抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响

研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注脑组织乙酰胆碱酯酶活力的影响

目的：探讨益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注脑内乙酰胆碱酯酶（AchB)活力的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,用水迷宫法测定大鼠的行为学,比色法测脑海马AchB活力。结果：模型组大鼠出现明显学习记忆障碍,AchB活力升高,中药组大鼠学习记忆成绩明显好于模型组（P＜0．01）,AchB活力低于模型组（P＜0．05）,结论：益肾降浊汤可降低大鼠脑缺血再灌注后脑组织AchB活力,改善学习记忆障碍。     

抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用

用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型，以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用，结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。     

1,8-二羟基-3,5-二甲氧基酮对缺血再灌脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的　观察 1,8-二羟基 - 3,5 -二甲氧基酮 (XT)对反复脑缺血再灌后脑内氨基酸及乙酰胆碱酯酶活力的影响。方法　手术前给小鼠 iv XT5 0和 10 m g/ kg,对反复脑缺血再灌注后 45 min,用氨基酸自动分析仪测定小鼠脑内谷氨酸 (Glu) ,天冬氨酸 (Asp)和 γ-氨基丁酸 (GABA)的含量 ;并测定造模后 45 m in以及第 5天脑内乙酰胆碱酯酶 (Ach E)活力。结果　反复脑缺血再灌注后 45 min,Glu和 Asp均升高 ,GABA也随之升高。二个剂量均可抑制Glu、Asp的升高 ,5 0 mg/ kg XT还使升高的 GABA恢复至接近正常。造模后 45 m in以及第 5天 ,模型组小鼠 Ach E活力降低 ,XT可升高 Ach E活力。结论　 XT可抑制反复脑缺血再灌后脑内 Glu,Asp和 GABA含量的升高 ,提高Ach E活力     

夏天无对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的 阐明夏天无制剂对记忆障碍小鼠的学习记忆功能及对小鼠脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍，同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果 夏天无口服液及胶囊剂0．5，1，2mg／kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用，并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论 夏天无口服液及胶囊剂能增强小鼠的学习记忆功能，该作用可能与抑制AchE有关。     

缺血时间对脑缺血再灌注损伤及脑组织AChE表达的影响

目的：研究不同的缺血时间再灌注0.5h对脑缺血组织的损伤程度及乙酰胆碱酯酶（AChE)的影响。方法：建立大鼠局灶性脑缺血动物模型,制备并纯化抗神经系统AChE的单克隆抗体2E6,观察缺血再灌注脑组织的病理变化及AChE含量。结果：不同缺血时间再灌注,脑组织的损伤程度不同,AChE的变化亦不同。结论：单克隆抗体2E6可以用于神经系统AChE含量的检测,AChE可能与缺血再灌注损伤有关。     

抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智胶囊高剂量组、醒脑启智胶囊低剂量组、银杏叶组、尼莫地平组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织海马区的病理形态学观察,并用原子分光光度法测脑组织海马区乙酰胆碱酯酶活力。结果①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0·05或P<0·01)。②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶明显低于假手术组(P<0·01),各用药组均高于模型组(P<0·05或P<0·01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理之一是调节脑组织乙酰胆碱酯酶的活性,减轻缺血再灌注损伤。     

抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡调控基因表达的影响

采用免疫细胞化学法,观察体外模拟脑缺血再灌注损伤对原代培养海马神经元凋亡调控基因bcl-2和bax的表达及抗呆Ⅰ号(由天麻素等中药提取物组成)的影响.结果发现,脑缺血再灌注损伤可引起海马神经元bcl-2表达减少和bax表达增加,抗呆Ⅰ号可上调神经元bcl-2的表达和下调bax的表达,表明抗呆Ⅰ号能通过调节缺血再灌注损伤神经元凋亡调控基因的表达,对缺血再灌注损伤神经细胞起到一定的保护作用.     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元型NOS(nNOS)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织中nNOS的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中nNOS表达明显增强,给予麦芽醇后,nNOS表达减弱。结论麦芽醇可抑制nNOS表达,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只Wistar大鼠经线栓法建立大鼠大脑缺血再灌注动脉模型,随机分为艾塞那肽组(n=30)和生理盐水组(n=30),再灌注后60min给药,比较两组再灌注后24h的Bederson评分、梗死灶体积、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标。结果 艾塞那肽组大鼠再灌注24h后Bederson评分、梗死灶体积、SOD水平较生理盐水组显著下降(P<0.05),VEGF水平较生理盐水组显著升高(P<0.05)。结论 艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

