急性运动性轴索型GBS的免疫发病机制研究进展

急性运动性轴索型GBS(Acute motor axonal form Guillain-Barre syndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚。我国是GBS病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91．4％。目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关。现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述。     

吉兰-巴雷综合征患者肝功能异常的临床探讨

目的探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的肝功能异常(LFD)状况及其意义。方法回顾性分析作者医院1997-06-2005-06收治的252例GBS患者临床资料,分析LFD在GBS患者中的发生率,探讨发病年龄、性别、前驱感染史、病情轻重、激素治疗等因素对其影响,并进一步分析其可能意义。结果GBS组52.7%存在LFD,显著高于对照组(P<0.01)。GBS各亚组LFD发生率具有以下特点:无性别差异(P>0.05),儿童组异常率高(P<0.01),有前驱感染史组比无前驱感染史组高(P<0.05),病情较重组较较轻组高(P<0.01),激素治疗组肝功能恢复正常率较非激素组高(P<0.05),非激素组治疗后LFD率(33.3%)明显低于入院时GBS组(52.7%)(P<0.05)。结论LFD是GBS患者的常见表现且具有一定自限性,可作为感染和免疫损害的证据,提示GBS病情严重。     

格林—巴利综合征与人巨细胞病毒感染关系的初步研究

目前已报道了许多“病毒性”感染因子在格林-巴利综合征(GBS)发生和演变中越着一定促进作用。国外学者已检测了与GBS病人中有关的病毒,发现人巨细胞病毒(HCMV)感染率较高。我们已报告了我国GBS有较高的病前空肠弯曲菌(CJ)感染率,国内对HCMV感染与GBS关系的研究尚未见报道。为了进一步探讨我国GBS与     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

近年来人们发现空肠弯曲菌是格林—巴利综合征(GBS)先驱感染中最常见原因.本文介绍了空肠弯曲菌病原学概念、诊断学方法及其与GBS的关系,并阐述了空肠弯曲菌感染后发生GBS的机理。     

巨细胞病毒感染与格林巴利综合征

格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syn-drome,GBS),是神经系统的一种常见病.约2/3的病人在发病前1～3周有非特异性的呼吸道或胃肠道感染,不少学者提出病毒感染的证据.但同时检测GBS患者血清和脑脊液(CSF)中人巨细胞病毒(HCMV)IgM、IgG抗体,以探讨GBS与HCMV感染关系的研究,在国内尚少见报道.本文将近几年来新疆地区GBS有关HCMV感染的关系报道如下.     

空肠弯曲菌相关吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种较为常见的周围神经疾病,研究提示,可能与某些病原感染后所致免疫反应有关,尤其与空肠弯曲菌(CJ)前驱感染关系密切,其致病机制尚不明了。近年来,CJ相关GBS的研究取得了一定进展。本文从流行病学、免疫学、病理学和遗传学特征以及临床等方面对CJ感染诱发GBS的研究状况加以综述。     

GBS与空肠弯曲感染

空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,CJ)感染与吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)发病的关系已经越来越受到国内外学者的关注,CJ感染后的一组GBS群具有特殊的发病机理及免疫学特点,并在流行病学、临床表现、治疗、预后等多方面都不同于经典的GBS,即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,AIDP),本文就近年针对CJ感染后GBS的一些国内外研究进展加以综述.     

格林-巴利综合征临床、C-jejuni和GM1抗体的相关性

目的:格林-巴利综合征(GBS)病因及发病机制探讨。方法:ELISA法测定49例GBS病人血清抗空肠弯曲菌抗体(Cj-Ab)及GM_1-IgG抗体,并与临床严重程度、预后、电生理进行相关分析。结果:GBS组血清Cj-IgA、IgG,GM_1-IgG阳性率与对照组存在显著差异,而GBS组血清Cj抗体、GM_1抗体与临床严重程度、预后及电生理均无相关性。结论:Cj近期感染与GBS发病相关;GBS病人血清GM_1-IgG亦有显著升高,但与Cj感染无关,可能只是一种神经损害后继发免疫改变,反对Yuki关于Cj感染后自身免疫引起GBS学说。     

