TSA直接测定对胃癌诊断的价值

唾液酸钾alto放心学名作乙酸神经氨酸是一簇化合物的总称，它包括蛋白结合唾液酸（9S八）、脂质结合唾液酸（LS）和游离唾液酸（FSA）其总称（TS）．机体SA多以结合形式存在于糖蛋白、跨脂及一些富精中，动物血清塘蛋白及粘液中也有存在，并构成动物细胞膜的十要成份。近年来研究证实，细胞表面的许多特征入现，如分化，免疫反应等都与膜LSA有关，当细胞发生病理性改变，特别始恶性病变时伴有膜上SA含量增加，细胞分泌和膜卜脱落的SA可进入血液中或体液中，利用血清TSA、PSA、LSA的含量变化，对恶性肿瘤的诊断、分期反倾后判断K…     

丹皮酚磺酸钠对钙反常培养乳鼠心肌细胞Ca2+内流的抑制作用

培养乳鼠心肌细胞复制钙反常模型,观察丹皮酚磺酸钠对心肌细胞⁴⁵Ca摄取、膜唾液酸(SA)含量及细胞搏动频率的影响,结果提示丹皮酚磺酸钠在50～400μg/ml范围内能显著抑制正常心肌细胞快相(5 min)和慢相(120 min)⁴⁵Ca摄取及其搏动频率,且能显著抑制钙反常心肌细胞的⁴⁵²⁺内流外,尚与其提高膜SA含量有关。     

不饱和脂肪酸对枯否氏细胞膜磷脂的影响

本文研究了不饱和脂肪酸（鱼油）对脓毒症大鼠枯否氏细胞（KC）膜磷脂的影响,结果表明,脓毒症组大鼠KC膜磷脂酰肌醇（PI）、磷脂酰丝氨酸（PS）、磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰胆碱（PC）以及膜上花生四烯酸（AA）含量明显减少,KC培养液中AA代谢产物6-k-PGF_(1a)、TXB_2浓度明显升高。经鱼油治疗后,KC膜结构损伤程度减轻,AA代谢产物减少,提示不饱和脂肪酸有调节KC膜磷脂结构与功能,减少炎性介质产生的作用。     

青蒿琥酯钠对大鼠抗孕作用的研究

目的 :研究青蒿琥酯钠 (SA)对大鼠的抗孕作用以及其对妊娠及假孕大鼠血清孕酮含量和蜕膜组织的影响 ,以探讨其终止妊娠的机理。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA)测定血清孕酮含量 ;HE染色法观察SA对大鼠子宫内膜的影响 ;用人蜕膜细胞体外培养方法观察SA对蜕膜细胞的直接作用。结果 :SA 40mg·kg 1·5d可使妊娠和假孕大鼠血清孕酮水平显著下降 (P<0 .0 5 ) ,但假孕大鼠血清孕酮水平下降晚于妊娠大鼠 ;整体水平能损伤蜕膜组织乃至胎盘 ;对体外培养的人蜕膜细胞有直接杀伤作用 ,其LC50 为 2 5 .18± 3.49ml·L 1。结论 :青蒿琥酯钠能使血清孕酮含量下降并损伤蜕膜和胎盘而使胚胎坏死、吸收而终止妊娠。     

青蒿琥酯钠对大鼠抗孕作用的研究

目的:研究青蒿琥酯钠(SA)对大鼠的抗孕作用以及其对妊娠及假孕大鼠血清孕酮含量和蜕膜组织的影响,以探讨其终止妊娠的机理。方法:采用放射免疫分析法(RIA)测定血清孕酮含量;HE染色法观察SA对大鼠子宫内膜的影响;用人蜕膜细胞体外培养方法观察SA对蜕膜细胞的直接作用。结果:SA 40mg·kg^-1·5d可使妊娠和假孕大鼠血清孕酮水平显著下降(P<0.05) ,但假孕大鼠血清孕酮水平下降晚于妊娠大鼠;整体水平能损伤蜕膜组织乃至胎盘;对体外培养的人蜕膜细胞有直接杀伤作用,其LC₅₀为25.18±3.49ml·L^-1。结论:青蒿琥酯钠能使血清孕酮含量下降并损伤蜕膜和胎盘而使胚胎坏死、吸收而终止妊娠。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理增加缺氧复氧心肌细胞ATP的贮存

目的研究地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧/复氧心肌细胞ATP含量影响及其与细胞损害的关系。方法原代培养乳鼠心肌细胞随机分为对照、单纯缺氧/复氧及1.5肺泡气最低有效浓度(MAC)地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理5组。实验结束测定心肌细胞内ATP、心肌酶LDH和CK、细胞存活率。结果1.5MAC地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理显著减轻缺氧/复氧引起的ATP含量和细胞存活率下降 ,以及LDH和CK的升高 ;ATP含量变化与LDH和CK呈负相关 (r分别为 -0.87和 -0.82 ,P<0.01) ,与细胞存活率呈正相关 (r为0.83 ,P<0.01)。结论地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理可增加缺氧/复氧心肌细胞内ATP ,是其心肌保护机制之一。     

氟伐他汀对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞外基质 p38 MAPK表达的影响?

