体外循环心内直视手术中细胞因子的变化及其意义

目的：了解体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术中细胞因子的变化,并探讨其临床意义。方法：测定心内直视手术病人不同时间的ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＭＤＡ,应用ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６、ＩＬ－８,ＴＢＡ比色法测定ＭＤＡ。结果：ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＭＤＡ在体外循环结束后明显高于体外循环前（Ｐ＜００５）。ＩＬ－８与ＣＰＢ时间及ＭＤＡ呈正相关。结论：作为免疫细胞激活剂,ＩＬ－６、ＩＬ－８参与了炎性反应及缺血和再灌注损伤的过程     

冻存增强人外周血单个核细胞产生IL－2的机理初探

作者用ＥＬＩＳＡ法研究了冻存对人外周血革个核细胞（ＰＢＭＣ）产生白介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明，冻存后ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力明显增强；去除ＣＤ８＋细胞或加入消炎痛后，ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力增强，且与ＰＢＭＣ冻存后产生ＩＬ－２水平相同。研究提示：冻存过程有可能通过抑制ＰＧＥ２分泌细胞及使ＣＤ８＋细胞失活，使ＰＢＭＣ增加ＩＬ－２的产生。     

体外循环心内直视手术对机体免疫功能的影响

目的　研究体外循环心内直视手术对机体免疫功能的影响。方法　分别于体外循环（ＣＰＢ）转流前,转流结束及术后第１ 天、第３天和第７ 天随机抽取２６例行心内直视手术病人外周血,研究Ｔ淋巴细胞亚群、Ｂ淋巴细胞、白细胞介素－２（ＩＬ－２）、白细胞介素－２ 受体（ＩＬ－２Ｒ）和自然杀伤（ＮＫ）细胞活性。结果　ＣＤ２（Ｅ花环形成Ｔ淋巴细胞数）及ＣＤ８（抑制细胞毒Ｔ细胞）在ＣＰＢ结束时显著上升,ＣＤ３（Ｔ细胞总数）、ＣＤ４ （诱导、辅助Ｔ细胞）、ＣＤ１９ （Ｂ淋巴细胞总数）在ＣＰＢ开始后即下降,至术后第１ 天下降至最低;血清可溶性ＩＬ－２ 及淋巴细胞表面ＩＬ－２Ｒ也在ＣＰＢ手术后极度下降;ＮＫ细胞活性在ＣＰＢ术后第１ 天迅速降至最低点。这些变化均在术后１周内逐步恢复至术前水平。结论　ＣＰＢ心脏手术能明显影响机体的免疫功能,在ＣＰＢ术后第１天机体细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能显著下降,至术后第７天才逐步恢复至术前水平,提示术后１周内应积极采取措施,预防和治疗由此导致的感染性疾病。     

细胞因子对再生障碍性贫血患者发病的影响

为探讨ＡＡ的免疫发病机制，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，应用ＥＬＩＳＡ法及ＡＰＡＡＰ法对３８例初治ＡＡ患者及２０名正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生的Ｇ－ＣＳＦ、ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８进行检测，同时观察外周血象、Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ表达。结果：ＡＡ患者外周血ＣＤ４减低，ＣＤ８增高，ＣＤ４／ＣＤ８减低或倒置，ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达率增高。ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８水平增高。Ｇ－ＣＳＦ与ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关而与ＩＦＮα呈负相关，ＩＬ－６与白细胞数及ＣＤ４呈负相关，ＴＮＦα与ＣＤ８呈正相关而与ＣＤ４／ＣＤ８呈负相关，ＩＬ－８与ＣＤ８及ＨＬＡ－ＤＲ呈负相关，证明细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在ＡＡ发病中起重要作用，激活的ＣＤ８细胞可以抑制造血，多种因素引起的细胞因子紊乱最终引发ＡＡ。     

SMU1对正常人体外PBMNC功能效应的影响

目的：研究ＳＭＵ１（自制抗ＣＤ３）对正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）的体外功能效应,方法：（地）以ＳＭＵ１６种不同浓度、ＩＬ－２、ＭＣＤ３（丝裂性抗ＣＤ３）孵育ＰＢＭＮＣ,观察细胞密度和形态变化,ＭＴＴ法测定细胞增殖力;（２）分别用ＳＭＵ１０．５ｍｇ／Ｌｆ、５ｍｇ／Ｌ、ＩＬ－２２００ｋＵ／Ｌ培养ＰＢＭＮＣ３ｄ,ＥＬＩＳＡ法测定上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１２、ＩＦＮ－α及Ｇ－ＣＳＦ水平。结     

