加味六安煎对咳嗽变异性哮喘大鼠模型气道重塑的影响

目的观察咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠模型咳嗽次数、气道炎症、肺组织气道重塑病理变化及加味六安煎对其干预后的影响,探讨加味六安煎治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制,为临床治疗提供依据。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CVA模型组、孟鲁司特钠组、加味六安煎低、中、高剂量组。以卵蛋白、氢氧化铝致敏并吸入卵蛋白激发法复制咳嗽变异性哮喘大鼠模型,观察各组大鼠咳嗽次数、肺组织的炎性细胞浸润、胶原沉积(胶原面积及胶原容积分数)程度。结果(1)与正常对照组比较,CVA模型组咳嗽次数明显增多(P<0.05),与模型组比较,各治疗组咳嗽次数明显减少,其中加味六安煎高剂量组咳嗽次数减少最明显(P<0.05);(2)与正常对照组比较,CVA模型组镜下可见肺组织炎性细胞浸润、充血、水肿;与CVA模型组比较,各治疗组肺组织炎性细胞减少,充血、水肿程度减轻;(3)胶原面积:与正常对照组比较,CVA模型组胶原面积增加(P<0.05),各治疗组比较,加味六安煎高剂量组胶原面积减少最明显(P<0.01),加味六安煎各剂量组与孟鲁司特钠组比较组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)胶原容积分数:与正常对照组比较,CVA模型组胶原容积分数增加(P<0.05),各治疗组比较,加味六安煎高剂量组胶原容积分数降低最明显(P<0.01),加味六安煎各剂量组与孟鲁司特钠组比较,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味六安煎可以有效减少CVA大鼠的咳嗽次数,其作用机制可能是通过减轻肺组织炎性细胞浸润、充血、水肿,减少气道胶原沉积从而达到干预CVA大鼠气道重塑的目的。     

古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠表达P62、TGF-β1的影响

目的探讨古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠P62、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常组、哮喘组、肾阳虚哮喘组、古汉养生精低、中、高剂量组,每组5只。以氢化可的松制备肾阳虚模型,卵蛋白与氢氧化铝致敏激发制备哮喘模型,造模成功后 通过灌胃方式,各剂量组予以相应剂量古汉养生精,在最后一次激发24 h后,于大鼠左肺切取部分组织,用于行苏木精-伊红(HE)染色,应用图像分析技术测定支气管基底膜周径(Pbm)、支气管管壁面积(Wat)、支气管内壁面积(Wai)、支气管管壁平滑肌面积(Wam),所得数据采用Pbm进行标化,得到Wat/Pbm、Wai/Pbm、Wam/Pbm等重塑指标;取右肺组织使用qRT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达,采用Western blot检测肺组织P62蛋白的表达。结果肾阳虚哮喘组大鼠病理改变较哮喘组大鼠明显,各剂量组较肾阳虚哮喘组大鼠病理改变明显减轻(P＜0.05)。肾阳虚哮喘组Wat/Pbm、Wai/Pbm、Wam/Pbm较哮喘组升高,各剂量组较肾阳虚哮喘组降低(P＜0.05)。肾阳虚哮喘组肺组织中TGF-β1 mRNA表达量较正常组明显上升(P＜0.05),各剂量组TGF-β1 mRNA表达量较肾阳虚哮喘组降低(P＜0.05)。肾阳虚哮喘组P62表达较哮喘组降低,而各剂量组P62表达较肾阳虚哮喘组升高(P＜0.05)。结论古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠的气道重塑有抑制作用,可能机制与调控P62、TGF-β1的表达相关。     