研究HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀 (fluvastatin) 对高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK) 及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1 (cAMP response element-binding protein, CREB₁) 表达的影响。采用体外培养大鼠肾小球系膜细胞, 分别给予高糖和氟伐他汀干预, 应用Western blotting检测p38 MAPK和CREB₁及其磷酸化蛋白 (p-p38 MAPK、p-CREB₁)的表达; 逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测转化生长因子β₁ (TGF-β₁) 和纤维粘连蛋白 (FN) mRNA的表达; 放射免疫法测定细胞上清液中层连接蛋白 (LN) 和IV型胶原蛋白的含量。结果表明, 与低糖对照组相比, 高糖组的系膜细胞p-p38 MAPK、p-CREB₁表达明显上调, TGF-β₁ mRNA和FN mRNA的表达增加, 细胞上清液中LN和IV型胶原蛋白含量增加。氟伐他汀组的p-p38 MAPK、p-CREB₁表达明显下调, TGF-β₁ mRNA和FN mRNA的表达降低, 同时LN和IV型胶原蛋白的含量减少。因此氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞TGF-β₁的表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK及其下游因子CREB₁的激活而实现的。     

活性氧化镁降氟饮水的细胞遗传毒性研究

长期饮用高氟水可导致人体氟中毒。氟的细胞遗传毒性虽有不同的研究结论 ,但多数研究证实氟具有细胞遗传毒性。流行病学资料表明高氟地区水及其他环境中Ｃａ、Ｍｇ含量多较低 ,人体内Ｃａ、Ｍｇ也常处于较低水平[1] 。临床及实验资料证实Ｍｇ对氟的一般毒性有一定的拮抗作用 ,但对氟的细胞遗传毒性的影响尚需进一步研究[2 ] 。本研究探讨了以活性氧化镁进行饮水降氟后 ,水中残留不同量的镁时对氟的细胞遗传毒的影响 ,为推广活性氧化镁降氟提供科学依据。1　材料与方法1 1　活性氧化镁降氟水 (简称降氟水 )　用自制的活性氧化镁降氟剂使含氟 …     

氟化钠所致大鼠肾脏组织学与酶组织化学改变

经口一次投与不同浓度氟化钠(0、15、50mg/kg)后大鼠血清F浓度、肾组织学及酶组织化学动态变化结果表明,肾脏病变与投氟量或血氟浓度呈明显的剂量依赖关系,氟主要损害肾皮质外带和皮一髓质交界处的近曲小管,表现为上皮细胞肿胀、空泡变性及坏死脱落。近曲小管上皮细胞膜性Na~+/K~+—ATPase活性减弱,细胞出现水样变性,同时其他膜结合酶(Ca~(+2)—ATPase与ALP)、内质网酶(ANAE)及溶酶体酶(ACP)活性也显著降低,表明氟对膜Na~+/K~+—ATPase等的抑制及与此有关的细胞损伤是氟中毒时肾功能改变的生化病理基础.     

绝经后妇女血清唾液酸水平与冠心病的关系

血清唾液酸(SA)是一种糖类物质,位于细胞膜的糖脂和糖蛋白上的糖链的末端,参与受体的组成、调节细胞和细胞粘附,是细胞膜上负电荷的来源。目前,血清SA水平与心血管等疾病的关系已渐渐引起人们的关注[1]。笔者旨在探讨绝经后妇女血清SA水平的变化与冠心病的关系。     

金黄色葡萄球菌的多重耐药转运蛋白NorA

金黄色葡萄球菌的NorA蛋白是一种跨膜多重药物外排蛋白,介导了金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮类药物的耐药,NorA蛋白属于细菌转运系统中的主要易化族类,由位于染色体上的norA基因编码,norA基因大小约为1．8kb,编码388个氨基酸构成的多肽,NorA蛋白富含疏水性氨基酸,可能构建了亲水性氟喹 诺酮类药物的膜相关性活性外排泵,主要介导了亲水性氟喹诺酮类药物从细胞中主动排出,研究认为主要是由于膜上NorA蛋白数量的增加造成的,目前norA超水平表达的调控机制尚不清楚,部分人认为是norA基因多处位点或（和）启动子区域发生突变,影响了norA的表达,已证明利血平,维拉帕米和5-methoxyhydnocarpin等是NorA外排蛋白的抑制剂,能增强亲水性氟喹诺酮类药物的抗菌活性,降低耐药率。     

胰岛素对IDDM患者红细胞变形能力改善的研究

目的;观察胰岛素对IDDM患者红细胞变形能力（RCD）的保护效果,初步探讨IDDM微血管并发症发病机理。方法;动态检测我院IDDM患者RCD、膜唾液酸（SA）含量、红细胞膜ATP酶活性及红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。通过胰岛素满意治疗后,重复检测上述指标。结果：糖尿病患者RCD降低;红细胞膜ATP酶活性明显下降,SA含量均显著减少;红细胞中SOD活性降低及MDA水平明显增高;胰岛素有效治疗后上述指标明显改善。结论：I型糖尿病患者RCD明显降低,胰岛素有效治疗可以改善RCD及有效预防微血管并发症的发生。     

