Ki-67与LRP在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Ki-67和肺耐药蛋白(LRP)在甲状腺癌中的表达,为甲状腺癌的临床诊断和治疗提供理论依据.方法应用免疫组织化学SP法检测Ki-67和LRP在90例甲状腺癌中的表达,并对表达结果进行统计学分析.结果Ki-67和LRP在甲状腺癌中表达较强,癌旁组织不表达.Ki-67在甲状腺癌平均标记指数为44.00±39.34,乳头状癌平均标记指数为55.94±37.64,滤泡癌为14.62±26.11.乳头状癌与滤泡癌平均标记指数有显著差异(P＜0.01).LRP在甲状腺癌中平均阳性率为88.9%(80/90).乳头状癌阳性率为93.75%(60/64),滤泡癌76.9%(20/26).乳头状癌阳性率比滤泡癌高(P＜0.05).Ki-67与LRP相关非常显著(r=0.419,P＜0.01).其中乳头状癌比滤泡癌的标记指数高,耐药性强.结论Ki-67和LRP在甲状腺癌中均呈高表达,故在甲状腺癌的临床化疗中,应有针对性地辅以化疗增敏剂,以提高化疗效果.检测Ki-67和LRP对甲状腺癌的临床诊断和治疗具有一定意义.     

Survivin在B细胞淋巴瘤中的表达及其与细胞凋亡和预后的关系

目的探讨survivin在B细胞淋巴瘤表达及其与细胞凋亡和预后的关系。方法应用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测43例B细胞淋巴瘤中细胞凋亡和survivin蛋白的表达水平。结果survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤表达的阳性率为44.2％(19/43);中度和高度侵袭性淋巴瘤中survivin表达与凋亡指数降低明显相关(P<0.025);弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中survivin基因的表达高于惰性淋巴瘤(P<0.002);survivin过表达者的平均生存时间明显短于阴性者(P=0.013)。结论 survivin基因的异常表达而引起的凋亡抑制可能在B细胞非霍奇金淋巴瘤,尤其是DLBCL的发生进展中有一定的作用;survivin表达可能是B细胞非霍奇金淋巴瘤的一个新的预后不良因子。     

Ki-67与LRP在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的　探讨Ki 67和肺耐药蛋白 (LRP)在甲状腺癌中的表达 ,为甲状腺癌的临床诊断和治疗提供理论依据。方法　应用免疫组织化学SP法检测Ki 67和LRP在 90例甲状腺癌中的表达 ,并对表达结果进行统计学分析。结果　Ki 67和LRP在甲状腺癌中表达较强 ,癌旁组织不表达。Ki 67在甲状腺癌平均标记指数为 44 0 0± 3 9 3 4,乳头状癌平均标记指数为5 5 94± 3 7 64 ,滤泡癌为 14 .62± 2 6 11。乳头状癌与滤泡癌平均标记指数有显著差异 (P <0 0 1)。LRP在甲状腺癌中平均阳性率为 88 9% ( 80 / 90 )。乳头状癌阳性率为 93 75 % ( 60 / 64 ) ,滤泡癌 76 9% ( 2 0 / 2 6)。乳头状癌阳性率比滤泡癌高 (P <0 0 5 )。Ki 67与LRP相关非常显著 (r =0 419,P <0 0 1)。其中乳头状癌比滤泡癌的标记指数高 ,耐药性强。结论　Ki 67和LRP在甲状腺癌中均呈高表达 ,故在甲状腺癌的临床化疗中 ,应有针对性地辅以化疗增敏剂 ,以提高化疗效果。检测Ki 67和LRP对甲状腺癌的临床诊断和治疗具有一定意义。     