两种激素干预对小鼠哮喘气道重塑模型的影响

目的 建立小鼠哮喘气道重塑模型,观察腹腔注射地塞米松和雾化吸入布地奈德对气道重塑的干预作用.方法 将32只BALB/C级小鼠随机分为4组:对照组(A组)、哮喘气道重塑模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组)、布地奈德治疗组(D组),每组8只.B,C,D组以卵蛋白致敏,后以卵蛋白反复激发,C组在每次激发前给予腹腔注射地塞米松,D组在每次激发前给予布地奈德雾化吸入,A组以生理盐水代替致敏和激发,解剖小鼠肺组织包埋、切片,行HE染色和Masson染色.然后分析HE染色下各组支气管壁总面积(Wat)和支气管壁平滑肌面积(Wam),分析Masson染色下基底膜下胶原沉积面积(Wcol).结果 B组小鼠支气管壁总面积(Wat)/基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/基底膜周径(Pbm)、胶原沉积面积(Wcol)/基底膜周径(Pbm)均高于A组正常对照组的小鼠(P<0.05);C组和D组的(Wat)/(Pbm),(Wam)/(Pbm),(Wcol)/(Pbm)都低于B组(P<0.05);C组和D组比较,无明显的差异(P>0.05).结论 小鼠哮喘形成过程中,气道重塑起着重要作用;腹腔注射地塞米松及雾化吸入布地奈德均能抑制气道重塑的形成,两者比较作用无差异.     

PI3K／Akt／p70^S6K途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的 观察哮喘大鼠肺组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)活性变化,以探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用.方法 采用卵蛋白致敏和激发方法将24只SPF级健康雄性SD大鼠制成慢性哮喘模型,随机分为哮喘组(A组)和渥曼青霉素(wortmannin)干预组(W组),同时设正常对照组(C组,共12只),分别观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况,并测定气道壁厚度(Wat)、气道平滑肌层厚度(Wam)、支气管基底膜周径(Pbm)和肺组织中P-Akt、p-p70S6K、cyclinD1表达水平.结果 A组和W组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm、肺组织P-Akt、p-p70S6K蛋白、cyclinD1 mRNA的含量均大于C组(均P＜0.01);W组大鼠上述各指标的含量均小于A组(均P＜0.01).肺组织P-Akt蛋白的含量与Wam/Pbm、p-p70S6K蛋白含量和cyclinD1 mRNA含量均呈显著正相关性(均P＜0.01).结论 哮喘大鼠肺组织中P13K/AktJp709S6K途径激活,抑制该途径可减少哮喘大鼠ASMCs增殖,从而减轻哮喘气道重塑;同时CyclinD1在哮喘大鼠肺组织中表达增高,且与p-Akt及p-p70S6K表达趋势一致,提示P13K信号转导途径可能通过激活cyclinD1促进ASMCs增殖.     

荷包牡丹碱对哮喘小鼠肺组织α-SMA及气道重构的影响

目的 通过观察鼻内注射γ-氨基丁酸受体(GABAR)特异性拮抗剂荷包牡丹碱对慢性哮喘模型小鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在转录水平及蛋白水平表达及气道重构的影响,探讨拮抗剂在哮喘气道重构中的治疗作用.方法 将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、拮抗剂干预组和激素干预组,用卵蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与免疫组化的方法研究肺组织α-SMA的表达及气道形态学参数的改变.结果 ①与正常对照组比较,在激发哮喘后哮喘模型组肺组织α-SMA的表达升高(P＜0.05);与哮喘模型组相比较,各药物干预组α-SMA的表达均降低(P＜0.01);拮抗剂干预组和激素干预组比较,小鼠肺组织α-SMA表达无明显差异(P＞0.05);②与正常组比较,哮喘模型组支气管基底膜周径(Pbm)、管壁总面积(Wat)、内壁面积(Wai)及平滑肌面积(Wam)均增高(P＜0.05);与哮喘模型组比较,激素干预组气道形态学参数均下降(P＜0.01),拮抗剂组气道平滑肌面积和管壁总面积下降(P＜0.05),各药物干预组比较无明显差异(P＞0.05).结论 哮喘小鼠肺组织α-SMA过量表达与哮喘发生密切相关,荷包牡丹碱可以抑制慢性哮喘模型小鼠α-SMA的表达及气道形态结构改变,作用与吸入性皮质激素相似.提示GABAR通过上调α-SMA表达,促进气道平滑肌收缩及增生,参与气道重构的调节.     