急性胰腺炎早期患者IL—6,TNF,CD4^＋／CD8^＋的变化及意义

目的：揭示重型胰腺炎发病机制和早期监测指标。方法：对１２例重型胰腺炎（ＳＡＰ）,１５例轻型胰腺炎（ＭＡＰ）病人和１３例正常人（Ｎ）的外周血用ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６及ＴＮＦ;用间接免疫荧光法测定ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞。结果：ＳＡＰ组ＩＬ－６水平明显高于ＭＡＰ组及Ｎ组（Ｐ〈０．０１）,但ＭＡＰ组与Ｎ组比较无差异（Ｐ〉０．０５）。ＩＬ－６大于１００ｐｇ／ｍｌ时预测ＳＡＰ的敏感性为８３．３３％,特异性９３．３３％;三组间ＴＮＦ检出率无差异;ＣＤ４＾＋百分率在ＳＡＰ组明显下降（Ｐ〈０．０１）。ＳＡＰ组ＩＬ－６与ＣＤ４＾＋百分率呈明显负相关（ｒ＝－０．６１９６,Ｐ〈０．０５）。结论：ＳＡＰ早期ＩＬ－６升高和细胞免疫功能抑制可能属其早期反应,测定ＩＬ－６有助于轻、重型胰腺炎的鉴别。     

冻存增强人外周血单个核细胞产生IL—2的机理初探

作者用ＥＬＩＳＡ法研究了冻存对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生白介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明，冻存后ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力明显增强；去除ＣＤ８＾＋细胞或加入消炎痛后，ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力增强，且与ＰＢＭＣ冻存后产生ＩＬ－２水平相同。研究提示：冻存过程中可能通过抑制ＰＧＥ２分泌细胞及使ＣＤ８＾＋细胞失活，使ＰＢＭＣ增加ＩＬ－２的产生。     

血凝—纤溶动态检测仪在体外循环抗凝检测中的初步应用

用ＣＦＤ－Ⅲ型血凝－纤溶动态图检测仪对２１例体外循环心内直观手术患者进行连续动态监测并与同期测定的ＡＣＴ．Ｆｇ进行比较，结果显示ＣＰＢ前、ＣＰＢ结束时ＡＣＴ与ＣＳＴ呈正相关（ｒ＝０．８ｔ３和０．７２３）：ＭＣＥ％水平与Ｆｇ浓度有关。术后第一天ＣＦＤ波峰明显高于术前，ＣＳＴ．ＭＣＴ缩短。术后第七天时，除ＭＣＥ％外其他多数基本恢复至ＣＰＢ前水平，表明ＣＰＢ时监测ＣＦＤ可直观反映出ＣＰＢ前后不同时期血凝、纤溶变化情况，并在抗凝治疗、术后监测中有一定应用价值。     

IL－1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的：研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的拮抗作用。方法：体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果：ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相关，并且可被抗ＰＤＧＦ抗体中和。欧芹素乙（Ｉｍｐ），异欧芹素乙（ｉｓｏ－Ｉｍｐ），６－（α，α－ｐｈｅｎｙ－ｌａｃｅｔｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｙｌ）ｐｈｅｎｙｌ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４，５－ｄｉｈｙｄｒｏ－３（２Ｈ）－ｐｙｒｉｄａｚｉｎｏｎｅ（ＰＭＤＰ）不影响ＩＬ－１α诱导ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ，但对ＰＤＧＦ促ＢＣＭＳＭＣ增殖呈剂量依赖的拮抗。结论：ＩＬ－１α促进ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ。ＩＬ－１α对ＢＣＭＳＭＣ增殖的促进作用需经ＰＤＧＦ等生长因子的介导。Ｉｍｐ，ｉｓｏ－Ｉｍｐ，ＰＭＤＰ拮抗ＰＤＧＦ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖。     

活化脐血T细胞和NK细胞的抗原及细胞因子表达研究

目的：比较γＩＬ－２及抗ＣＤ３ｍｃＡｂ＋γＩＬ－２对脐血单个核细胞（ＭＮＣ）的免疫表型及细胞因子的影响。方法：采用间接玫瑰花结法实验测定２３例脐血ＭＮＣ表面的分化抗原,ＥＬＩＳＡ双抗夹心法测定肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）、白介素－８（ＩＬ－８）。结果：γＩＬ－２及抗ＣＤ３ｍｃＡｂ＋γＩＬ－２激活的脐血ＭＮＣ其分化抗原发生明显变化。１、两组与未活化相比：ＣＤ３＾＋、ＣＤ８＾     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