乳腺癌中C-erbB-2的表达及其与Ki-67的关系

目的检测乳腺癌组织中人表皮生长因子2(C-erbB-2)蛋白的表达及其与Ki-67的关系,探讨其在乳腺癌发生发展及预后中的临床意义。方法应用免疫组化EnVision法检测乳腺癌组织(n=95)中C-erbB-2和Ki-67蛋白表达情况,并对95例患者随访调查。结果 C-erbB-2和Ki-67蛋白在癌组织的阳性表达率分别为33.7%(+)、11.6%(++)、17.9%(+++)和21.1%、44.2%、22.1%,二者具有相关性(P<0.01);C-erbB-2和Ki-67蛋白表达与临床病理相关因素(年龄、组织学类型及病理分级)无关(P>0.05),而与肿块大小、淋巴结转移有关(P<0.01);C-erbB-2和Ki-67蛋白阳性表达患者生存率低于阴性表达者(P<0.05),有无淋巴结转移、C-erbB-2和Ki-67蛋白是影响无瘤生存时间的危险因素(P<0.01)。结论 C-erbB-2的表达可能对乳腺肿瘤细胞的增殖具有一定的作用,二者对乳腺癌的发生发展和预后有重要的作用,C-erbB-2、Ki-67蛋白和淋巴结转移可以做为判断患者预后的重要指标。     

CVMP方案治疗复发难治性恶性淋巴瘤26例分析

非何杰金恶性淋巴瘤是一组对化疗敏感的肿瘤 ,某些病理类型经过化疗可以达到治愈 ,但有部分患者缓解后仍会复发 ,并有少数患者对以往有效的药物不再敏感 ,产生耐药性 ,即所谓难治性淋巴瘤。要使这些患者再获缓解并长期生存 ,往往需要更加强烈的方案化疗以及造血干细胞移植保护 ,由于费用昂贵 ,且不适用高龄、体弱患者 ,因此对许多患者的应用受到限制。我们采用 CVMP(环磷酰胺、西艾克、米托蒽醌和强的松 )方案对这些患者进行联合化疗 ,取得较好的疗效 ,报告如下。1　资料与方法1998年 3月至 1999年 9月 ,2 6例经多程化疗后复发的难治性非…     

乳腺癌超声特征与雌激素受体孕激素受体Her-2 Ki-67表达的关系

目的探索乳腺浸润性导管癌及导管原位癌超声表现与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)、增殖指数Ki-67表达的关系。方法收集山西省肿瘤医院2017年8月至2018年10月手术治疗的乳腺癌患者225例,术前进行超声检查并详细记录乳腺肿物的超声特征:大小、边界、形态、内部回声、后方回声衰减、微钙化。术后行石蜡病理组织学诊断及检测ER、PR、Her-2表达、Ki-67表达,分析浸润性导管癌和导管原位癌的超声特点与ER、PR、Her-2表达、Ki-67表达之间关系。结果不同的PR组间微钙化发生率差异有统计学意义(P<0.05),PR阴性组更多出现微钙化;ER、PR、Her-2、Ki-67不同组的其他超声特点差异无统计学意义;浸润性导管癌和导管原位癌组的Ki-67阳性率差异有统计学意义(P<0.05),浸润性导管癌组的Ki-67阳性率高于导管原位癌组。结论乳腺癌超声特点与ER、PR、Her-2、Ki-67表达之间有一定联系,对判断乳腺癌分子亚型和预后有诊断价值。     

儿童非霍奇金淋巴瘤与p53蛋白表达的关系

目的探讨儿童非霍奇金淋巴瘤 (NHL)与p53蛋白表达的关系。方法用免疫组化En vision法检测 64例 (惰性淋巴瘤 8例 ,侵袭性淋巴瘤 42例 ,高度侵袭性淋巴瘤 1 4例 )NHLp53蛋白 ,根据p53蛋白阳性细胞百分率将表达水平分为 4级 :0级 (阴性 ) ,1级 (1 %～ 2 5 % ) ,2级 (2 6 %～ 50 % ) ,3级 (>50 % )。结果惰性淋巴瘤组 7 8(87 5 % )p53表达为 0级 ,侵袭性淋巴瘤组 36 42 (86 1 % )表达为1级 ,高度侵袭性淋巴瘤组 1 1 1 4 (78 6 % )表达为 2～ 3级 ,儿童NHL蛋白表达水平与其侵袭性密切相关 (P <0 0 1 )。 2 5例随访 7～ 68个月 ,p53 0～ 1级NHL完全缓解率 (CRR ,1 1 1 4 )高于p53 2～ 3级NHLCRR(1 1 1 ,P <0 0 1 ) ,前者生存率 (1 3 1 4 )高于后者 (3 1 1 ,P <0 0 1 )。结论p53蛋白表达阳性细胞百分率是判断NHL恶性度、疗效及预后较可靠的参数。肿瘤性p53蛋白表达检测对中高度恶性儿童NHL的诊断有参考价值     