健脾补肺化痰方对哮喘大鼠肺组织中TGF-β_1、c-fos表达影响

目的:探讨健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠肺组织中TGF-β_1、c-fos表达的影响。方法:将120只雄性SD幼龄大鼠,随机分为正常组4周(Z4)、8周(Z8)、12周(Z12),模型组4周(M4)、8周(M8)、12周(M12),健脾补肺化痰方组4周(J4)、8周(J8)、12周(J12),地塞米松组4周(D4)、8周(D8)、12周(D12),每组30只,采用卵白蛋白(OVA)雾化激发建立哮喘大鼠模型,用Masson染色法及Img-Pro6.0图像分析系统,分别测定上述时间段各组大鼠肺组织中WAt/Pbm、WAi/Pbm及WAm/Pbm等气道形态学参数,同时采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测各组大鼠肺组织中TGF-β_1、c-fosm RNA的表达。结果:与正常组相比,模型组肺组织中TGF-β_1、c-fos的表达及WAt/Pbm、WAi/Pbm、Wam/Pbm等气道形态学参数均有不同程度升高(P0.05);与模型组相比,各治疗组以上指标均有不同程度下调(P0.05);健脾补肺化痰方组与地塞米松组比较,差异无显著性(P0.05)。结论:健脾补肺化痰方可通过下调TGF-β_1、c-fos的表达实现对气道重塑的抑制。     

咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:探讨咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用。方法:将30只SD雄性大鼠分为对照组、模型组、中药组,每组10只。除对照组外均行支气管哮喘造模;中药组予咳喘方灌胃,其余两组予0.9%Na Cl注射液灌胃,疗程3周。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;并取肺组织经HE染色进行病理观察,图像分析测定其气道壁总面积(Wat)、管壁平滑肌面积(Wam)、支气管底膜周径(Pbm)、支气管周围胶原纤维组织面积(Wac)的数值。结果:模型组TGF-β1表达较对照组明显升高(P0.01);中药组TGF-β1计数较模型组明显降低(P0.01)。模型组Wat、Wam、Wac水平较对照组明显升高(P0.01);中药组Wat、Wam、Wac水平较模型组明显降低(P0.01)。结论:咳喘方可抑制支气管哮喘大鼠肺组织TGF-β1表达和气管壁增厚。     

基于钙离子通道探讨麻黄鞣酸及麻黄等治疗哮喘作用机制研究

目的 :基于钙离子通道探讨麻黄鞣酸及麻黄等治疗哮喘作用机制研究。方法 :60只大鼠随机分为空白组、对照组、模型组、麻黄组、麻黄鞣酸组、麻杏止咳片低剂量组、麻杏止咳片高剂量组。构建哮喘模型后,采用HE染色计算哮喘大鼠支气管横断面单位面积的炎性细胞数以及WAm/Pbm,WAi/Pbm,以评估气道炎症。用免疫组化法及蛋白质免疫印迹法(Western-blot)测定大鼠CACC和T MEMl6A蛋白表达。结果 :(1)炎性细胞数,模型组高于空白组(P0.01)。与模型组比较,炎性细胞数,鞣酸组、麻黄组、麻杏止咳片低剂量组、麻杏止咳片高剂量组降低(均P0.01)。WAm/Pbm,WAi/Pbm,鞣酸组下降(P0.01),麻黄组、麻杏止咳片低剂量组、麻杏止咳片组高剂量组与模型组比较无差异。(2)CACC1在模型组和空白对照组,模型组阳性表达细胞数目多于对照组,强度也高于对照组(P0.01)。与模型组比,计算其光密度比值,鞣酸组、麻黄组、麻杏止咳片低剂量组、麻杏止咳片组高剂量组比值下调(P0.01)。CACC4在模型组和空白对照组,模型组阳性表达细胞数目多于对照组,强度也高于对照组(P0.01)。与模型组比较,计算光密度比值,鞣酸组、麻黄组、麻杏止咳片低剂量组、麻杏止咳片组高剂量组比值下调(均P0.01)。(3)各组大鼠肺组织中TMEM16A的表达检测结果显示:与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织中TMEM16A的表达水平均显著下调,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,各治疗组大鼠肺组织中TMEM16A的表达水平均显著上调,差异有统计学意义(P0.05或0.01);其中麻杏止咳片高剂量组大鼠肺组织中TMEM16A的表达水平上调最为显著。结论 :(1)麻黄鞣酸可以使WAm/Pbm、WAi/Pbm下降,可以改变气道重构。(2)鞣酸组、麻黄组、麻杏止咳片低剂量组、麻杏止咳片高剂量组均可以下调CACC1、CACC4在肺组织中的表达,也都可以上调TMEM16A的表达。     

