)处理72h后，随着浓度的增加，聚集G1期的细胞增加[(51．8&;#177;2．4)％～(58．8&;#177;2．3)％]，各组之间比较，差异有显著性意义(x^2=15．846，P=0．01)，说明可诱导PC-3细胞G1期阻滞；免疫印迹试验提示As2O3可诱导PC-3细胞Cip1／p21和Kip1／p27呈计量依赖性增加，而CDK2，6和周期素E，A下调。结论：As2O3通过调节细胞周期调节素的表达来阻滞前列腺癌．PC-3细胞周期进程、抑制细胞生长，有必要进一步研究，为其在临床上用于治疗前列腺癌提供依据。     

特拉唑嗪对前列腺癌细胞生长的影响

目的研究α1肾上腺素受体拮抗剂特拉唑嗪（高特灵）对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞生长的影响。方法不同浓度特拉唑嗪加入PC-3细胞。以MTr法检测细胞生长抑制率,并采用流式细胞术（FcM）检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果15-50μmol／L特拉唑嗪作用24—96h,癌细胞生长部分受抑制;25、50μmol/L特拉唑嗪作用48h,部分细胞呈现凋亡特征性形态学改变。两项指标与对照组均有差异。结论特拉唑嗪通过诱导凋亡抑制激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞生长,呈剂量依赖关系,临床上有望用于治疗激素非依赖性前列腺癌。     

茶多酚对前列腺癌PC-3M细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨茶多酚对前列腺癌PC-3M细胞增殖及凋亡的影响。方法设立对照组与实验组,采用MTT比色法检测TP对PC-3M细胞增殖的影响;吖啶橙/溴化乙锭染色法观察诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR和Western blot检测Caspase-3基因的转录与表达。结果与对照组比较,MTT法示实验组对PC-3M细胞的增殖抑制作用增强;细胞染色法示实验组凋亡率增高;流式细胞术显示细胞阻滞于G1期,增殖指数降低;RT-PCR与Western blot示Caspase-3基因转录与翻译上调,上述结果在一定范围内呈时间、剂量依赖性(P0.05)。结论茶多酚对人前列腺癌PC-3M细胞具有增殖抑制、促进凋亡作用,与上调caspase-3基因的转录与表达有关。     

PCI-24781诱导SKOV-3细胞凋亡及相关机制的研究

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂PCI-24781（abexinostat）对上皮性卵巢癌SKOV-3细胞凋亡及细胞周期的影响，并研究其作用机制。 方法以不同浓度PCI-24781（0 μmol/L、0.25 μmol/L、0.5 μmol/L、0.75 μmol/L、1.0 μmol/L）处理SKOV-3细胞48 h后，用BD FACSCalibur流式细胞仪检测细胞凋亡情况，分析细胞周期分布的变化情况，使用活性氧荧光探针（DCFH-DA）检测细胞内ROS变化情况。Western blot法检测β-catenin、Wnt-5a、Caspase-8、ROR2、Cyclin D1、CDK4的表达水平。 结果经PCI-24781处理后，SKOV-3细胞凋亡率增加（P＜0.001），细胞内ROS水平呈上升趋势（P＜0.001），氧化应激增加，作用具有剂量-效应关系；β-catenin、Wnt-5a的表达水平下降，Caspase-8的表达水平上升，ROR2的表达不明显。SKOV-3细胞周期出现G1/G0期的阻滞、S期和G2/M期细胞减少（P＜0.05），细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4表达水平下降。 结论PCI-24781通过诱导Caspase-8激活和ROS的生成介导细胞凋亡，将SKOV-3细胞阻滞于G1/G0期从而抑制肿瘤细胞的增殖，对Wnt/β-catenin信号通路和非经典Wnt信号通路产生双重抑制作用。     

鼠尾草酸对NB4细胞生长及凋亡、分化作用的体外研究

目的 观察鼠尾草酸（Carnosic acid,CA）对NB4细胞生长及凋亡、分化的诱导作用.方法 通过四氮唑蓝比色（MTT）,细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察鼠尾草酸对NB4细胞的影响.结果 NB4细胞经2.5μmol/L以上浓度的鼠尾草酸作用后增殖受到抑制,2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L CA 作用72h后,细胞形态呈现凋亡细胞的特征.2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L CA 作用于NB4细胞72h凋亡率分别为7.216%、11.131 %、20.336%,与对照组相比差异显著,G0/G1期细胞阻滞.CD14的表达与对照组相比无差异性.结论 CA对NB4细胞有生长抑制作用,能诱导NB4细胞发生凋亡,具有一定的量效和时效关系,单独使用CA的分化作用不显著.     