米诺环素对局灶性脑缺血大鼠脑可塑性的影响

目的 观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤后皮质神经元结构及突触素（synaptophysin, SYN）蛋白表达的影响。 方法 将36只大鼠随机分为假手术组（Sham组）、I/R模型组（I/R组）及米诺环素组（Min组）,每组12只。Sham组不进行I/R处理,不给药。I/R组及Min组均采用线栓法阻塞大脑中动脉制作大鼠MCAO模型,再尾静脉注射PBS或米诺环素（3 mg/kg,2次/d）14 d后,采用Montoya楼梯实验评估3组大鼠前肢运动功能,HE染色观察皮质神经元的形态结构,免疫荧光法观察缺血灶周围神经突的生长,Western blot法检测缺血脑组织内SYN蛋白的表达。结果 假手术组大鼠无明显神经功能缺损,皮层神经元细胞形态正常,微管相关蛋白-2（microtubule-associated protein-2, MAP-2）阳性神经元排列整齐,神经突较长;同模型组相比,米诺环素组大鼠的前肢运动功能改善,MAP-2及SYN蛋白表达增加,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 米诺环素能促进大鼠缺血皮层神经元神经突的生长、突触素的表达及神经功能的恢复,发挥对脑组织可塑性的调节作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠56只随机分假手术组、模型对照组、补阳还五汤1组和补阳还五汤2组,每组14只.线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注模型.再灌注48小时后观察大鼠神经功能缺损评分情况,TTC染色测量脑梗死体积,干湿重法测量缺血侧脑含水量,常规HE染色观察病理变化.结果:脑缺血-再灌注48小时,补阳还五汤1、2组大鼠神经功能缺损评分明显高于对照组(P<0.05),脑梗死体积及脑水肿也明显减轻(P均<0.05),脑组织病理学显著改善.补阳还五汤1、2两组比较,2组疗效稍好于1组,但无统计学意义(P>0.05).结论:补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组，每组12只，应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分，采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状，GSP用药组神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，各GSP组神经生长因子的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达，而起到脑保护作用。     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注后自由基代谢的影响

目的探讨大鼠血清中SOD活力和MDA含量在脑缺血再灌注(CIRP)损伤过程中的变化以及番茄红素干预后的影响。方法采用线栓法制作实验大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO)。将Wistar大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)(6h、1天、2天、3天、7天组)和番茄红素(LP组)。运用比色法检测大鼠血清中SOD和MDA。结果假手术组中SOD活力高表达、MDA低表达;I/R组的血清中SOD活力在各时间点均低于假手术组,并且在1天显著降低,2天SOD活力降到最低;MDA含量在6h开始升高,1天明显升高,2天达高峰;LP组从CIRP后血清SOD活力明显高于I/R组,MDA含量明显低于I/R组。结论大鼠血清中的SOD、MDA参与了CIRP损伤,番茄红素对大鼠CIRP后发生的氧化损伤有干预作用。     

电针不同穴位治疗急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

目的观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗死体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及脑梗死体积变化。结果脑缺血再灌注24h后,电针“人中、百会”和“曲池、内关”对急性脑缺血具有良好的效果,而电针其他组穴位疗效较差。结论电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性。     

麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑组织含水量及脑组织匀桨中Na^ 、Ca^2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及麦芽酵对上述指标的影响。结果 麦芽醇可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织Na^ 、Ca^2 ，EAA及MDA含量。结论 麦芽醇有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

通脉益智胶囊对小鼠反复脑缺血再灌流后行为学的影响

为了观察通脉益智胶囊对小鼠反复脑缺血再灌流后行为学的影响,我们将４０只小鼠分为４组,经反复脑缺血再灌加降血压法造模后,分别给予生理盐水、通脉益智胶囊、喜德镇灌胃,术后进行跳台、水迷宫实验测试。结果显示,模型组小鼠潜伏期缩短、游全程时间延长、错误次数增多;通脉益智胶囊组能使上述指标好转,统计学上有显著差异。本实验证实了反复脑缺血再灌流明显造成了小鼠学习、记忆功能障碍,而通脉益智胶囊可对抗此障碍,提高学习、记忆能力。     

脑缺血/再灌注损伤后内质网应激对神经元转归的影响

内质网本身在细胞生理及组成结构方面起至关重要的作用,当内质网出现功能障碍时,未折叠蛋白反应(UPR)试图增加未折叠蛋白的折叠能力而减轻内质网应激(ERS)的压力。当无法缓解时,细胞便通过内质网凋亡途径走向凋亡。而脑缺血/再灌注损伤(CIRI)会导致内环境紊乱,引起ERS反应,进而通过ERS途径引起神经元凋亡。现对内质网的结构、功能、ERS机制、ERS后产生的UPR机制以及凋亡机制予以阐述,并提出了对CIRI后ERS状态下神经元转归的应对措施。