过敏煎加味治疗儿童咳嗽变异性哮喘74例疗效观察

目的:探究儿童咳嗽变异性哮喘患儿运用过敏煎加味治疗的临床价值。方法:选取74例在2016年1月-2017年1月来我院治疗的儿童咳嗽变异性哮喘患儿,根据自愿原则划分为观察组(过敏煎加味治疗)和对照组(常规药物治疗)各37人。比较治疗效果及不良反应发生情况。结果:与对照组治疗总有效率(81.1%)相比,观察组(94.6%)较高(P0.05);观察组不良反应发生率(16.2%)与对照组(10.8%)相比差异不明显(P0.05)。结论:儿童咳嗽变异性哮喘患儿运用过敏煎加味治疗后,可有效提高治疗效果,且不良反应发生率较低。     

哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae的变化及罗红霉素的调控作用

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道平滑肌细胞微囊（caveolae）及微囊蛋白一1（caveolin一1）的表达变化,并探讨罗红霉素对其表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠24只,采用数学表法随机分为对照组（c组）、哮喘组（A组）、罗红霉素组（R组）,每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定气道壁厚度（Wat／Pbm）及气道平滑肌层厚度（Wam／Pbm）;透射电镜观察eaveolae超微结构;Westernblot法测定caveolin—l的表达变化。结果（1）A组大鼠Wat／Pbm、Wam／Pbm大于C组（P〈0．01）;R组大鼠Wat／Pbm、Wam／Pbm小于A组（P〈0．01）,大于C组（P〈0．01）;（2）透射电镜显示c组ASMC胞膜及胞质eaveolae含量丰富、形态多样,A组caveolae含量少、结构单一,R组eaveolae含量明屁减少,但较A组多;（3）Westernblot法显示c组caveolin一1高表达,A组表达明显低于c组（P〈0．01）;R组caveolin-1表达显著高于A组（P〈0．01）,但较c组表达减少;（4）caveolin-1表达与Wam／Pbm呈负相关（r=-0．928,P〈0．01）。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞eaveolae结构明显减少,caveolin-1表达减少,提示caveolae缺乏与哮喘气道重塑有密切关系,罗红霉素可能通过caveolae的影响而抑制哮喘气道重塑。     

孟鲁司特钠联合抗敏止咳合剂治疗小儿咳嗽变异性哮喘患儿的临床观察

目的:观察孟鲁司特钠联合抗敏止咳合剂治疗小儿咳嗽变异性哮喘患儿的有效性与安全性。方法:将126例咳嗽变异性哮喘患儿随机分为对照组和观察组,每组各63例。对照组患儿给予口服孟鲁司特钠;观察组患儿采用孟鲁司特钠联合抗敏止咳合剂治疗。比较两组患儿的治疗有效率、气道炎症及生命质量。结果:治疗后,观察组患儿的有效率为96.9%,明显高于对照组(P<0.05);观察组患儿的IL-6、IL-12、TNF-α、EOS和IgE等气道炎症指标及生理、心理与社会等生命质量评分均显著好于对照组(P<0.05)。结论:采用孟鲁司特钠联合抗敏止咳合剂治疗小儿咳嗽变异性哮喘患儿的临床疗效优于单纯孟鲁司特钠。     