3''-甲异靛玉红对C57BL/6小鼠脾细胞和胸腺细胞功能的作用

背景:中药3'-甲异靛玉红及,靛玉红衍生物在抗肿瘤的同时对机体正常免疫细胞影响的报道查及较少.目的:观察3'-甲异靛玉红对C57BL/6小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖的影响.设计、时间及地点:随机分组细胞病理学观察实验,于2007-08/2008-01在南方医科大学珠江医院完成.材料:实验动物为C57BL/6小鼠,雄性,6～8周龄,体质量(20±2)g.方法:取C57BL/6小鼠胸腺、脾组织研磨过滤为单细胞悬液,应用5,10,15,20,25 μmol/L甲异靛玉红处理C57BL/6小鼠胸腺和脾细胞.以未经仟何药物处理的C57BL/6小鼠作为空白对照,以给予刀豆蛋白A处理的C57BL/6小鼠为阳性对照.主要观察指标:①MTT法测定C57BL/6小鼠脾和胸腺淋巴细胞的增殖.②ELISA法测定培养上清『{I白细胞介素12活性.⑨流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及死亡率,细胞内活性氧浓度.④RT.PCR法检测细胞bcl-2和cdk2 mRNA水平.⑤荧光显微镜检测细胞Bcl.2、Bax和CDK2蛋白表达率.结果:15,20,25 μmol/L甲异靛玉红作用24h均町明显抑制C57BL/6小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖(P<0.05),J{:呈量效、时效依赖性.各浓度的甲异靛玉红对C57BI.J6小鼠胸腺和脾细胞各时间点分泌[J细胞介素12的功能较对照组明显减低(P<0.05).15 la mol/L的3'一甲异靛玉红可导致C57BL拍小鼠胸腺、脾淋巴细胞凋亡相关蛋白bcl-2和细胞周期蛋白cdk2 mRNA表达水平均减低,Bcl-2的蛋白表达水平降低,CDK蛋白表达减低,Bax表达水平升高,Bcl-2/Bax比例明显下降,肩动细胞凋亡.15 μmol/L的3'-甲异靛玉红将C57BL/6小鼠胸腺、脾淋巴细胞阻遏于G2/M期,细胞内活性氧水平呈量效、时效依赖性升高.结论:一定浓度范围甲异靛玉红可逆性抑制C57BL/6小鼠体外培养的脾及胸腺淋巴细胞增殖,同时抑制白细胞介素12的分泌,并启动细胞凋亡.     

芹菜素对胶质瘤细胞增殖抑制作用的研究

目的 探讨芹菜素对人胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用.方法 用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,检测不同浓度(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)的芹菜素作用不同时间(24h、48h、72h),对人胶质瘤细胞株U251生长的影响.结果 低剂量的芹菜素(20μmol/L)无明显抑制胶质瘤U251细胞增殖的作用,而中剂量(40μmol/L)及高剂量的芹菜素(80μmol/L)能抑制胶质瘤U251细胞增殖,且抑制作用呈剂量和时间依赖性.结论 芹菜素有抑制人胶质瘤细胞U251增殖的作用.     

