饮茶型氟中毒动物模型建立及组织病理学观察

目的：复制饮茶型氟中毒动态病理模型，方法：通过生化学指标和组织病理学方法进行观察。结果：（1）实验组大鼠血，尿，骨氟含量均明显升高，与对照组相比差异有极显著意义（P＜0．001），且100％出现氟斑牙。（2）光镜下可见，饮砖茶水组大鼠胫骨干骺端骨小梁增多，变密相互连接成网，肾近曲小管上皮细胞核萎缩，形态不规则，肝细胞浊肿变性；心肌纤维间隙增大。结论：长期大量饮用砖茶水确实可以引起氟中毒，砖茶氟不仅损害骨组织，造成氟斑牙和氟骨症，同时也影响体内多种组织器官的功能，尤以肾脏受损最为明显。     

大鼠实验性氟中毒肝肾组织学及血清蛋白改变

通过用较低剂量氟化钠所致幼龄大白鼠氟中毒后,观察其肝肾组织和血清蛋白的变化。镜下所见:C组肝细胞肿胀、空泡样变并见有点状坏死区;肾间质淤血,肾小管上皮细胞浊肿,凸入管腔,上皮细胞空泡样变,管腔内多见透明管型。对照组无此改变。血清蛋白含量有减少的趋势。     

慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究

目的：探讨慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5－羟色胺（5－HT）神经元的病理变化。方法：以饮用含氟水的方法复制哺乳期大鼠慢性氟中毒模型，对脑干中缝核群5－羟色胺神经元进行免疫细胞化学定性、定量研究。结果：慢性氟中毒大鼠脑干中缝核群5－HT神经元减少，胞质内5－HT阳性反应颗粒减少且界限不清，显微图象分析仪定量检测神经元内5－HT含量降低。结论：高氟对中枢神经系统有直接损害。     

小鼠慢性氟中毒模型的建立及驱氟效果观察

用小鼠做慢性氟中毒实验,通过12周染毒,经尿氟、牙氟、骨氟测定和斑釉齿、骨X线摄片及骨病理检查造型成功。并用改水和蛇纹石做驱氟治疗,结果表明单一改水即可产生显著的效果。未见到蛇纹石的特殊驱氟作用。     

实验性氟中毒大鼠尺神经病理观察

机体摄入过量氟除造成骨骼和牙齿损害外,还可引起广泛的全身性病变。许多学者报道氟中毒对神经系统损害的动物实验结果,但尺神经损害报道甚少。本文对饮100mg/L高氟水180d大鼠的尺神经进行病理观察,以探讨高氟对尺神经是否有直接损害。1 材料和方法 Wistar大鼠32只,体重50～60g,随机分2组,雌雄各半。实验组(16只)饮含100mg/L氟化钠的水;对照组饮用自来水(含氟0.40mg/L)。2组同食常备     

慢性氟中毒小白鼠哺育的仔鼠生长情况

以饮用高氟水的方法制造了雌性小白鼠慢性氟中毒模型。观察了氟中毒授乳小白鼠所哺育的仔鼠生长情况，以荧光分光光度法测定了氟中毒授乳小白鼠脑组织５－羟色胺（５－ＨＴ），５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）和多巴胺（ＤＡ）的含量。结果不论仔鼠是否由对照组或实验组母鼠所生，只要其生后由对照组授乳鼠来哺育，则其体重增长情况正常；不论仔鼠是否由对照组或实验组所生，只要其生后由实验组授乳鼠来哺育，则其体重增长则显著落后     