不同分期的糖尿病肾病病人炎性因子及 氧化应激指标的变化及意义研究

目的：检测不同程度糖尿病肾病（ＤＮ）病人炎性因子及氧化应激指标水平,探讨炎症反应及氧化应 激反应在 ＤＮ 进展中的作用及意义。方法：将 ２０１７－０１～ ２０１８－０６ 就治的 ＤＮ 病人 １３２ 例,根据 Ｍｏｇｅｎｓｅｎ 分期分 为Ⅰ～Ⅱ期组 ４１ 例,Ⅲ期组 ５０ 例,Ⅳ～Ⅴ期组 ５６ 例,检测 ３ 组高敏 Ｃ 反应蛋白（ｈｓ－ＣＲＰ）、白介素－６（ＩＬ－６）、肿 瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）及丙二醛（ＭＤＡ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）、８－羟化脱氧鸟苷（８－ＯＨｄＧ）、氧化物歧化酶 （ＳＯＤ）水平,分析炎性因子及氧化应激指标与尿蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）的相关性。结果：３ 组 ｈｓ－ＣＲＰ、ＩＬ－６、ＴＮＦ－ α 水平两两比较差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;３ 组 ＭＤＡ、ＭＰＯ、８－ＯＨｄＧ 水平两两比较差异均有统计学意义（Ｐ ＜０．０５）;ｈｓ－ＣＲＰ、ＭＤＡ、８－ＯＨｄＧ 与 ＵＡＥＲ 呈线性相关关系（Ｐ＜０．０５）。结论：炎症反应及氧化应激反应与 ＤＮ 的 进展密切相关,监测 ｈｓ－ＣＲＰ、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α 等炎性因子及 ＭＤＡ、ＭＰＯ、８－ＯＨｄＧ 等氧化应激指标对于判断 ＤＮ 病 情有一定的辅助作用。     

地塞米松和环孢菌素A对IL-4、IL-5合成的抑制作用

为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞米松（Ｄｅｘ）、环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）治疗哮喘的机理,用ＥＬＩＳＡ法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素刺激下合成白细胞介素４（ＩＬ－４）、白细胞介素５（ＩＬ－５）水平,以及Ｄｅｘ和ＣｓＡ对哮喘患者的ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５的抑制作用。结果表明,哮喘组的ＩＬ－４、ＩＬ－５水平较对照组高（Ｐ＜０．０５）;１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｄｅｘ和ＣｓＡ均能抑制哮喘组ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５,增大药物浓度至２×１０－６、３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,ＣｓＡ对ＩＬ－５合成的抑制作用逐步增强;Ｄｅｘ对ＩＬ－５合成的抑制作用较ＣｓＡ强（Ｐ＜０．０５）。提示糖皮质激素和ＣｓＡ抑制ＩＬ－４、ＩＬ－５的合成是其治疗哮喘的机理之一。     

抗CD_3McAb诱导外周血单个核细胞活化增殖的观察

目的：观察抗ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导人外周血单个核细胞（ＨＰＢＭＣ）活化增殖过程中的影响因素及抗ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）免疫学特性的变化。方法：采用ＭＴＴ法和苔盼蓝染色法、ＩＬ－２依赖细胞株（ＣＴＬＬ细胞）增殖实验、ＴＮＦ－α（双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法）试剂盒以及间接免疫荧光法分别检测ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性、内源性ＩＬ－２、ＴＮＦ－α的产生及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＩＬ－２Ｒ等的表达。结果：抗ＣＤ３ＭｃＡｂ对ＨＰＢＭＣ有很强的丝裂原作用，该作用与其诱导浓度、时间及外源性ＩＬ－２的协同作用密切相关。ＣＤ３ＡＫ细胞可产生内源性ＩＬ－２、ＴＮＦ－α，ＩＬ－２Ｒ表达及ＣＤ８＋细胞百分率显著增多。结论：ＣＤ３ＡＫ细胞具有很强的增殖能力，但需要外源性ＩＬ－２的协同作用，增殖细胞以ＣＤ８＋细胞为主。     

骨髓增生异常综合征患者血清白细胞介素8的检测

目的：探讨骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者血清白细胞介素８（ＩＬ－８）检测的临床价值。方法：夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）检测１６例ＭＤＳ患者血清ＩＬ－８,并与正常对照组比较及ＭＤＳ亚型间比较。结果：ＭＤＳ患者血清ＩＬ－８水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０ ．０５）,ＲＡＥＢ／ＲＡＥＢ－ｔ组显著高于ＲＡ／ＲＡＳ组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＩＬ－８在ＭＤＳ的发病中有一定作用,ＩＬ－８的检测可为ＭＤＳ的疗效判断及预后转归提供有价值的线索。     