氧化苦参碱干预人体骨肉瘤细胞增殖周期 诱导其凋亡的作用

目的研究氧化苦参碱对人体骨肉瘤细胞（MG-63）凋亡的影响。方法在培养液体中加入不同浓度的氧化苦参碱（Oxymatrine,OM）进行不同时间长度的诱导,以流式细胞术法检测人体骨肉瘤细胞（MG-63）增殖、周期及凋亡情况。结果1～50μmol／L氧化苦参碱均能抑制骨肉瘤细胞增殖,同时能够阻滞MG-63细胞进入S和G2／M期,使细胞停滞于G0／G1期,与空白对照组比较,差异有统计学意义,且氧化苦参碱高剂量组最明显（P〈0．05）。5、10、50μmol／L氧化苦参碱作用细胞96h后的凋亡率分别为（10．96±0．41）％、（20．74±1．09）％、（27．05±2．00）％,与对照组（4．66±1．26）％比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。氧化苦参碱浓度越高,抑制作用越明显,呈明显的剂量依赖效应。50¨mol／L氧化苦参碱作用于细胞48h、72h、96h后的凋亡率分别为（6．65±1．49）％、（14．82±5．79）％、（27．05±2．00）％,与对照组各时间点（4．01±0．86）％、（4．31±0．68）％、（4．66±1．26）％比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。氧化苦参碱作用时间越长,抑制作用也越明显,呈明显的时间依赖效应。结论氧化苦参碱可通过时间依赖性和剂量依赖性方式,促使细胞G2／M期阻滞和抑制细胞有丝分裂,从而诱导人体骨肉瘤细胞凋亡。     

熊果酸诱导Jurkat细胞凋亡及其作用机制的研究

本研究观察熊果酸（ursolicacid,UA）对人T细胞白血病／淋巴瘤细胞（Jurkat）凋亡的影响及其初步作用机制。用不同浓度uA在不同时间处理Jurkat细胞,采用细胞毒性试验（CCK8法）检测细胞增殖情况;应用荧光显微镜及流式细胞术检测细胞凋亡;实时定量PCR检测PTENmRNA的表达水平。结果表明：uA在10-80μmol／L的浓度范围内能抑制Jurkat细胞的生长,并呈现剂量-时间依赖性;UA40、80μmol／L处理Jurkat细胞24、48h后,出现凋亡细胞,并可见其细胞核呈波纹状或折缝样,荧光染色增强。UA诱导Jurkat细胞凋亡的作用呈浓度依赖性,与同时间对照纽比较差异有统计学差异（P〈0．05）;与同时间对照组相比,UA能够增加PTEN mRNA的表达。结论：UA可以上调PTEN mRNA的表达．并可能通过此机制诱导Jurkat细胞凋亡。     

海洋珍珠生物提取液对人宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响

背景:海洋珍珠生物提取液中富含锗、硒等微量元素。目的:观察海洋珍珠生物提取液对宫颈癌Hela细胞株增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0,6,30,45,60,75,150mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖的影响;0,6,30,60mg/L海洋珍珠生物提取液干预Hela细胞后,流式细胞仪AnnexinV和PI双染检测细胞凋亡率,PI单染法测定细胞周期,RT-PCR法测定细胞株内bcl-2,bax基因表达。结果与结论:6～45mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖有抑制作用,表现出浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),在60～150mg/L范围内只表现出了浓度依赖性(P<0.05),无时间依赖性。6～60mg/L海洋珍珠生物提取液呈浓度依赖性促进Hela细胞凋亡,使细胞阻滞在G1期;30,60mg/L海洋珍珠生物提取液可降低细胞内bcl-2mRNA表达,升高baxmRNA表达。说明海洋珍珠生物提取液以浓度依赖性的方式抑制Hela细胞增殖,并通过降低bcl-2mRNA,升高baxmRNA来诱导细胞凋亡。     

吉非替尼和拉帕替尼对HEL细胞增殖的抑制作用

本研究探讨两种分子靶向治疗药物酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和拉帕替尼对JAK2 V617F阳性的骨髓增殖性疾病(MPD)的潜在治疗作用。吉非替尼(0.5、1、5、10、25μmol/L)和拉帕替尼(0.5、1、2、4、8、16μmol/L)分别作用于携带JAK2 V617F突变的人红白血病细胞株(HEL细胞系)。用MTT法检测2种药物对HEL细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果表明,吉非替尼可明显抑制HEL细胞的增殖,呈浓度依赖性(24和48 h的相关系数为0.991和0.895),48 h的IC50为5.4μmol/L。拉帕替尼作用48 h抑制细胞增殖的IC50为19.6μmol/L。吉非替尼对HEL细胞有显著的诱导凋亡作用,呈浓度依赖性(相关系数为0.896),随药物浓度的增加,凋亡细胞比例的增加。此外,吉非替尼明显地影响细胞周期,将细胞周期阻滞于G0/G1期。结论:吉非替尼和拉帕替尼对HEL细胞有显著的抑制增殖作用,可进一步用于JAK2 V617F阳性的MPD靶向治疗的研究。     

