咖啡酸苯乙酯对人结肠癌PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对人结肠癌Lovo细胞内PI3K/AKT信号通路的影响。方法以体外培养人结肠癌细胞Lovo为实验对象,随机分为5组:CAPE浓度分别为0、2.5、5.0、7.5、10.0μg/ml。运用MTT法检测CAPE对人结肠癌Lovo细胞的生长增殖的影响,并通过Western blotting检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9表达的情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 CAPE以浓度和时间依赖的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖,10μg/ml的CAPE作用72 h后对Lovo细胞的抑制率达(61.28±5.15)%,明显高于2.5μg/ml作用72 h后(29.63±0.69)%的抑制率(P<0.05),也明显高于10μg/ml作用24 h后(37.84±3.05)%的抑制率(P<0.05);Western blot-ting结果显示CAPE以剂量依赖性的方式使人结肠癌Lovo细胞内磷酸化AKT的表达下降,10μg/ml组的p-AKT的蛋白相对表达量为(0.52±0.11),caspase-3、caspase-9的表达上升,10μg/ml组的caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量分别为(1.58±0.07)、(1.23±0.12)。结论 CAPE可能通过调节PI3K/AKT信号通路中磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9的表达以剂量依赖性的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖。     

砷对PI3K/AKT信号通路调节效应的Meta分析

目的系统评价砷(arsenic,As)对PI3K/AKT信号通路的多种调节效应,为揭示砷毒性作用机制提供理论依据。方法 2名研究者独立地评价中国知网、维普、万方、Cochrane、Embase、PubMed、Web of Science等数据库的文献质量,提取资料并进行交叉核对。对纳入的研究结果采用RevMan 5. 3和Stata 12. 0进行Meta分析。结果在体外实验中,与对照组相比,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,PTEN水平高于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、3. 15和1. 97,P<0. 05);亚组分析发现,长时间(>24 h)砷干预组PTEN水平高于对照组,PI3K和P-AKT(ser473)水平均低于对照组,短时间(≤24 h)砷干预组P-AKT水平低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 06、2. 34、2. 92和2. 79,P<0. 05)。高浓度(≥3μmol/L)砷干预组PI3K及P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 46和3. 34,P<0. 05)。砷与PI3K抑制剂联合处理后的AKT、P-AKT及P-AKT(ser473)的表达比砷干预组下降更为明显。在体内实验中,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 40、4. 25,P<0. 05);亚组分析可见,长时间(>14 d)砷干预组P-AKT水平,短时间(≤14 d)砷干预组PI3K、P-AKT、AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、4. 04、3. 67和2. 17,P<0. 05)。高浓度(>3 mg/kg)砷干预组PI3K、P-AKT,低浓度(≤3 mg/kg)砷干预组AKT、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为4. 04、3. 00、4. 33和2. 35,P<0. 05)。凋亡指标分析显示,砷干预后,凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase3、Caspase9、PARP和Apoptosis rate表达水平较对照组均增加,差异有统计学意义(Z分别为3. 34、2. 47、2. 05、2. 36、2. 21和3. 16,P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平与对照组相比下降(Z=2. 05,P<0. 05)。结论砷可以通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导细胞的调亡,其作用受到剂量、作用时间的影响。     

PI3K/Akt信号通路在大骨节病发生发展中的研究进展

大骨节病是一种病因不明的地方性骨关节疾病,常常造成严重的疾病负担。近年来,随着精准医学的发展,大量研究从基因、蛋白水平对大骨节病的机制进行探索,研究发现PI3K/Akt信号通路对大骨节病的发生发展有重要作用。本文将对该信号通路在大骨节病研究中作用及前景进行综述,为进一步探索大骨节病的发病机制提供科学依据。     