大白鼠铝氟联合中毒模型复制

本文报告了继1984年贵州省六盘水市卫生防疫站报道的铝氟联合中毒之后所进行的大白鼠铝氟联合中毒模型的复制。实验用Wistar雄性大鼠88只共分五组,Ⅰ组为对照组,Ⅲ组为高岭土拌煤烘烤玉米组(玉米占饲料的40％);Ⅲ组与Ⅱ组同,但玉米占饲料的80％,Ⅳ组为加AlF_3饮水,Ⅴ组为加NaF饮水。 结果表明,除Ⅰ组外,其余各组均出现氟斑牙,其严重程度与含氟剂量成正比,骨骼X光照片及病理组织学检查均表现出Ⅴ组为骨硬化,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组出现骨软化,但在实验末期骨软化有逆转现象出现,且这种变化与体内所测各元素的变化情况相吻合,说明铝氟联合中毒与“单纯”氟中毒明显不同。     

地方性氟中毒神经系统病理学研究进展

氟对神经系统的直接损害越来越被广大研究者所重视。早在１９３７年ｓｈｏｕｔ首先报道地方性氟中毒患者伴有神经系统的表现。１９７２年Ｆｒａｎｋｅ,１９８２年上官存民陆续报道地方性氟中毒合并神经系统受损的病例。神经系统的病理改变主要表现在中枢神经、周围神经及...     

砖茶型氟中毒的动物模型

对饮含氟２４５ｍｇ／Ｌ砖茶水的大白鼠，在饲养期的３０、６０、９０天内进行了摄氟量、尿氟、粪氟、血氟、骨氟以及氟斑牙的动态观察，并以饮用２４５ｍｇ／Ｌ氟化钠水动物作为阳性对照，成功地复制出了砖茶型氟中毒动物模型     

维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用

目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化最为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.     

高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响

为观察高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响,给两组（每组１０只）Ｗｉｓｔａｒ大鼠饲喂正常饲料,分别饮用１．５８ｍｍｏｌ／Ｌ,２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水。;实验８个月时测定尿氟含量;描记心电图;处死动物行心肌电生理检查,同时留取血清测氟含量。结果显示：两组大鼠尿氟,血清氟含量升高;心肌细胞动作电位的ＲＰ,ＡＰＡ均降低,Ｖｍａｘ减慢,ＡＰＤ５０,ＡＰＤ９０均缩短;心电图Ｔ波振幅降低,Ｑ－Ｔ间期缩短。高氟     

氟中毒患者外周血淋巴细胞基因表达水平的研究

目的探讨氟对人体外周血淋巴细胞基因表达水平的影响.方法从病情程度不同的氟中毒患者和正常对照者外周血淋巴细胞中提取RNA,进行逆转录和33P-探针标记,纯化后与cDNA基因芯片杂交,杂交信号扫描成像后输入Pathway 3.0分析软件中进行数据处理,既可获得差异表达基因.结果用t检验(Confidence level 95 %)和Ratio值进行差异表达基因的筛选:与对照组比较,轻度组有32个基因表达上调(Ratio值为2.003 9～4.046 7),有32个基因表达下调(Ratio值为0.091 8～0.501 0);重度组有53个基因表达上调(Ratio值为2.004 0～3.718 0),有20个基因表达下调(Ratio值为0.088 6～0.503 4);重度组与轻度组比较仅有4个基因表达上调(Ratio值为2.363 0～2.704 0),11个基因表达下调(Ratio值为0.334 1～0.495 0); 同时 Ras-related GTP-binding protein 和 Transmembrane 9 superfamily member 1 这两个基因在轻度组和重度组与对照组比较时均呈现出上调(Ratio值为2.046 2～2.993 6),有14个基因表达均出现下调(Ratio值为0.091 8～0.503 4). 结论高氟可以对人体基因表达水平产生一定影响,尤其是与信号传导有关的Ras蛋白和跨膜蛋白基因过度表达在氟中毒发生发展过程中可能起着重要的作用,可从分子水平进一步探讨氟对人体损伤的作用机制.     

