细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响

黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响. 1材料与方法 18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作...     

氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的内皮细胞MMP-1、TIMP-1和ICAM-1表达的影响

目的观察氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1、细胞间黏附分子1表达的影响,探讨他汀类药物降脂外抗动脉粥样硬化的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度氟伐他汀和内脏脂肪素共同孵育24 h,用逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达。结果与正常对照组比较,内脏脂肪素组基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达显著升高,组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达量下降。氟伐他汀干预后,基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达较内脏脂肪素组显著降低,组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达增加。结论氟伐他汀可能通过抑制内脏脂肪素的活性,影响血管内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达,由此稳定血管内皮环境,抑制内皮细胞炎症反应,起到抗动脉粥样硬化的作用。     

流感病毒感染与血管内皮细胞功能变化的体外实验研究

目的探讨流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的变化,以期从细胞和分子水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用。方法分别运用染料结合实时荧光定量聚合酶链反应方法、流式细胞术和酶联免疫吸附实验,检测流感病毒感染的不同时段(0、24、48、72 h)人脐静脉内皮细胞分泌的细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达情况。结果流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,通过以上3种方法检测细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的变化,0 h有基础水平的表达,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,72 h表达量仍维持在较高的水平,显著高于未加病毒的对照组,各时段与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达增加,因此推测流感病毒感染导致血管内皮细胞功能障碍,流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的炎症反应。     

黄芩茎叶总黄酮对高脂血症兔主动脉VCAM-1、ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高脂血症兔主动脉血管细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨SSTF抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法 24只健康雄性家兔随机分为正常对照组(6只),喂养普通饲料,动脉粥样硬化模型组(18只),喂养高脂饲料。8w后,将AS模型组再随机分为模型组,继续喂养高脂饲料,SSTF治疗组,喂养高脂饲料并灌胃给予SSTF(100、200mg·kg-1.d-1),治疗4w后,处死家兔,测定各组家兔TC、TG、LDL-C,取主动脉做病理切片,免疫组化检测主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达。结果 SSTF可以降低高脂饮食兔血清TC、TG、LDL-C水平,作用效果呈剂量依赖性。SSTF能够逆转动脉粥样程度、抑制VCAM-1、ICAM-1的表达。结论 SSTF具有抗AS作用,可能与通过下调VCAM-1、ICAM-1表达,从而抑制血管壁炎症反应有关。     

香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的研究香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变的作用及可能的机制。方法载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及香青兰总黄酮高、中、低剂量组,以C57BL/6J小鼠为正常对照组,给药第12周后处死,检测血清血脂水平,主动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值,免疫组织化学染色观察主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达。结果与模型组比较,各给药组可以显著降低血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P0.05或P0.01);苏木素伊红染色观察给药组动脉粥样硬化病变减轻,斑块面积/管腔面积比值减小(P0.05或P0.01);免疫组织化学染色显示给药组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达下调(P0.05或P0.01)。结论香青兰总黄酮可能通过调节载脂蛋白E基因缺陷小鼠血脂代谢及下调主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原表达等的共同作用与影响,阻止载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。     

蜕皮甾酮对实验性蛛网膜下腔出血后兔脑微血管内皮细胞与中性粒细胞间黏附的影响

目的采用体外孵育的血性脑脊液模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察实验性SAH后兔脑微血管内皮细胞(microvessel endothelial cells, BmvECs)细胞间黏附分子-1的表达,内皮细胞与中性粒细胞间黏附变化及蜕皮甾酮的干预效应。方法 体外培养兔BmvECs,通过免疫细胞化学染色检测对照组、血性脑脊液刺激组和蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1表达改变,通过内皮细胞、中性粒细胞黏附模型检测BmvECs与中性粒细胞的黏附率。结果 与对照组比较,血性脑脊液刺激组BmvECs细胞间黏附分子-1免疫细胞化学染色增强,BmvECs与中性粒细胞间黏附率增加。蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1染色强度、BmvECs与中性粒细胞间黏附率低于血性脑脊液刺激组。结论 血性脑脊液刺激可增强内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达和对中性粒细胞的黏附作用,蜕皮甾酮对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛具有治疗作用。     

白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑...     

罗格列酮抑制高糖诱导的内皮细胞黏附作用

目的 研究罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞黏附作用的影响.方法 应用不同浓度葡萄糖处理内皮细胞后,加入不同浓度罗格列酮,用免疫细胞化学法和逆转录聚合酶链反应分别检测血管细胞黏附分子1蛋白及mRNA的表达.同时各处理组行内皮细胞-单核细胞黏附试验.结果 葡萄糖可诱导血管细胞黏附分子蛋白和mRNA的表达明显增加(P<0.05),在16.7 mmol/L时作用最显著;应用罗格列酮后,血管细胞黏附分子1蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.05).葡萄糖可诱导内皮细胞-单核细胞黏附增加,且与葡萄糖浓度呈正相关;罗格列酮可抑制内皮细胞-单核细胞黏附(P<0.05).结论 在一定葡萄糖浓度范围内,罗格列酮可能通过抑制葡萄糖诱导的内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达来抑制内皮细胞-单核细胞的黏附作用,这可能是罗格列酮抗糖尿病相关的动脉粥样硬化作用之一.     

阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及炎症因子表达的影响

目的研究阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子表达的影响,探讨阿托伐他汀对炎症性疾病的影响及防治动脉粥样硬化的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞2 h后,加入阿托伐他汀干预24 h,收集细胞,荧光定量PCR法测定Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的mRNA表达;Western Blotting法测定其蛋白表达。结果用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的高表达(P<0.01),用阿托伐他汀干预后显著抑制Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的表达(P<0.01)。结论阿托伐他汀可抑制Toll样受体4信号转导通路主要原件及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的表达,这可能是其治疗炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

普罗布考对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响及机制

目的 观察普罗布考对实验性糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响,探讨相关机制.方法 40只大鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射STZ制造模型.成模大鼠随机分成糖尿病组和普罗布考组,高脂高糖饲料喂养,普罗布考组每日予以普罗布考灌胃.8周后处死采血测血脂、丙二醛、超氧化物歧化酶、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血小板内皮细胞黏附分子1;光镜下观察主动脉病变,免疫组织化学测血小板内皮细胞黏附分子1表达.结果 模型组较对照组血糖、饮水量、体重升高(P<0.01),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高(P<0.01),高密度脂蛋白下降(P<0.01),光镜下主动脉内膜厚度增加(P<0.01),有脂斑突向管腔.与糖尿病组比较,普罗布考组总胆固醇、低密度脂蛋白降低(P<0.01),高密度脂蛋白、甘油三酯差异无显著性(P>0.05);光镜下内膜厚度降低(P<0.01),内膜结构较清晰完整.与对照组比较,糖尿病组大鼠丙二醛、8-异前列腺素F2α增加(P<0.01),丙二醛降低(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1升高(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达上升(P<0.05).普罗布考干预后,丙二醛、8-异前列腺素F2α下降(P<0.01),超氧化物歧化酶升高(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1下降(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达下降(P<0.01).结论 普罗布考减轻实验性糖尿病大鼠的主动脉粥样硬化病变,其保护作用可能与抗氧化应激,抑制主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达有关.     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。     

治疗前后2型糖尿病患者外周血单个核细胞对血管内皮黏附性比较

2型糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，单个核细胞黏附并迁移到动脉内膜下是动脉粥样硬化的第一步。本研究旨在观察降糖治疗对2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮黏附性的影响，同时检测与此黏附性增强有关的血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性E-选择素的变化。     

血脉通2号颗粒对动脉粥样硬化鹌鹑炎性因子的影响

目的探讨血脉通2号颗粒对动脉粥样硬化炎症因子的干预作用。方法高脂饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化模型,用血脉通2号颗粒干预3个月,观察各组鹌鹑的可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子1（sVCAM-1）、CD40、CD40L的变化。结果血脉通2号颗粒可降低sICAM-1、sVCAM-1、CD40及CD40L的水平。结论血脉通2号颗粒对动脉粥样硬化的慢性炎症反应有抑制作用,可能是血脉通2号颗粒治疗动脉粥样硬化的作用机理之一。     

β-细辛醚对ox-LDL诱导的内皮细胞黏附分子表达的干预作用

目的 通过研究石菖蒲有效成份β-细辛醚对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞表面黏附分子表达的干预作用，探讨β-细辛醚抗动脉粥样硬化（AS）的作用及其机制。方法 采用流式细胞术和特异性标记单克隆抗体，测定内皮细胞表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1，CD54）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1，CD106）、E-选择素（CD62E）和P-选择素（CD62P）的表达率。结果 ox-LDL诱导模型组VCAM-1、ICAM-1、CD62P、CD62E表达明显增高，与正常组比较有显著差异（P〈0.001）,β-细辛醚及维生素C能降低内皮细胞表面黏附分子的表达，与模型组比较有统计意义（P 〈0.05-0.001）。结论 ox-LDL促进内皮细胞表面黏附分子表达，β-细辛醚对ox-LDL有明显的干预作用，能抑制ox-LDL诱导的内皮细胞表面黏附分子表达，有效地保护人内皮细胞免受ox-LDL所致毒性损伤。     

坎地沙坦对TNF-α诱导脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的探讨坎地沙坦对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响及其机制。方法常规培养脐静脉内皮细胞,用Real-time PCR和ELISA法检测ICAM-1和VCAM-1的表达,实验Westernblot检测p38和p-p38的表达。结果与对照组比较,TNFα明显升高ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白及p-p38的表达(P0.05)。与TNF-α组比较,坎地沙坦可降低ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白的表达及p-p38表达(P0.05)。结论坎地沙坦可抑制p38 MAPK通路的磷酸化,减少黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,减轻炎症反应,延缓动脉粥样硬化的病程。     

拉西地平对内皮细胞一氧化氮和细胞间黏附分子-1表达的影响

<正> 研究发现拉西地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用,但机制还不十分清楚。本研究旨在探讨拉西地平对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)株一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以进一步阐明拉西地平抗动脉粥样硬化的作用机制。     

电针对实验家兔颈动脉粥样硬化斑块VCAM-1的影响

目的探讨电针治疗后血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的影响。方法采用空气干燥法加高脂饲料喂养制备兔颈动脉粥样硬化斑块模型,电针组选取大椎、天门(风府)、风池(双侧)、丰隆(双侧)、足三里(双侧)进行治疗,以模型组、药物组作为对照,同时设立空白组。免疫组化法检测颈动脉粥样硬化斑块组织中VCAM-1的表达。结果电针使VCAM-1在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达减少,电针组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针可能是通过减少VCAM-1在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达来稳定动脉粥样硬化斑块的,是电针治疗颈动脉粥样硬化斑块的可能作用机制之一。     

细胞间黏附分子-1在动脉粥样硬化中的表达及中医药防治进展

炎疗在动脉粥样硬化(atlaerosclerosis,As)形成中的作用越来越受到重视,循环白细胞的聚集、黏附及跨越血管内皮细胞转移在动脉粥样硬化的发生、发展中具有重要作用[1].这些过程主要由一系列黏附分子介导和调控,其中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是与动脉粥样硬化相关的重要黏附因子之一.