加味玉屏风汤联合艾灸治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效观察

目的:分析加味玉屏风汤联合艾灸治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效。方法:本院根据平行、单盲的原则,选取咳嗽变异性哮喘患儿52例为本研究对象,其中将采用孟鲁司特钠片治疗的患儿设为常规组,将采用加味玉屏风汤联合艾灸治疗的患儿设为试验组,每组患者各26例。对两组患者的治疗效果进行比较分析。结果:试验组患者治疗总有效率为92.31%(24/26)显著高于常规组患儿的73.08%(19/26),组间比较差异明显(P0.05)。结论:与孟鲁司特钠片相比较,加味玉屏风汤联合艾灸能够对咳嗽变异性哮喘起到较为良好的治疗作用,同时可有效降低患儿的复发率,改善患儿病情,临床中值得推广使用。     

加味止嗽散治疗咳嗽变异性哮喘的临床研究

目的:观察止嗽散治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效。方法:将60例咳嗽变异性哮喘患者随机分成试验组与对照组,观察组加味止嗽散治疗,对照组采用孟鲁司特钠治疗,观察两组的疗效。结果:观察组的总有效率为93.33.0%,对照组为73.33%。两组疗效比较,有显著性差异(P0.05)。结论:止嗽散治疗咳嗽变异性哮喘临床有效。     

中药蓝玉簪颗粒对慢性哮喘小鼠气道重建的影响及机制

目的:观察中药蓝玉簪颗粒对慢性哮喘小鼠气道重建的抑制作用并探讨其机制.方法:将32只雌性BABL/c小鼠随机分成正常对照组(A组),慢性哮喘模型组(B组),蓝玉簪颗粒组(C组,1.0 g生药/3.0 kg体质量)和地塞米松干预组(D组,2.0 mg/kg),以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期雾化吸入制备小鼠慢性哮喘模型.苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织一般病理学改变;阿尔辛蓝-过碘酸-希夫氏(AB-PAS)染色观察气道上皮杯状细胞增生、黏液分泌情况;天狼猩红(SR)染色观察气道壁胶原沉积并检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量以评价气道上皮下纤维化,采用免疫组化半定量法测定气道壁转化生长因子β1 (TGF-β1)含量.计算机图像分析软件测定气道外、内径比值(Po/Pi),气道壁厚度和面积(Awt,Aaw)以及TGF-β1免疫组化阳性染色面积与气道基底膜周径(Pbm)比值(如Awt/Pbm,TGF-β1/Pbm)等.结果:B组小鼠气管及血管周围大量炎性细胞浸润,气道黏膜上皮增生,气道黏液高分泌及气道上皮下胶原沉积增多,气道壁TGF-β1表达增强;Po/Pi,Awt/Pbm,Aaw/Pbm以及TGF-β1/Pbm,肺组织HYP含量等所有指标均显著增高.C组与B组之间比较差异均有统计学意义(P＜0.01);C组与A,D组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).TGF-β1的表达与肺组织HYP含量呈显著正相关(rs=0.669,P＜0.01).结论:中药蓝玉簪颗粒可以抑制慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重建,其机制可能与抑制TGF-β1表达有关.     

