西洋参二醇组皂甙对心肌缺血与再灌注损伤保护效果的临床观察

目的：研究西洋参二醇组皂甙对心肌缺血与再灌注损伤的临床保护效果。方法：将３０例心脏直视手术病人随机分成两组（每组１５例病人）,对照组采用Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号液,观察组在Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号液基础上加入西洋参二醇组皂甙（８０ｍｇ／Ｌ）,分别于升主动脉阻断前、阻断１５ｍｉｎ,开放循环５ｍｉｎ、２０ｍｉｎ及术后１２ｈ、２４ｈ采血,检血清内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ值。结果：观察组与对照组相比ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ值明显高于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,ＬＰＯ值明显低于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。结论：西洋参二醇组皂甙对心肌缺血与再灌注损伤有明确的保护效果     

人参二醇组皂甙对缺血心肌再灌注损伤的保护作用及其浓…

通过建立鼠心腹腔异位移植模型研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对缺血心肌再灌注损伤的保护作用及其浓度－效应关系，动物随机分为Ｉ组（Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号液对照组），Ⅱ组（加入ＰＤＳ１０ｍｇ／Ｌ组）Ⅲ组（加入ＰＤＳ２０ｍｇ／Ｌ组）Ⅳ组（加入ＰＤＳ４０ｍｇ／Ｌ组）Ｖ组（加入ＰＤＳ８０ｍ／Ｌ组）。结果，各组心肌丙二醛（ＭＤＡ）和线粒体记分由大到小的顺序是Ｖ〉Ｉ〉Ⅱ〉Ⅲ〉Ⅳ，而各组心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ     

人参二醇组皂甙对心肌缺血再灌注犬心功能保护作用的研究

目的：观察人参二醇组皂甙对心肌缺血再灌注损伤犬心功能的保护作用。方法：１２只杂种犬随机分为人参二醇组皂甙治疗组（ＰＤＳ）和生理盐水对照组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降珐使心肌缺血，９０ｍｉｎ后恢复充，复制缺血再灌注损伤模型。分别于血即刻静脉滴注ＰＤＳ和１００ｍｌ生理盐水。结果：ＰＤＳ组缺血再灌注后ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＯ、ＣＩ、Ｓｉ均显高于ＮＳ组，而ＬＶＳＰ和ＴＰＶＲ则明显低于ＮＳ组。结     

人参二醇组皂甙对心肌缺血再灌注犬心功能保护作用的研究

目的：观察人参二醇组皂甙对心肌缺血再灌注损伤犬心功能的保护作用。方法：１２只杂种犬随机分为人参二醇组皂甙治疗组（ＰＤＳ）和生理盐水对照组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血，９０ｍｉｎ后恢复血流，复制缺血再灌注损伤模型。分别于缺血即刻静脉滴注ＰＤＳ（２５ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌ生理盐水。结果：ＰＤＳ组缺血再灌注后ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＯ、ＣＩ、ＳＩ均显著高于ＮＳ组，而ＬＶＳＰ和ＴＰＶＲ则明显低于ＮＳ组。结论：提示ＰＤＳ具有保护缺血再灌注损伤心肌心功能的作用。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

人参二醇组皂甙对缺血心肌再灌注损伤的保护作用及其浓度──效应关系

通过建立鼠心腹腔异位移植模型研究人参二醇组皂甙（PDS）对缺血心肌再灌注损伤的保护作用及其浓度－效应关系。动物随机分为Ⅰ组（St·ThomasⅡ号液对照组）、Ⅱ组（加入PDS10mg／L组）、Ⅲ组（加入PDS20mg／L组）、Ⅳ组（加入PDS40mg／L组）、Ⅴ组（加入PDS80mg／L组）。结果：各组心肌丙二醛（MDA）和线粒体记分由大到小的顺序是Ⅴ＞Ⅰ＞Ⅱ＞Ⅲ＞Ⅳ，而各组心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性由大到小的顺序是：Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ＞Ⅴ。Ⅳ组与其余各组相比有显著差异（P＜0．01）。结论：适宜浓度PDS作为外源性氧自由基清除剂对缺血心肌再灌注损伤有保护作用，其最适宜浓度为40mg／L。     