砷对PI3K/AKT信号通路调节效应的Meta分析

目的系统评价砷(arsenic,As)对PI3K/AKT信号通路的多种调节效应,为揭示砷毒性作用机制提供理论依据。方法 2名研究者独立地评价中国知网、维普、万方、Cochrane、Embase、PubMed、Web of Science等数据库的文献质量,提取资料并进行交叉核对。对纳入的研究结果采用RevMan 5. 3和Stata 12. 0进行Meta分析。结果在体外实验中,与对照组相比,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,PTEN水平高于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、3. 15和1. 97,P<0. 05);亚组分析发现,长时间(>24 h)砷干预组PTEN水平高于对照组,PI3K和P-AKT(ser473)水平均低于对照组,短时间(≤24 h)砷干预组P-AKT水平低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 06、2. 34、2. 92和2. 79,P<0. 05)。高浓度(≥3μmol/L)砷干预组PI3K及P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 46和3. 34,P<0. 05)。砷与PI3K抑制剂联合处理后的AKT、P-AKT及P-AKT(ser473)的表达比砷干预组下降更为明显。在体内实验中,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 40、4. 25,P<0. 05);亚组分析可见,长时间(>14 d)砷干预组P-AKT水平,短时间(≤14 d)砷干预组PI3K、P-AKT、AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、4. 04、3. 67和2. 17,P<0. 05)。高浓度(>3 mg/kg)砷干预组PI3K、P-AKT,低浓度(≤3 mg/kg)砷干预组AKT、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为4. 04、3. 00、4. 33和2. 35,P<0. 05)。凋亡指标分析显示,砷干预后,凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase3、Caspase9、PARP和Apoptosis rate表达水平较对照组均增加,差异有统计学意义(Z分别为3. 34、2. 47、2. 05、2. 36、2. 21和3. 16,P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平与对照组相比下降(Z=2. 05,P<0. 05)。结论砷可以通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导细胞的调亡,其作用受到剂量、作用时间的影响。     

神经母细胞瘤对TRAIL的不同药理反应与PI3K/AKT信号通路无关

方法取神经母细胞瘤手术标本4例,通过胰酶消化后培养在DMEM细胞培养液中.4个标本各自分为2组:正常培养基培养组与PI3K/Akt抑制剂处理24 h组.然后这些细胞加入100 ng/mL的TRAIL处理90 min后收获.细胞通过流失细胞术检测凋亡,通过western blot检测AKT以及磷酸化AKT的变化.结果 Akt的基线表达因标本的不同而变化;经过PI3K抑制剂LY294002处理24 h后,磷酸化AKT在每个标本中的表达都有所下降;磷酸化AKTPI3K/AKT的抑制没有改变了两个对TRAIL敏感的标本中caspase-3、-8、-9的活化,但没有改变任何标本中TRAIL诱导的凋亡.结论 抑制PI3K/Akt通路不增加神经母细胞瘤细胞株对TRAIL诱导凋亡的敏感性.由于对TRAIL的药物抵抗具有多个重复的途径,神经母细胞瘤在激活PI3K/AKT信号通路上的独特性既对TRAIL的药物抵抗无关,也不会抵消TRAIL的作用.     

PI3K/Akt信号通路与胰岛素抵抗相关疾病的关系

磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路是参与多重生命活动的关键的信号通路,参与调节细胞的分裂、分化、凋亡等活动.PI3K/Akt信号通路与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）相关疾病如Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、肥胖等关系密切.对PI3K/Akt通路的深入研究将为胰岛素抵抗相关疾病的防治提供新思路.     

Rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MGC-803细胞影响

目的 探讨rapamycin作用于胃癌细胞株MGC-803后对细胞生长影响及其作用机制。方法 体外培养胃癌细胞株MGC-803,使用不同浓度rapamycin干预MGC-803细胞。采用MTT法检测细胞增殖变化;实时荧光定量PCR（QPCR）检测关键基因的表达;蛋白印迹法（WB）检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化。结果 与对照组相比,rapamycin对胃癌MGC-803细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈现出剂量依赖性（P<0.05）。Rapamycin显著抑制PI3K、AKT、mTOR、4EBP、P70S6K基因的mRNA表达,差异有统计学意义（P<0.05）;Rapamycin能抑制p-mTOR、p-P70S6K蛋白的表达;Rapamycin将细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡（P<0.05）。结论 靶向mTOR抑制剂rapamycin可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路进而调控胃癌细胞的生长。     

Rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MGC-803细胞影响

  目的  初步探讨PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞生长中的协同作用。  方法  采用不同浓度的PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK信号通路抑制剂rapamycin与PD98059分别单独及联合作用于胃癌细胞SGC-7901。采用CCK8法检测SGC-7901细胞增殖情况;实时荧光定量PCR检测关键基因mRNA的表达;蛋白印迹法（WB）检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化。  结果  Rapamycin（12.5、25、50、100、150、200 nmol/L）与PD98059（25、50、100、200、300、400 μmol/L）单独作用可抑制SGC-7901细胞增殖活性,联合作用也可抑制其活性,且联合组的抑制作用强于单独作用（P < 0.05）。与rapamycin、PD98059单独作用相比,联合组对AKT、mTOR、MEK、ERK基因mRNA表达和p-AKT、p-mTOR、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达的抑制作用明显增强（P < 0.05）。联合组阻滞于G0/G1期的细胞比例显著增多,且具有更强的促凋亡作用。  结论  PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞生长中具有一定的协同调控作用。     

七氟醚对幼年大鼠学习记忆能力及PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨七氟醚对幼年大鼠学习记忆能力及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,为七氟醚对认知功能的影响及其机制提供理论依据。方法 幼年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重220~250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为对照组和实验组。其中对照组的分2个亚组,即完全空白对照组(CON组):大鼠不做任何处理;阳性对照组(O₂组):吸入纯氧30 min。实验组吸入2%七氟醚30 min,分为4个亚组即麻醉后苏醒2 h(T1组)、12 h(T2组)、24 h(T3组)、72 h(T4组),每组6只。麻醉前将各组大鼠进行Morris水迷宫训练。麻醉后于各时间点再次进行Morris水迷宫行为学测试。用PCR方法检测各组大鼠海马PI3K mRNA、AKT mRNA的表达变化。结果 麻醉前各组大鼠行为学检测比较差异无统计学意义(P>0.05)。麻醉后逃避潜伏期T1组明显延长,与O₂组比较差异有统计学意义(P<0.05);与T1组比较,T3、T4组逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05);各组总路程比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CON组比较,O₂组PI3K mRNA、AKT mRNA表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),T1组PI3K mRNA、AKT mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与O₂组比较,T1组PI3K mRNA、AKT mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 七氟醚麻醉可引起幼年大鼠发生一过性认知功能障碍,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路的表达有关。     

多囊卵巢综合征合并感染病原学及其PI3K/AKT信号转导通路蛋白水平

目的探讨多囊卵巢综合征合并感染患者病原菌特征及对血清细胞因子、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号转导通路蛋白水平的影响。方法选取2016年3月-2019年10月遵义医科大学附属医院多囊卵巢综合征合并感染患者96例为感染组,同期多囊卵巢综合征未合并感染患者96例为未感染组。统计感染组患者病原菌分布特征、感染组不同感染类型(革兰阴性菌、革兰阳性菌)患者血清细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-6]、PI3K、AKT蛋白水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)探讨血清细胞因子(TNF-α、IL-8、IL-6)、PI3K、AKT蛋白水平单一、联合检测对患者革兰阴性菌感染类型的鉴别价值。结果感染组96例患者共分离出病原菌96株,其中革兰阴性菌59株占61.46%,革兰阳性菌37株占38.54%;感染组血清TNF-α、IL-8、IL-6与PI3K、AKT蛋白分别为(147.48±34.19)ng/ml、(224.72±46.34)ng/ml、(75.02±16.51)ng/ml与(0.81±0.19)、(0.88±0.21)高于未感染组(P<0.001);革兰阴性菌感染患者血清TNF-α、IL-8、IL-6与PI3K、AKT蛋白分别为(168.07±37.26)ng/ml、(253.41±49.28)ng/ml、(86.75±18.37)ng/ml与(0.94±0.22)、(1.03±0.24)高于革兰阳性菌感染患者(P<0.05);鉴别革兰阴性菌的AUC:TNF-α为0.701,IL-8为0.719,IL-6为0.808,PI3K蛋白为0.763,AKT蛋白为0.791,各指标联合为0.894,联合诊断优于单一诊断(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征合并感染患者病原菌以革兰阴性菌为主,可引起TNF-α、IL-8、IL-6及PI3K/AKT信号通路的高表达,TNF-α、IL-8、IL-6、PI3K/AKT联合检测有助于鉴别革兰阴性和阳性菌。     