哮喘分期序贯治疗对大鼠气道重构及过敏性气道炎症的影响

目的 研究哮喘分期序贯治疗对大鼠哮喘模型气道重构及过敏性气道炎症的作用。方法 56只SD大鼠随机分成正常组、哮喘组、序贯治疗1组、序贯治疗2组、序贯治疗3组、布地奈德组、孟鲁司特钠组,每组8只,除正常组外,其余各组均以卵蛋白（OVA）辅以氢氧化铝为佐剂于第1、8、15天注射致敏,22d后隔天雾化吸入OVA8周激发哮喘,建立哮喘模型。从实验第8天开始,给药组序贯治疗1组急性期麻杏二陈汤灌胃;序贯治疗2组急性期麻杏二陈汤灌胃,缓解期胃饲金水六君煎加减;序贯治疗3组急性期麻杏二陈汤灌胃,缓解期胃饲金水六君煎加减方,稳定期胃饲六味地黄颗粒;布地奈德组大鼠激发后雾吸沙丁胺醇,缓解期和稳定期雾吸布地奈德;孟鲁司特钠组激发后雾吸沙丁胺醇,缓解期和稳定期胃饲孟鲁司特钠;哮喘模型组以生理盐水胃饲代替,干预7周后观察实验大鼠全血白细胞总数、嗜酸性粒细胞计数,支气管平滑肌层、上皮下胶原、内管壁的厚度,肺组织羟脯氨酸含量。结果 ①大鼠肺支气管病理学观察表明哮喘大鼠支气管平滑肌层、上皮下胶原、内管壁厚度[（27．87±0．81）、（9．11±0．58）、（39．00±3．68）μm]均较正常组[（10．76±0．67）、（3．37±0．42）、（20．40±2．85）μm]明显增厚,肺组织羟脯氨酸含量[（11．50±3．81）mg／g]较正常组[（5．71±0．80）mg／g]明显增高,差异均有统计学意义（P=0．00）,表明哮喘时存在气道重构。②序贯治疗1、2、3组、布地奈德组及孟鲁司特钠组对大鼠支气管平滑肌层、上皮下胶原、内管壁厚度、肺组织羟脯氨酸含量、全血白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数均比哮喘模型对照组低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 中药分期序贯治疗具有减轻哮喘气道慢性炎症和延缓气道重构的作用。     

孟鲁司特钠治疗小儿咳嗽变异性哮喘的疗效观察

目的:观察孟鲁司特钠在咳嗽变异性哮喘患儿中的应用效果。方法:选择咳嗽变异性哮喘患儿100例,随机分为两组:孟鲁司特钠组和糖皮质激素组。孟鲁司特钠组:每晚嚼服孟鲁斯特钠片,共用12周;糖皮质激素组:早晚各吸入丙酸倍氯米松气雾剂,共用12周。结果:两组症状缓解时间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿的FEV1治疗前与治疗后比较均有明显改变(P<0.05),但两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿的咳嗽症状恶化数和典型哮喘转化率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:孟鲁司特钠是治疗小儿咳嗽变异性哮喘的良好药物。     

宣肺定喘汤对哮喘大鼠气道重构和炎症介质抑制作用的实验研究

目的观察宣肺定喘汤对哮喘大鼠气道重构和炎症介质的抑制作用。方法 6周龄清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为空白对照组、宣肺定喘汤大剂量组、宣肺定喘汤中剂量组、宣肺定喘汤小剂量组、地塞米松组及病理模型组6组,建立大鼠哮喘模型,比较各组大鼠支气管和肺组织形态学的改变及肺组织中Eotaxin、ICAM-1表达水平;外周血液中炎性细胞、IgE表达水平;肺泡灌洗液中炎性细胞及Eotaxin、ICAM-1表达水平。结果与空白对照组相比,病理模型组支气管和肺组织形态学有显著的改变,炎性细胞、Eotaxin、ICAM-1、IgE的表达水平显著升高(均P0.01)。与病理模型组相比,各治疗组炎性细胞、Eotaxin、ICAM-1、IgE的表达水平有显著差异(P0.05,P0.01)。光镜观察宣肺定喘汤大剂量组支气管及肺组织结构基本正常。结论宣肺定喘汤能有效抑制气道重构和炎症介质的释放,以达到平喘的目的 。     