Apogossypolone诱导骨髓瘤细胞凋亡及其机制研究

本研究探讨棉酚衍生物apogossypolone（ApoG2）对多发性骨髓瘤细胞系的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其作用机制。应用台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、透射电子显微镜检、DNA凝胶电泳法、流式细胞仪分析细胞DNA含量等来判断ApoG2对多发性骨髓瘤细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用。以caspase-3、caspase-9以及BCL-2、BCL—XL分析ApoG2诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制。结果表明：ApoG2对多发性骨髓瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值在U266细胞和Wusl细胞（48小时）分别为0．1、0．2μmol／L。ApoG2可以诱导骨髓瘤细胞凋亡且呈时间和剂量依赖性。ApoG2可以使骨髓瘤细胞周期停止在G2期,U266细胞G2期比例从9．7％增至19．6％。Wusl细胞从9．8％增至31．7％。ApoG2能导致U266、Wusl细胞caspase-9、caspase-3活性增高。U266细胞和Wusl细胞经ApoG2 25μmoL／L作用24小时后,BCL—XL表达分别下降（7．3±1．4）％和（11．2±6．2）％,Wusl细胞BCL-2表达下降84．4±3．4％。结论：ApoG2对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能和下调BCL-2／BCL—XL表达以及影响细胞周期有关。     

木香烃内酯通过PI3K/AKT通路诱导K562/ADR细胞凋亡

目的:探讨木香烃内酯对慢性粒细胞性白血病细胞耐药细胞株K562/ADR细胞增殖及凋亡的影响及其机制.方法:运用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测相关蛋白的表达.结果:选用木香烃内醋0.01、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、25、50和100 μmol/L作用K...     

Genistein potentiates inhibition of tumor growth by radiation in a prostate cancer orthotopic model

OBJECTIVE: We have shown previously that pretreatment with genistein potentiated cell killing induced by radiation in human PC-3 prostate carcinoma cell line in vitro. We tested this approach in vivo using an orthotopic prostate carcinoma model of PC-3 cells in nude mice. METHODS: Established prostate tumors were pretreated with p.o. genistein at a dose of 5 mg/d for 2 days followed by tumor irradiation with 5 Gy photons. One day after radiation, genistein was resumed and given every other day for 4 weeks. RESULTS: Genistein combined with radiation caused a significantly greater inhibition of primary tumor growth (87%) compared with genistein (30%) or radiation (73%) alone. The number of metastatic lymph nodes was also significantly decreased following genistein and radiation. Paradoxically, genistein alone increased the size of lymph nodes associated with heavy tumor infiltration. Genistein-treated prostate tumors were large with necrosis, apoptotic cells, and giant cells and have a lower proliferation index than in control tumors. Following radiation, areas of tumor destruction replaced by fibrotic tissue and inflammatory cells as well as giant cells were observed, which are typical of radiation effect. After radiation and genistein treatment, an increase in giant cells, apoptosis, inflammatory cells, and fibrosis was observed with decreased tumor cell proliferation consistent with increased tumor cell destruction. Long-term therapy with genistein after prostate tumor irradiation significantly increased survival. CONCLUSIONS: Genistein combined with prostate tumor irradiation led to a greater control of the growth of the primary tumor and metastasis to lymph nodes than genistein or radiation alone, resulting in greater survival.     

辣椒素对人结肠癌SW480细胞株增殖作用的影响

目的了解辣椒素对人结肠癌SW480细胞株增殖作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用MTT检测法,观察终浓度100-400μmol/L的辣椒素作用24、48 h对人结肠癌SW480细胞株生长作用的影响;采用流式细胞仪检测400μmol/L辣椒素作用人结肠癌SW480细胞株后其细胞周期变化和凋亡率。结果辣椒素能抑制结肠癌SW480细胞株增殖,呈浓度、时间依赖性。在400μmol/L辣椒素作用下,结肠癌SW480细胞株停滞于G0/G1期。辣椒素作用24、48 h,SW480细胞凋亡率升高（F=8.73、8.10,q=4.86-7.30,P〈0.01）。结论辣椒素抑制SW480细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是阻滞细胞周期于G0/G1期。