茶树油抗菌作用机理研究进展

体外抗菌实验和临床数据表明，茶树油具有广谱抗菌活性，可望开发成为一种新的抗菌剂。茶树油以一种膜破坏剂的形式发挥作用，通过破坏膜结构，使细胞内钾离子泄漏，抑制细胞呼吸，刺激细胞自溶，导致细胞内电子密度物质损失，改变细胞形态学等。研究茶树油抗菌作用机理，有助于了解抗菌谱、毒性以及微生物耐药性的发展过程。     

氟西汀对丙酮醛诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究氟西汀对丙酮醛诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMEC）损伤的保护作用。方法 在培养的HBMEC上,利用丙酮醛诱导的细胞损伤,通过MTT检测细胞活力,SOD、MDA试剂盒检测细胞的氧化活性,casepase 3活性试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡,观察氟西汀的作用和机制。结果 氟西汀呈浓度依赖地保护丙酮醛（MGO）诱导的细胞损伤,在10^-5 mol·L^-1时呈最大保护作用。MGO能降低细胞上清SOD活性而升高MDA含量,而氟西汀（10^-5 mol·L^-1）能逆转这种作用,并能抑制MGO诱导的caspase-3活性上升和凋亡。结论 氟西汀对丙酮醛诱导的HBMEC的损伤具有保护作用,这可能与其抗自由基和抗凋亡作用有关。     

LC-MS测定雷公藤甲素及其在Caco-2细胞上的转运特征

目的：建立体外模拟体内肠道细胞的Caco-2细胞Transwell模型,以此研究雷公藤甲素在Caco-2细胞模型上的跨膜转运特征。方法：采用聚酯碳酸酯膜连续培养Caco-2细胞21天,形成致密的单层细胞模型。然后对影响雷公藤甲素在Caco-2细胞模型上转运特征的因素包括浓度、时间及跨膜转运蛋白（P-糖蛋白,多药耐药蛋白,乳腺癌耐药蛋白）进行考察;同时采用LC-MS对溶液中的雷公藤甲素的含量进行测定。结果：雷公藤甲素主要以主动转运的方式进行吸收,且随着时间和药物浓度的增加,转运量明显增加。结论：雷公藤甲素在Caco-2细胞上转运存在一定的浓度及时间依赖性,且P-gp介导雷公藤甲素在Caco-2细胞上转运。     

d-儿茶精对乙醇中毒小鼠肝线粒体急性损伤的影响

本文探讨d-儿茶精对乙醇诱导鼠肝线粒体急性损伤的修复作用。结果证实:该化合物降低模型动物肝线粒体膜脂质膜流动性,增加肝线粒体GSH含量,减少Ca~(2+)的摄取和脂质过氧化物生成。通过对抗乙醇的毒素作用缓解了肝线粒体膜结构的急性损伤。     

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化.方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化.结果 心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39.4%(P<0.05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61.6%(P<0.05).结论急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变.     

高浓度的staurosporine aglycone激活大鼠肺动脉平滑肌细胞中的ERK1/2

目的有报道表明staurosporine作为一种蛋白激酶C(PKC)的抑制剂,可以在多种细胞系内调节细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的活性,但是它的衍生物staurosporine agly-cone(SA)是否具有相同的作用还不清楚,本次实验旨在阐明其对ERK1/2活性的调节作用。方法培养至4~8代的大鼠肺动脉平滑肌细胞,经过SA处理后提取细胞蛋白,应用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的含量,观察不同浓度和时间点的SA对ERK1/2活性的影响。结果在纳摩尔浓度水平的SA可以降低大鼠肺动脉平滑肌细胞中ERK1/2的磷酸化水平,但是30μmol.L-1的SA可以激活ERK1/2,这种激活作用可以被丝裂素活化蛋白激酶的激酶(MEK)的抑制剂PD98059或蛋白激酶A(PKA)的激活剂异丙肾上腺素(isoproterenol)所抑制。结论SA对肺动脉平滑肌细胞中的ERK1/2活性有双向调节作用,这种作用是通过PKC和(或)PKA通路产生的。     

未结合胆红素对红细胞膜作用机理研究进展

胆红素是血红素降解的最终产物.未结合胆红素(LICB)具有亲脂性和脂活性,分子量小,呈可超滤性,可通过半透膜,容易透过不同组织的脂性细胞膜及细胞器的膜结构产生细胞毒性作用,从而阻断细胞内的能量供给,进一步影响细胞的正常代谢及功能.……     

一种新型的生物材料:自装配多肽水凝胶的研究和应用

分子的自装配是自然界中一种普遍存在的现象。一些具备亲水性和疏水性氨基酸残基交替和离子自身互补两种特征的肽段能通过这种自装配作用形成纳米纤维进而形成可见的膜结构。这种膜具有很好的稳定性，能使细胞在其上附着、生长和分化，从而为组织修复、组织工程提供了一个极有前景的生物材料。