芪黄补肺汤(原防哮汤)抑制哮喘大鼠气道重塑及对细胞色素C影响

目的 :观察芪黄补肺汤抑制SD哮喘大鼠气道重塑的疗效,初步揭示其通过激活细胞色素C(Cyt-C)的释放,促进气道平滑肌细胞(ASMC)凋亡的机制。方法 :采用随机原则将40只SD大鼠分为空白对照组、阳性对照组、顺尔宁组、芪黄补肺汤组。采用鸡卵蛋白(OVA)致敏后,雾化激发12周制备哮喘模型。于第15天起,灌胃治疗12周。HE染色法观察气道病理切片;图像分析软件测量支气管壁总面积(Wat)、支气管平滑肌面积(Wam)等;细胞计数器检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数及嗜酸性粒细胞(EOS)百分比,ELISA法检测ASMC胞内中Cyt-C含量,Tunel法检测ASMC凋亡指数。结果 :与阳性对照组相比,芪黄补肺汤组、顺尔宁组大鼠在气道炎性细胞浸润、气道平滑肌(ASM)层增厚、支气管平滑肌厚度(Wam/Pbm)、支气管壁厚度(Wat/Pbm)、BALF中的WBC数及EOS百分比方面显著降低(P0.01),芪黄补肺汤组与顺尔宁组无明显差异(P0.05);芪黄补肺汤组、顺尔宁组ASMC凋亡指数和Cyt-C含量较阳性对照组均有上调(P0.01),芪黄补肺汤组优于顺尔宁组(P0.01)。结论:芪黄补肺汤能够抑制哮喘模型大鼠气道重塑,其机制可能通过激活凋亡蛋白Cyt-C促进ASMC凋亡而实现。     

孟鲁司特钠联合布地奈德治疗咳嗽变异性哮喘的临床效果评价

目的研究分析孟鲁司特钠联合布地奈德气雾剂对咳嗽变异性哮喘的治疗效果。方法将本院收治的100例患有咳嗽变异性哮喘的患者分为对照组与观察组,对照组采用孟鲁司特钠单药治疗,观察组则采用布地奈德气雾剂与孟鲁司特钠片联合治疗,比较两组患者治疗前后肺功能指标及治疗效率。结果治疗前两组患者肺功能指标差异不明显(P0.05),治疗后两组患者肺功能指标较治疗前均有所改善,且观察组明显优于对照组患者(P0.05),同时比较两组患者治疗效率,观察组亦优于对照组(P0.05)。结论孟鲁司特钠片联合布地奈德气雾剂治疗咳嗽变异性哮喘,有利于缓解患者炎症反应,改善患者肺功能,治疗效果明显。     

加味小柴胡汤对哮喘大鼠Rho/Rcok信号传导通路的影响

目的观察加味小柴胡汤对哮喘大鼠气道重建中小G蛋白/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho/Rcok)信号通路的影响,探讨其作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组、中西药组,每组10只。除空白对照组外,其余组别均采用以卵蛋白(OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘模型,在OVA雾化激发的同时,各组分别给予相应药物灌胃治疗,西药组给予地塞米松注射液,中药低、高剂量组分别给予不同浓度(0.90 g生药/ml、1.80 g生药/ml)的加味小柴胡汤,中西药组给予地塞米松注射液+高剂量加味小柴胡汤。HE染色法观察大鼠肺组织病理学及嗜酸性粒细胞(EOS)计数变化,RT-PCR法测定肺组织RhoA、Rock2mRNA表达情况。结果 HE染色显示模型对照组大鼠肺组织中出现大量以EOS为主的炎症细胞浸润,支气管平滑肌增厚。上述病理改变在各药物治疗组中均有减轻,同时大鼠肺组织中EOS计数均较模型对照组有不同程度的减少(P0.05,P0.01)。RT-PCR法测定结果显示模型对照组肺组织中RhoA、Rock2 mRNA表达量明显高于空白对照组(P0.05),各药物治疗组与模型对照组比较,肺组织中RhoA、Rock2 mRNA的表达明显下降(P0.05,P0.01)。结论加味小柴胡汤能够降低哮喘大鼠气道炎症细胞的浸润,对哮喘大鼠气道重塑中Rho/Rock信号通路有良好的调控作用。