Guillain—Barre’综合征外周血及脑脊液淋巴细胞亚群的实验研究

Guillain—Barre’综合征(GBS)的病因及发病机制至今尚未完全清楚,但已有许多事实表明:它是由感染等因素诱导,以细胞免疫障碍为主的自身免疫疾病。国外已有报道GBS存在淋巴细胞亚群的改变。为进一步探讨细胞免疫在GBS发病中的作用,我们检测了GBS患者外周血(PB)及脑脊液(CSF)淋巴细胞亚群,现将结果报告如下。     

格林—巴利综合征患者血清中肿瘤坏死因子活性的研究

格林-巴利综合征(GBS)是一种与某些病毒、病原体感染并与细胞免疫功能异常有关的一种自身免疫性疾病。肿瘤坏死因子(TNF)已被证实在多发性硬化(MS)的脱髓鞘病变中起着重要的作用,但目前国内尚未见有GBS TNF活性的研究报告,现将我们对31例GBS血清中TNF活性的检测结果报道如下。     

格林巴利综合征及脑炎的单纯疱疹病毒—IgM特异性抗体

单纯疮疹病毒(HSV)常见于人体,且与成人及新生儿之多种神经性和全身性疾病有关,如急性坏死性脑炎、脊髓炎和轻型无菌性脑膜炎等。HSV感染时有急性中枢神经系统临床表现,而少伴发格林—巴利综合征(GBS),也未见对GBS进行有无HSV感染存在之系统的血清学研究。作者见到一例患者兼有急性阴道疱疹和GBS,故对此例及另外73例GBS病者之血清HSV—IgM特异     

中国东北部吉兰-巴雷综合征临床及电生理表现

目的描述中国东北部吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床、神经电生理表现。方法收集138例确诊GBS的患者,回顾性分析其临床及神经电生理结果。结果中国东北部GBS患者以中青年居多,前驱感染以消化道感染史最常见,临床首发症状以四肢同时出现无力最常见,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)为主要类型,且患者起病症状较重。静脉注射免疫球蛋白(IVIg)对GBS起病2 w后及轻型患者均有效。电生理上以复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低、F波及H反射异常为主要表现,且起病7 d内、7¹4 d及14 d后电生理表现无显著差异。结论中国东北部GBS有独特的临床及电生理表现,早期进行电生理检查有助于早期诊断GBS。     

吉兰-巴雷综合征脑脊液蛋白质组学研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又叫急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一种累及周围神经的炎性脱髓鞘疾病。常有上呼吸道及胃肠道前驱感染因素,其中空肠弯曲菌(C.Jejuni)与AMAN亚型的发病密切相关[1]。目前GBS病因及发病机制尚未明确,但大多数人认为其是     

带状疱疹合并吉兰-巴雷综合征1例报告

<正>吉兰-巴雷综合征(GBS),是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫介导的周围神经病。GBS的确切病因未明,临床及流行病学资料显示发病可能与空肠弯曲菌(CJ)、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染有关。有报告指出使用免疫抑制剂或患有自身免疫病者常合并GBS[1]。GBS的致病病毒可能诱发机体产生针对神经节或糖脂类的抗体,分布于外周     

吉兰-巴雷综合征前驱感染病原体的研究

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的周围神经疾病,其中大多数是由前驱感染病原体引起的机体异常交叉免疫反应,导致周围神经轴索损伤和髓鞘脱失。三分之二的GBS患者发病前有腹泻或上呼吸道感染的病史,有关的前驱感染病原体包括空肠弯曲菌(camprlobacter jejuni,CJ)、肺炎支原体、巨细胞病毒、EB病毒(epstein-Barr virus)和流感嗜血杆菌、甲型流感病毒等~([1-2])。     