原发性睾丸恶性淋巴瘤的临床病理和免疫组化研究

目的：研究原发性睾丸恶性淋巴瘤的临床病理及免疫表型特点,方法对7例原发性丸恶性淋巴瘤进行组织形态学观察和免疫组化标记,结果 原发性睾丸恶性淋巴瘤临床多见于老年,表现为病变睾丸不同程度冲大,组织学类型多为弥漫型B细胞性恶性淋巴瘤,结论 原发性睾丸恶性淋巴瘤是具有特征性的病变,确诊依赖于组织学观察,免疫组化标记对鉴别诊断非常重要。     

COX-2与Ki-67在宫颈癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)与Ki-67在宫颈癌及正常宫颈组织的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法(SP法)检测COX-2与Ki-67在62例宫颈癌和20例正常宫颈组织中的表达.结果:宫颈癌组织COX-2的阳性表达与组织学类型、分化程度和淋巴转移相关(P＜0.05或P＜0.01),与临床分期无明显相关(P＞0.05);而Ki-67蛋白的阳性表达与宫颈癌的分化程度及淋巴转移有关(P＜0.05或P＜0.01),而与组织细胞学类型及临床分期无明显相关(P＞0.05).结论:COX-2与Ki-67的表达与宫颈癌的生长及转移密切相关.     

Bcl—2基因蛋白在乳腺导管上皮非典型增生病变中的表达及意义

应用免疫组化技术乳腺管上皮轻中度非典型增生（轻中度组，Ⅱ组）２３例，重度非典型 生（重度组，ＩＩＩ组）３３例，浸润性导管癌（癌组，ＩＶ组）４０例和正常乳腺（正常组，Ｉ组）２０例进行ｂｃｌ－２基因蛋白产物的检测，结果：１，以上４组ｂｃ－２蛋白的阳性表达率分别为１００％，８１．８２％和７７．５０％，１００％，四组间比较差异有显著性（Ｐ〈０．０５），２Ｉ组阳性表达率显著地高于ＩＶ组（Ｐ〈０．０５），３？     

恶性淋巴瘤的生物治疗策略

恶性淋巴瘤的发生率近年来呈逐年增长趋势,严重威胁着人类健康,传统手术和放化疗方法往往难以彻底治愈该病。随着生物技术的兴起和免疫学的快速发展,生物治疗策略已被越来越多地用于淋巴瘤的治疗。肿瘤疫苗、单克隆抗体和蛋白抑制剂的合理使用或与传统化疗药物联用可提高疗效,减少不良反应,提高淋巴瘤患者远期生存率。从免疫治疗和靶向治疗两方面介绍淋巴瘤生物治疗方法的研究近况。     

Bcl－2在子宫内膜异位症中的表达和意义

目的探讨子宫内膜异位症患者的内膜组织中B细胞淋巴瘤／白血病－2（Bcl－2）蛋白的表达及其在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测40例子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜和40例正常子宫内膜中Bcl－2蛋白的表达情况。结果Bcl－2蛋白在子宫内膜异位症患者的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜,而且在异位内膜中的表达强度高于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Bcl-2在子宫内膜异位症的发病中可能有重要作用。     