人参总皂甙对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其浓度…

本实验应用离体兔心做功模型，研究了不同浓度的人参总皂甙对心肌缺血再灌注损伤的影响。通过心肌活检电镜下线粒体半定量法评价计分，结论如下：人参总皂甙作为高钾心脏停搏液的添加剂，在２０－８０ｍｇ／Ｌ的浓度范围内，具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其作用随浓度递增而增强；当其浓度为１６０ｍｇ／Ｌ时，失去上述作用，反而有加重心肌缺血再灌注损伤的倾向。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、心肌梗塞面积和梗塞程度，以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。结果发现，人参皂甙参提高ＳＯＤ、ＣＡＴ活性（Ｐ〈０．０５），明显降低静脉血中ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０５），缩小心肌梗塞范围，减轻心肌梗塞程度。提示：人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预     

三七中人参二醇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉30分钟后，再接通60分钟，造成心肌缺血再灌注损伤模型。测定动脉血压，心律失常发生率，心律失常严重指数（ASI），心肌组织中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATPase活性，血清中乳酸脱氢酶（LDH）的水平；明显改善再灌注后动脉血压的下降，心肌组织中SOD及ATPase活性降低，结论：PDS对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

<正>1955年Melrose首先提出应用心脏停搏液进行心肌保护,经过10余年的发展日趋成熟.我国于七十年代应用于心脏外科临床,目前已被广泛采用,作为常规心肌保护方法.停跳的心脏即使在停搏液保护下,仍存在着能量供需的矛盾.缺血的心肌在突然恢复循环再灌注后又可引起一种新的病理生理改变,叫做再灌注损伤(Reperfuse Injury,RI).早在三十年代,Tennant等就观察到心肌再灌注可诱发室颤.其后,Jenning等在大鼠离体心脏模型中也发现了氧反常现象,在以后的临床实践中也得到广泛证实.从此,人们对心肌保护研究的重点从缺血期转移到再灌注后.随着近年来对血管内皮细胞功能认识的不断发展,研究也不单纯限于对心肌细胞的保护,心肌再灌注损伤(Myocardial reperfusion injury,MRI)在心脏外科手术过程中的意义及其防治的研究也不断深入.1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

近年来,随着对一氧化氮(nitric oxide,NO)生理、病理及药理学方面广泛深入研究,越来越多的证据表明,NO可能在人体机能的许多方面发挥作用。免疫系统通过释放NO消灭病原体在     

知母皂甙D对心肌缺血／复灌性损伤的保护作用的分析

知母皂甙Ｄ对心肌缺血／复灌性损伤的保护作用的分析首都医学院药理学教研室金有豫，耿朝晖文献曾报道知母皂甙Ｄ（ＺｈｉｍｕｓａｐｏｎｉｎＺＳ－Ｄ）有抗血小板激活因子（ＰＡＦ）和抑制血小板聚集作用，但未见其对心肌缺血／复灌（Ｉ／Ｒ）性损伤影响的报道。本实验利...     

人参皂甙抗离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨人参皂甙(GS)预处理给药及治疗性给药对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的异同。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，分对照组(Con)、GS预处理组(GSp)、GS治疗组(Gst)。以Maclab／4S生理实验系统记录大鼠左心功能指标，包括左心室舒张压(INEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和心率(HR)的波型和数值；用TIC染色法测定再灌注末左心室心肌梗死面积。结果与对照组相比，GSp组和GSt组均显著提高心功能指数，减少心肌梗死面积：GSp组与GSt组间无差异。结论GS预处理给药及治疗性给药对心肌缺血再灌注损伤均有明显的保护作用，二者心肌保护作用无显著差异。     

心肌缺血再灌注损伤的代谢组学研究进展

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）作为心肌梗死后血管重建不良后果的主要原因,严重影响患者的远期疗效,因其致病机制复杂,是临床治疗的难点。随着代谢组学的广泛应用和快速发展,越来越多的研究表明MIRI的发生可能与心肌能量代谢障碍有关,且涉及糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢等多种代谢途径。近年来,对MIRI能量代谢及中西医治疗有关的代谢组学研究已取得一定进展,现将其阐述如下,以期为MIRI临床治疗和研究提供新的思路。     

人参二醇皂甙对缺血—再灌注沙土鼠脑过氧化脂质及环磷酸腺苷含…

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对缺血－再灌注脑过氧化脂质（ＬＰＯ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响，结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐ可减少ＬＰＯ生成，抑制ｃＤＮＡ下降，提示ＰＤＳ对脑缺血－再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应，改善ｃＡＭＰ代谢有关。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精