PI3K/Akt信号通路与自闭症(孤独症)的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路广泛存在于各种神经细胞中, 是膜受体信号向细胞内转导的重要途径, 具有调节细胞增殖、分化、代谢、抗细胞凋亡等细胞生物学作用。PI3K/Akt信号通路在自闭症中的作用逐渐引起学者重视, 目前多用于探讨发病机制、寻找诊断标记和研发治疗药物的研究。因此, 本文通过综述PI3K/Akt信号通路及其在自闭症的作用等方面的研究进展, 期待PI3K/Akt可以成为防治自闭症的新靶点。     

谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制炎症反应治疗溃疡性结肠炎

目的 研究谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制溃疡性结肠炎肠道炎症反应的作用和机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）、谷氨酰胺（Gln）、谷氨酰胺联合PI3K/AKT信号通路抑制剂组（Gln+LY294002）、LY294002和5-氨基水杨酸组(5-ASA),每组10只。除对照组外其余小鼠采用3%DSS水溶液连续饮用7d诱导溃疡性结肠炎模型。造模同时给药,对照组和模型组给予0.9%生理盐水灌胃,其余分别依照分组给予谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃,谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃+LY29400210mg/(kg·d)腹腔注射,LY294002 10 mg/(kg·d)腹腔注射,5-氨基水杨酸50 mg/(kg·d)灌胃。给药10d后,苏木素-伊红、阿利新蓝与过碘酸雪夫氏染色观察病理组织学变化,免疫组织化学法检测F4/80阳性巨噬细胞数量,免疫荧光标记法检测结肠组织磷酸化核转录因子-κBP65(phosphorylated-nuclear factor kappa-Bp65,p-NF-κBp65)的表达,实时荧...     

PI3K/Akt信号通路与HepG2细胞的关系研究进展

细胞内基因直接控制着细胞增殖与凋亡,而细胞外部因素通过信号转导通路影响细胞内基因的表达活化,从而间接调节细胞的增殖与凋亡。PI3K/Akt信号通路活化可以抑制多种刺激因子诱发的细胞凋亡,促进细胞周期进展、细胞生存和增殖,同时参与血管形成、肿瘤的侵袭和转移,因此也在肝癌细胞中扮演很重要的角色。通常HepG2细胞凋亡会在一定的外在因素作用下,通过PI3K/Akt信号通路,抑制肝癌细胞发生增殖、分化,从而促使肝癌细胞发生凋亡。最近的一些调研表明,通过PI3K/Akt信号通路对HepG2细胞凋亡机制的研究,以HepG2细胞促凋亡基因Bax的分子机制为准则,对其影响进行总结,以此分析信号转导通路在肝癌细胞中的作用和意义。     

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在肿瘤的研究进展

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路是哺乳动物细胞内非常重要的信号传导通路之一,它通过影响其下游多种效应分子的活化状态,发挥在细胞内抑制凋亡、促进增殖的作用.最新研究表明PI3K/Akt/mTOR信号传导通路与包括肝癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌等多种肿瘤的发生发展密切相关,且PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的研究在肿瘤的治疗中同样发挥着重要的作用.因此文章将PI3K/Akt/mTOR信号通路的组成、分子机制、功能、及其在肿瘤治疗中的应用前景等方面的研究进展作一综诉.     

PI3K抑制剂对肝星状细胞PI3K/AKT通路及Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨PI3K抑制剂(PI103)对肝星状细胞(HSC)PI3K/AKT通路及Ⅲ型胶原表达的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将液氮保存下的HSC株,于37℃,5%CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为3组:空白对照组、CCl4组、CCl4+PI3K抑制剂组。QPCR方法检测PI3K、AKT信号分子mRNA水平的变化;免疫细胞化学方法测定HSC的PI3K、AKT信号分子和Ⅲ型胶原表达情况。结果 CCl4组和空白对照组比较,PI3K、AKT信号分子mRNA水平和蛋白表达均增多,Ⅲ型胶原生成增多,差异有统计学意义(P0.05)。CCl4组和CCl4+PI103组比较,PI3K、AKT信号分子mRNA水平和蛋白表达均减少,III型胶原生成减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PI3K抑制剂可降低PI3K、AKT信号分子及Ⅲ型胶原的表达,进而阻断肝纤维化进程。     

石蒜碱通过PI3K/AKT信号通路调节自噬抑制HBV诱发肝纤维化

目的 观察石蒜碱抑制乙型肝炎病毒(HBV)诱发肝纤维化的机制.方法 50只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、石蒜碱低、高剂量组(50、100 mg/kg)、阳性对照组(秋水仙碱0.12 mg/kg).除了正常对照组,其余各组采用HBV诱发建立肝纤维化动物模型,治疗组小鼠腹腔注射给药,正...     