γ-synuclein及c-erbB-2在乳腺癌表达及其与预后的关系

目的：探讨γ／-synuclein及c-erbB-2蛋白在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌预后的关系。方法：选取临床病理资料完整并随访5年以上的137例乳腺癌病例，采用SP免疫组织化学技术检测乳腺癌组织中γ-synuclein及c-erbB-2蛋白表达情况，结合临床以及病理资料用COX模型分析γ-synuclein、c-erbB-2表达对预后的影响。结果：γ-synuclein、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为67．2％和27．7％，二者与生存时间相关（P＜0．01）。结论：γ-synuclein和c-erbB-2蛋白可作为预测乳腺癌预后的参考指标。     

PCNA、nm23在鼻腔鼻窦恶性肿瘤中的表达与肿瘤预后的关系

目的:通过检测PCNA、nm23在鼻腔鼻窦恶性肿瘤中的表达,探讨二者表达与肿瘤预后的关系。方法:用免疫组化法检测60例鼻腔鼻窦恶性肿瘤石蜡包埋组织中PCNA、nm23的表达,分析其与肿瘤的T分级、组织病理学类型、淋巴结转移和预后的关系。结果:PCNA、nm23在恶性肿瘤不同T分级和组织病理学类型组织中表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。PCNA的表达在淋巴结转移组(72.00%)较未转移组(40.00%)明显增强(P<0.05),且与转移呈正相关(r=0.261,P<0.05)。而nm23的表达在转移组(40.00%)较未转移组(80.00%)明显减弱(P<0.05),且与转移呈负相关(r=-0.353,P<0.01);PCNA表达在复发组(82.35%)高于未复发组(41.86%),差异有统计学意义(χ2=8.026,P<0.01),且与复发呈正相关(r=0.366,P<0.01)。而nm23的表达在复发组(41.17%)低于未复发组(72.09%),差异有统计学意义(χ2=5.015,P<0.05),且与复发呈负相关(r=-0.289,P<0.01);不同PCNA和nm23表达水平的1年、3年和5年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCNA、nm23的表达可作为预测鼻腔鼻窦恶性肿瘤淋巴结转移和术后局部复发的指标,可提示肿瘤预后,并与肿瘤的T分级和组织病理学类型无关。     

COX-2、Ki-67在胃癌发生发展中的表达及其相关性研究

目的：研究胃癌组织和正常胃黏膜中COX-2、Ki-67的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用及其相关性。方法：应用免疫组化SABC法。结果：1胃癌组织COX-2蛋白、Ki-67蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）。2随着胃癌浸润深度的增加、分化程度的降低、淋巴结转移的出现COX-2及Ki-67阳性表达率升高（P〈0.05）。3在胃癌组织中COX-2与Ki-67的表达呈正相关（rs=0.390,P〈0.05）,均呈升高趋势。结论：COX-2、Ki-67均参与胃癌的发生和发展,二者可成为判断胃癌恶性程度有价值的指标,也可成为预后评估的指标。     

Bcl-2、Ki-67和PCNA联合诊断膀胱尿路上皮癌的ROC分析

Bcl-2,Ki-67和PCNA联合诊断膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)目前尚无文献报道。本研究采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)对三者联合诊断BUC的价值进行研究。     

Study on Etiology and Expression of Ki-67 and Bcl-2 in Endometrial Polyps of Postmenopausal Women

目的:探讨绝经后女性子宫内膜息肉的发病因素及Ki-67、Bcl-2的表达.方法:选取50例绝经后女性子宫内膜息肉组织(息肉组)、息肉旁正常内膜组织(内膜组)及30例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化SP法进行Ki-67和Bcl-2表达的检测并收集患者相关临床资料.结果:患者组体质量指数高于对照组.Ki-67蛋白阳性染色定位于细胞核,Bcl-2蛋白阳性染色定位于细胞浆.息肉组的Ki-67和Bcl-2在腺上皮和间]质的阳性表达高于内膜组及对照组,差异有统计学意义.内膜组与对照组Ki-67在间质Bcl-2在腺上皮和间质的表达差异无统计学意义.结论:肥胖是绝经后子宫内膜息肉的发病因素,Ki-67及Bcl-2在绝经后子宫内膜某一区域持久地过度表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用.