氟骨症骨骼肌损害的病理学基础研究

为探讨氟骨症骨骼肌损害的病理学基础及其意义，本组实验对８５例氟骨症进行了临床、肌电图、电子显微镜和肌肉酶学等多项指标的综合观察，发现骨骼肌是氟骨症损害的主要靶器官之一，也是构成本症错综复杂临床病象的重要病理学基础，氟骨症骨骼肌损害的病理本质属多发性肌炎一类的病理损害。     

氟中毒大鼠肝肾细胞凋亡与p53的关系

目的 研究氟中毒大鼠肝、肾细胞凋亡与相关基因p53的关系。方法 用流式细胞术检测氟中毒大鼠及氟加硒大鼠肝、肾细胞凋亡百分率及相关基因p53。结果 氟中毒大鼠组及氟加硒组肝、肾细胞凋亡率明显高于对照组（P＜0.01）且相关基因p53的表达也明显高于对照组（P＜0.01)。并且加硒组肝、肾细胞凋亡率明显低于氟中毒组。结论 氟可以导致细胞凋亡，加硒可保护细胞减少细胞凋亡。p53参与并介导细胞凋亡。     

慢性氟中毒、砷中毒及氟砷联合中毒大鼠脊髓神经丝蛋白免疫组织化学比较研究

用神经丝（ＮＦ）免疫组织化学方法研究了大鼠氟、砷及氟砷联合中毒后３５天、３个月和６个月脊髓神经元的病理性改变。结果：中毒３５天氟砷联合中毒组ＮＦ免疫组织化学反应阴性（－），３个月以后反应增强，呈（）。而氟中毒或砷中毒组中毒３５天反应即呈强阳性（），３个月以后反应减弱，呈（），且随中毒时间延长，反应进一步减弱，呈（＋）。从结果推测中毒早期氟与砷之间有协同作用，中毒晚期有拮抗作用。     

大鼠酒精性肝损伤模型的建立及病理学观察

目的：为研究酒精性肝病（ＡＬＤ）提供理想的动物模型。方法：模型组大鼠１２只,采用５０％酒精每日２次灌胃,同时给予酒精饮料饲养,连续１４周,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型;应用光镜观察酒精对大鼠肝组织及超微结构的影响。结果：模型组所有大鼠均出现了脂肪肝;９１．６％的动物发生了酒精性肝炎,部分大鼠（１６．７％）可见肝脏间质反应性增生;对照组大鼠肝组织及超微结构均正常。结论：该方法可造成具有类似于人类ＡＬ     

氟中毒对肘关节尺神经蠕变影响实验研究

目的研究氟中毒对肘关节尺神经蠕变的影响,为临床提供生物力学参数。方法复制氟中毒动物模型,取动物模型肘关节尺神经进行蠕变实验。结果得出了对照组和实验组动物肘关节尺神经蠕变数据和曲线。结论实验组肘关节尺神经7200S蠕变量显著低于对照组。     

莪术治疗慢性肝损伤时的肝毒作用研究

目的：观察不同剂量莪术治疗重度慢性肝损伤时的肝毒作用，方法：采用牛血清白蛋白（BSA）制造大鼠免疫性重度慢性肝损伤模型，观察肝功能，脂质过氧化反应及肝细胞膜ATP酶的变化，结果：大剂量莪术级大鼠的血清ALT升高，Alb降低（P值均小于0．05），肝细胞膜Ca^2 -ATPase降低（P值小于0．01），结论：大剂量莪术可加重慢性肝损伤，临床治疗慢性肝病应禁用。     

氟中毒动物模型骨蠕变实验研究

目的研究正常与氟中毒动物模型骨的蠕变力学特性,确定氟中毒对动物模型骨蠕变力学特性是否具有影响。方法复制氟中毒动物模型,取氟中毒动物模型股骨和正常对照组动物骨进行对比试验。结果得出了正常对照组和模型组动物股骨蠕变实验数据和曲线、应变与时间的变化规律。正常对照组股骨7 200 s蠕变量为0.3%,模型组7 200 s蠕变量为0.2%。结论氟中毒对模型组股骨蠕变力学特性具有一定影响。