PI3K/AKT/mTOR和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞中的相互作用机制

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)两条信号通路对胃癌细胞功能的影响及相互作用机制.方法 使用PI3K抑制剂LY294002、mTOR抑制剂AZD8055、MEK抑制剂AZD6244单独或联合作用于胃癌MGC-...     

Irisin通过PI3K/AKT/Cyclin D1途径促进宫颈癌HeLa细胞增殖的机制研究

目的 探讨鸢尾素(Irisin)对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及促增殖分子机制。方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度Irisin处理,CCK-8(cell counting kit-8)法、平板克隆实验检测Irisin对细胞增殖和集落形成能力的影响,划痕、Transwell侵袭实验检测Irisin对细胞迁移、侵袭能力的影响。设置对照组、Irisin组、Irisin+AKT抑制剂组,流式细胞周期实验检测Irisin对细胞周期分布的影响,Western Blot法检测Cyclin D1及AKT、p-AKT表达量的改变。结果 CCK-8、平板克隆结果示,Irisin显著促进宫颈癌Hela细胞的增殖和集落形成(P<0.05)。划痕、Transwell结果示,Irisin显著提高划痕愈合率及穿膜细胞数(P均<0.05)。流式细胞周期实验、WB结果示,与对照组相比,Irisin组G1期细胞比例减少,S期比例增多,Cyclin D1和p-AKT/AKT的表达上调(P均<0.05)。与Irisin组相比,Irisin+AKT抑制剂组G1期细胞比例增加,S期比例减少,...     

人参皂甙Rg3作用PI3K/AKT通路诱导人子宫内膜癌Hec-1-B细胞凋亡的研究

目的:探讨人参皂甙Rg3(ginsenoside Rg3,GS-Rg3)作用PI3K/AKT通路对Hec-1-B细胞的诱导凋亡作用。方法:采用MTT法观察GS-Rg3对Hec-1-B细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察GS-Rg3作用Hec-1-B细胞后对Hec-1-B细胞凋亡的影响;Transwell小室分析细胞体外的侵袭力;Western blotting检测PI3K、AKT的表达。结果:GS-Rg3对Hec-1-B细胞的体外增殖有明显的抑制作用(P<0.05),并随着药物浓度和时间增加其抑制作用更加明显,在一定浓度范围内呈剂量、时间依赖性。GS-Rg3能够诱导Hec-1-B细胞凋亡,细胞端粒酶PI3K、AKT表达水平及活性显著降低。结论:GS-Rg3能够通过诱导人子宫内膜癌Hec-1-B细胞发生凋亡而发挥抑制细胞生长作用,抑制PI3K、AKT的活性是GS-Rg3体外诱导人子宫内膜癌Hec-1-B细胞发生凋亡的重要作用机制之一。     

虎杖苷经PI3K/AKT/FoxO1信号通路抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化损伤研究

目的研究虎杖苷对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)损伤的影响;方法高脂喂养ApoE^-/-小鼠建立AS模型,随机分为:模型组、辛伐他汀组、虎杖苷组(n=8),另设8只C57BL/6J小鼠为对照组,给药12周后收集小鼠血清检测血脂水平;ELISA检测血清基质金属蛋白酶2和9(MMP2、MMP9)的含量;制作切片观察主动脉斑块;实时荧光定量PCR测PI3K、AKT、FoxO1转录水平;免疫印迹检测斑块PI3K、p-AKT、p-FoxO1蛋白水平;结果与模型组相比,虎杖苷组小鼠主动脉斑块显著减小,TC、TG与LDL-C浓度显著降低,MMP2和MMP9水平下调,而HDL-C浓度升高,PI3K、p-AKT表达水平显著升高,FoxO1磷酸化蛋白水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);结论虎杖苷能显著减轻ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化损伤,可能与激活PI3K/AKT信号通路,从而抑制FoxO1磷酸化有关。