肠道菌群在多囊卵巢综合征中作用的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的生殖内分泌疾病,主要特征为排卵功能障碍、卵巢多囊样改变和高雄激素血症。此外,临床上PCOS还常伴随肥胖和胰岛素抵抗。PCOS的临床特征具有复杂性和异质性,其发病机制一直是该领域的研究热点。近年来多项研究发现,PCOS发生发展与肠道菌群密切相关。在PCOS患者以及多种PCOS动物模型中,肠道菌群均发生改变,而菌群的改变与雌、雄激素水平、免疫和代谢异常有一定相关性。因此,本文主要从性激素合成、免疫和代谢三个方面阐述肠道菌群参与PCOS发生发展过程的分子机制,以期为PCOS的诊断和治疗提供一定参考。     

脂肪因子与泌尿系肿瘤的相关性研究进展

随着医学科学的发展和不断进步,人们逐渐认识到脂肪组织不仅是能量的存储器官,同时还能分泌各种激素和细胞因子,包括脂联素、瘦素、抵抗素、IL-6、TNF-α、内脂素、网膜素等,它们通过自分泌、旁分泌及内分泌的方式作用于脂肪组织自身或作用于机体其他组织,广泛参与调节和维持糖、脂代谢平衡及血管内皮功能,调控机体内分泌、能量代谢、炎症的发生发展。相关研究发现网膜素、脂联素、瘦素等脂肪因子血中浓度的变化与肾癌、前列腺癌、膀胱癌等泌尿系肿瘤的发生发展相关。     

炎症因子与多囊卵巢综合征相关性的研究

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌疾病之一,也是引起女性不孕的重要原因之一,以高雄激素血症和排卵障碍为临床特点。由于PCOS的病因复杂,至今尚无明确的发病机制。在PCOS患者体内,一些炎症因子的水平显著高于健康妇女,由此推断,PCOS的发生可能与慢性炎症有一定的相关性。除此之外,PCOS的炎症状态可能与子宫内膜癌、心血管疾病等一些预后较差的疾病密切相关。因此,本文就炎症因子与PCOS的相关性做一综述,为探究PCOS的病因及发病机制提供一定线索,为PCOS的预防及治疗提供新的思路。     

同型半胱氨酸在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的内分泌疾病,主要以排卵障碍、卵巢呈多囊样改变和高雄激素血症为特征。同型半胱氨酸(Hcy)是在蛋氨酸循环期间形成的含硫氨基酸,最新发现高同型半胱氨酸血症(HHcy)与PCOS密切相关,影响着PCOS的卵母细胞质量、高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症,并且是其远期并发症如不良妊娠结局、心血管疾病、妊娠糖尿病的潜在危险因素。本文综述近年Hcy与PCOS的相关研究,旨在为PCOS临床诊断和治疗提供新的依据。     

性激素结合球蛋白在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的内分泌疾病,主要以排卵障碍,卵巢呈多囊样改变和高雄激素血症为特征。性激素结合球蛋白(SHBG)主要作用是结合睾酮和雌激素,调节性激素在血中的浓度。本文对SHBG基因表达水平与PCOS,SHBG水平和胰岛素抵抗(IR)、高雄激素血症、2型糖尿病、代谢综合征(MS)、妊娠糖尿病、乳腺癌和子宫内膜癌等远期并发症的相关性进行综述,以期为PCOS的诊断提供一定参考,为临床治疗提供指导。     

多囊卵巢综合征患者中导致代谢综合征改变的相关因子的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的妇科内分泌紊乱性疾病,其发生发展不仅可以导致育龄妇女的月经紊乱、排卵障碍,而且其远期并发症,如:高血压、糖尿病等代谢紊乱也不容忽视.颈动脉内膜中层厚度(CIMT)是一种无创性早期反映动脉粥样硬化的指标；C反应蛋白(CRP)是机体或组织在损伤或炎症时,由白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-a)等细胞因子刺激肝细胞合成的急性期反应蛋白；脂联素(ANP)是一种主要由白色脂肪组织细胞分泌和释放的肽类激素;非对称性二甲基精氨酸(ADMA)为内源性的一氧化氮(NO)合酶抑制剂,其增加可能减少NO的形成,与内皮功能损伤有关.上述因子的改变在一定程度上可引起PCOS患者代谢综合征的改变,本文就上述因子的改变对代谢综合征的影响作一综述.     

基于核磁共振的代谢组学在多囊卵巢综合征中的研究现状

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病机制复杂的代谢紊乱性疾病,病因至今尚未阐明,主要以排卵障碍、卵巢多囊样改变和高雄激素血症为主要临床特征。基于核磁共振技术(NMR)的代谢组学研究提供了一种新的方法来探索PCOS,从而更好地了解PCOS的发生与发展过程。本文收集近年基于NMR技术的代谢组学在PCOS应用的文献,总结了NMR代谢组学在PCOS的近期应用进展。     

多囊卵巢综合征与脂肪因子相关性的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期妇女最常见的一种内分泌及代谢紊乱性疾病,其主要特征为肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素表现、持续性无排卵以及卵巢多囊样改变等。近年来发现肥胖与PCOS的发生有着密切的联系,随着对脂肪细胞的内分泌作用进一步了解,逐渐认识到脂肪所产生的脂肪细胞因子可能是导致PCOS发生的重要因素之一。现就国内外这一方面的研究进展做一综述。     

LncRNAs与多囊卵巢综合征相关性的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是困扰女性最常见的生殖内分泌紊乱性疾病,目前认为,PCOS临床表现的复杂性和生化特征的多样性是遗传因素和环境因素共同作用的结果。LncRNAs即长链非编码RNA,其不具有蛋白质编码能力,主要在转录水平、转录后水平和表观遗传水平来发挥其调控功能。LncRNAs是细胞发育、分化、增殖和凋亡的关键调控因子,有研究初步证明LncRNAs可通过卵巢颗粒细胞、高雄激素血症、胰岛素抵抗、肥胖等方面影响着PCOS的发生。本文旨在讨论LncRNAs与PCOS临床表现及其相关疾病之间的关系,为其今后的病因研究提供依据。     

抗苗勒管激素在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌代谢紊乱性疾病,其特征表现为稀发排卵、高雄激素血症、卵巢多囊样改变,患者还存在过度早期卵泡发育和减弱的优势卵泡选择。抗苗勒管激素(AMH)主要表达于次级、窦前和小的窦状卵泡的颗粒细胞。由于血AMH水平与PCOS卵泡发育障碍之间的相关性,使得近十几年来两者间的研究渐趋深入,现将AMH与PCOS相关的内分泌指标、临床表现、诊断、鉴别诊断等方面的进展做一综述。     

Importance of echocardiography in prognosis of surgical outcomes in cholecystitis in elderly patients

The authors propose to use more often echocardiography (EchoCG) in examination of elderly (over 60 years) of age patients with cholecystitis that permits to increase surgical activity to 92.4%. Left ventricular ejection fraction is the most informative. When this fraction is lower than 45% surgery must be recommended on vital indications only. EchoCG was used in 155 patients with cholecystitis, 131 of them were operated. 2 (1.52%) patients died due to acute cardio-vascular insufficiency and pulmonary artery thromboembolism.     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.