口服脊髓灰质炎疫苗引起格林——巴利综合征

格林—巴利综合征(GBS)是一种急性多发性神经根神经炎,其发病机理至今尚未完全阐明。通常认为是由呼吸道或消化道感染、巨细胞病毒、E—B病毒等非特异性感染引起的变态反应所致。口服脊髓灰质炎疫苗(OPV)引起GBS尚未见报道。作者研究了从1981年1月1日至1986年12月31日6年间芬兰尤斯玛(Uusimaa)省的所有GBS患者。1984年8月和1985年1月间在芬兰发生了一场呈爆发性的脊髓灰质炎10例。在爆发期间,脊髓灰质炎病毒3号从大约15%的健康人试验分离出来。这     

新型冠状病毒相关性吉兰－巴雷综合征

自2019 年 12月首次报道新型冠状病毒(SARS-CoV-2)以来,世界各国相继出现了大量SARS-CoV-2感染的病例,其发病率和死亡率均较高。SARS-CoV-2主要累及呼吸系统,也可累及其他系统,包括神经系统。与SARS-CoV-2相关的神经系统症状和疾病包括头痛、头晕、抑郁、嗅觉丧失、脑炎、中风、癫痫发作和吉兰－巴雷综合征等。吉兰－巴雷综合征(GBS)是一种炎症性多发性神经根神经病,可能由各种病毒和细菌感染引起的自身免疫介导的急性炎症脱髓鞘性疾病,这些感染因素使免疫系统被激活,导致神经根和周围神经受到损伤,主要表现为多发神经根及周围神经损害。近期越来越多的证据表明,SARS-CoV-2可以导致GBS,随着SARS-CoV-2感染的病例不断上升,因此,对SARS-CoV-2感染相关的GBS体征和症状的评估应引起重视,如果不能及时识别,可能会增加病毒感染的致死率。目前,对SARS-CoV-2相关性GBS尚认识不足,SARS-CoV-2与GBS之间的联系及发病机制并不明确。该文就SARS-CoV-2特点、SARS-CoV-2相关性GBS的临床表现、可能发病机制及治疗方面进行综述。     

格林-巴利综合征患者的GM1抗体与空肠弯曲菌感染的关系

目的　检测GBS患者血清中的GM1抗体 ,并且观察其与CJ抗体的关系 ,以试图发现CJ是否是通过GM 1样结构致敏导致GBS的发生。方法　用间接ELISA法在 81例GBS患者、34例其他神经疾病患者 (OND)和 6 3例正常对照 (NC)的血清测定了CJ抗体和GM 1抗体。结果　GBS组IgM型抗体和IgG型抗体的阳性率分别为 30 .9%和 34.6 % ,与OND组和NC组差异均有显著性。在IgM型GM 1抗体阳性的GBS患者 6 8%有CJ近期感染 ,IgG型GM1抗体阳性的患者 5 3.6 %有CJ近期感染。IgM型GM 1抗体与IgM型CJ抗体和CJ近期感染有关 ,而IgG型GM1抗体与IgG型CJ抗体和CJ近期感染无关。结论　IgM型GM 1抗体与CJ近期感染有关 ,而IgG型GM 1抗体与CJ近期感染无关。CJ感染后可通过GM1样结构发生交叉反应导致神经组织结构和功能的改变 ,但并非所有GM1抗体均为CJ感染引起的     

空肠弯曲杆菌感染与吉兰-巴雷综合征及Fisher综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种危害严重的急性周围神经病,目前认为与空肠弯曲杆菌(Cj)的前驱感染有关.Cj脂低聚糖(LOS)与神经节苷脂的化学结构存在相同的部分.唾液酸转移酶基因(Cst-Ⅱ)是Cj合成神经节苷酯样的LOS必需的基因,其第51个氨基酸(Thr/Asn即苏氨酸/天门冬酰胺)决定了其酶活性.宿主感染带有Cst-Ⅱ的Cj后, Cj可以合成神经节苷酯样的LOS,使机体免疫系统发生错误的识别,引起GBS及Fisher综合征.     

与人类免疫缺陷病毒感染有关的GBS

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的个体常发生周围神经疾患其中有炎症性脱髓鞘多发性神经病(IDP).急性IDP亦称格林—巴利综合征(GBS).本文研究了与HIV感染有关的GBS和慢性IDP.自1987年10月-1989年6月,所有病例均取自非洲津巴布韦某医院,初选38名IDP患者,剔除6名.