新生儿缺血缺氧性脑病免疫功能研究

目的：检测３８例缺血缺氧性脑病患儿周血免疫球蛋白、Ｃ３、Ｔ淋巴细胞亚群,ＩＬ－２及ＳＩＬ－２Ｒ。方法：血清免疫球蛋白、补体Ｃ３、Ｔ淋巴细胞亚群ＳＩＬ－２Ｒ以及ＩＬ－２活性分别采用单向免疫扩散法,ＡＰＡＡＰ、ＭＴＴ比色法以及ＥＬＩＳＡ法。结果：与对照组比较,血清ＩｇＭ及补体Ｃ３、ＣＤ３、ＣＤ４以及ＣＤ４／ＣＤ８和ＩＬ－２明显降低（Ｐ〈０．０１）。而ＳＩＬ－２Ｒ值明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ６细胞无     

肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞细胞因子的研究

目的：研究肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放的细胞因子在肺纤维化中的作用。方法：采用７ＴＤ１细胞增殖反应测定法和微量滤膜法趋化实验，动态观察了博莱霉素（ＢＬＭ）肺纤维化大鼠ＡＭ释放白细胞介素－６（ＩＬ－６）及白细胞介素－８（ＩＬ－８）的变化。结果：①灌注后第１天，ＩＬ－６开始增加，于第２８天达高峰（Ｐ＜０．０１）。②灌注后第１天，ＩＬ－８即增高，第３天达高峰（Ｐ＜０．０１），第７天开始下降，逐渐降至对照组水平。结论：ＡＭ在ＢＬＭ致小鼠肺纤维化模型中被激活，并于体外自发释放ＩＬ－６及ＩＬ－８，提示细胞因子参与该模型中肺损伤及肺纤维化的发生与发展。     

川崎病患者外周血淋巴细胞凋亡降低及其机理的研究

为探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）凋亡在川病（ＫＤ）发病中的作用。以正常儿童ＰＢＭＣ为对照,观察ＫＤ患者ＰＢＭＣ体外经ａｎｔｉ－ＣＤ３刺激培养后的凋亡细胞百分率和片断ＤＮＡ分析;测定ＰＢＭＣ体外ＰＨＡ导培养产生ＩＬ－６水平,并利用流式细胞你和斑点杂交检测外周血淋巴细胞Ｐ＾５３基因表达水平。与正常对照比较,ＫＤ患者ＰＤＭＣ体外培养产生ＩＬ－６水平明显增高,凋亡细胞百分率降低,片断ＤＮＡ出现时间延迟,     

HDV阳性重型肝炎患者外周血中TNF,IL—1及IL—6的变化

目的 观察ＨＤＶ（＋）重型肝炎外周血中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６变化状况。方法 分离１６例ＨＤＶ（＋）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎血清和ＰＢＭＣ培养上清,ＥＩＡ法则ＴＮＦ,ＩＬ－１参照Ｍｉｚｅｌ法,ＩＬ－６参与ＯｋｕｄａＭｕｒａｇｕｃｈｉ,以２１例ＨＤＶ（－）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎为疾病对照,２０例献血员为正常对照。结果 两且重型肝炎患者血浆及ＰＢＭＣ上清中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６均非常显著升高,与献     

异丙酚和咪唑安定对心内直视手术中心肌顿抑的影响

目的通过心肌酶学和过氧化物代谢的动态观察，比较异丙酚和咪唑安定静脉麻醉对心内直视手术中心肌顿抑的影响。方法将３０例先天性心脏病患者随机分为异丙酚（Ｐ）组、咪唑安定（Ｍ）组和对照（Ｃ）组，Ｐ组或Ｍ组麻醉诱导维持为异丙酚或咪唑安定、芬太尼；Ｃ组麻醉诱导和维持为安定和芬太尼，分别于术前、主动脉开放３０，６０ｍｉｎ和２４ｈ测定血清心肌酶学指标、丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果在主动脉开放３０ｍｉｎ时，Ｍ组肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）和α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）均明显低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；Ｐ组和Ｍ组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）在６０ｍｉｎ时均低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；在２４ｈＰ组和Ｍ组ＬＤＨ、ＨＢＤＨ和ＣＫ－ＭＢ均低于Ｃ组；Ｍ组和Ｐ组ＳＯＤ分别于３０，６０ｍｉｎ明显高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５），Ｐ组ＭＤＡ于３０ｍｉｎ和２４ｈ均降低（Ｐ＜０．０５）。结论异丙酚和咪唑安定麻醉可降低心内直视手术中心肌酶的释放，降低过氧化代谢，表明两者可对抗心肌顿抑。